UNIVERSIDAD HUMANISTA DE LAS AMERICAS FACULTAD DE NUTRICIÓN MATERIA: FISIOPATOLOGIA CLASE: Nefrología

1. NEFROLOGÍA
Dra. Eunice Pamela Martínez Gallegos
Universidad Humanista de las Américas

2. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• El
riñón
realiza
varias
funciones
interrelacionadas: regulación del metabolismo
hidrosalino y ácido-base, control de la presión
arterial,
depuración
de
productos
nitrogenados, producción de eritropoyetina,
activación de vitamina D, que dependen de la
velocidad de filtración glomerular, la unidad
de evaluación de la función renal.

3. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• En la nomenclatura nefrológica actual, el término
Insuficiencia Renal Crónica ha quedado fuera de uso,
siendo reemplazado por Enfermedad Renal Crónica
(ERC).
• ERC es tener una Velocidad de Filtración Glomerular
(VFG) <60 mL/min/1,73 m2, y/o la presencia de daño
renal, independiente de la causa, por 3 meses o más.
• Una VFG <60 ml/min/1,73 m2 por sí sola define ERC,
porque implica la pérdida de al menos la mitad de la
función renal, lo que ya se asocia a complicaciones.

4. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

5. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el
diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de
daño renal, que puede ser definido por:
• Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria),
• Anormalidades estructurales (por ej: imágenes renales
anormales)
• Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)
• Enfermedad renal probada histológicamente.
El requerimiento de un período mínimo de 3 meses en la
definición de ERC implica que las alteraciones deben ser
persistentes y habitualmente serán progresivas.

6. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

7. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

8. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• La Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) se
define como el volumen de plasma depurado de
una sustancia ideal por unidad de tiempo
(expresada en ml/minuto).
• El valor normal de VFG, que se relaciona a la
edad, sexo y superficie corporal, es 130 y 120
ml/min/1,73 m2, en el hombre y la mujer joven,
respectivamente. Estos valores declinan con la
edad a razón de aproximadamente 1 ml/min por
año después de los 30 años.

9. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• La medición confiable de la función renal es
de gran importancia clínica porque es la base
de la nueva definición y clasificación de la
enfermedad renal crónica.
• Las ecuaciones de estimación o predicción de
la velocidad de filtración glomerular (VFG) a
partir de la creatinina sérica deberían usarse
en la evaluación de la función renal en la
comunidad.

10. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ERC es común, su prevalencia se estima en 10%, y
es tratable si su detección es temprana. Un
paciente con ERC tiene mayor riesgo de
mortalidad cardiovascular que de progresión
renal.
ERC se detecta mediante 3 pruebas simples:
1. Tomar la presión arterial.
2. Búsqueda de proteinuria/albuminuria en orina
aislada
3. Estimación de la función renal (creatinina, edad,
sexo, raza).

11. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

12. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

13. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• El término se refiere a todas las manifestaciones
renales de la Diabetes Mellitus. Afecta a todos los
segmentos renales, tanto glomérulo como
intersticio y vasos.
• Se considera Nefropatía Diabética a la
enfermedad renal de todo paciente con Diabetes
Mellitus de larga evolución, (> de 10 años) con
proteinuria (> 0.5 g/dia) y otros signos de
afectación de pequeño vaso (retinopatía) y sin
evidencia de otra enfermedad renal.

14. NEFROPATÍA DIABÉTICA
EPIDEMIOLOGÍA
• La aparición de la nefropatía diabética se
estima entre un 30-40%. Clínicamente más
frecuente en diabéticos tipo 1 aunque parece
más en relación con el control glucémico y el
tiempo de evolución que con el tipo de
diabetes.

15. NEFROPATÍA DIABÉTICA
CLINICA
• Las lesiones glomerulares son muy frecuentes en la Nefropatía
Diabética, en forma de glomeruloesclerosis, que se puede
manifestar con dos patrones histológicos que pueden coexistir o no:
• Glomeruloesclerosis diabética difusa: Es la lesión más común y
consiste en un aumento difuso de la matriz mesangial y un
ensanchamiento de la membrana basal. Es frecuente que se asocie
a la gota capsular.
• Glomeruloesclerosis nodular (Lesión de Kimmelstiel-Wilson):
Aparece en un 15% de pacientes con nefropatía diabética siempre
asociado a la forma difusa. Es un dato muy característico. Consiste
en nódulo situado generalmente de forma periférica en el
glomerulo.

16. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• En la evolución de la nefropatía diabética existen los
siguientes estadios:
– Estadio I: Fase precoz, no proteinúrica, que se caracteriza por un
aumento del filtrado glomerular. Los riñones pueden aparecer
aumentados de tamaño. El aclaramiento de la creatinina y el
transporte máximo de glucosa están aumentados.
– Estadio II: Aparece microalbuminuria intermitente en orina,
fundamentalmente en relación con el ejercicio.
– Estadio III o Nefropatía Incipiente: Se caracteriza por
microalbuminuria persistente en reposo. Se precisa una
determinación de microalbuminuria positiva, es decir, más de 30
mg/dia en más de dos de tres muestras recogidas en un periodo
de 3 a 6 meses. La microalbuminuria es el mejor marcador
precoz de nefropatía, además de un marcador de mortalidad
cardiovascular en diabéticos.

17. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Estadio IV o Nefropatía Establecida: Caracterizada por una
proteinuria superior a los 300 mg/24 horas. A partir de este
momento se produce un descenso progresivo de la tasa de
filtración glomerular. La aparición de hipertensión suele ir
paralela a la proteinuria y acelera la evolución de la
enfermedad renal.
• Estadio V: Se caracteriza por insuficiencia renal grave
• La Nefropatía Diabética puede permanecer silente desde el
punto de vista funcional durante mucho tiempo (10-15
años). Cuando se establece la nefropatía se puede llegar a
la insuficiencia renal terminal en un plazo de 5 a 7 años.

18. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Otras manifestaciones clinicas de la diabetes
mellitus son la mayor incidencia de
infecciones urinarias y la necrosis de papila. En
la primera, hay que tener en consideración
que la orina rica en glucosa es un buen caldo
de cultivo y que la disminución de las defensas
y la vejiga neurógena favorecen la aparición
de infecciones.

19. NEFROPATÍA DIABÉTICA
TRATAMIENTO
• La reducción de la proteinuria es el factor más efectivo
para reducir la progresión de la enfermedad. Todos los
antihipertensivos son útiles porque al reducir la
presión arterial van a disminuir la hipertensión
intraglomerular y la proteinuria y van a mejorar la
supervivencia renal. Sin embargo, los que actuan
dilatando la arteriola eferente (como los inhibidores de
la enzima de la conversión, antagonistas de los
receptores de la angiotensina II) son los más efectivos
ya que asocian al control de la TA sistémica mayor
disminución de la presión intraglomerular y la
proteinuria.

20. NEFROPATÍA DIABÉTICA
CONTROL METABÓLICO ADECUADO DE LA
DIABETES
• Es crítico llevar a cabo un buen control
metabólico de la diabetes para prevenir la
progresión de la afectación renoretiniana.
• El control adecuado de la presión arterial y de las
cifras de glucemia mejoran la evolución y por
cambios
hemodinámicos
revierten
la
microalbuminuria/proteinuria;
aunque
no
corrigen lesiones histológicas.

21. NEFROPATÍA DIABÉTICA
INICIO PRECOZ DE LA DIALISIS
• El inicio de la diálisis se suele plantear antes
que en el resto de pacientes para
aclaramiento de creatinina < 15 ml/min ya
que se trata de pacientes con pluripatología y
alto riesgo cardiovascular.

22. UROLITIASIS
EPIDEMIOLOGÍA
• Son numerosas las sustancias que se han
identificado formando parte de los cálculos. Su
incidencia varía según el país e incluso según las
áreas geográficas dentro del mismo país.
• Se pueden distinguir seis grupos de
componentes: Oxalato cálcico, Fosfato cálcico,
Fosfato no cálcico, Compuestos purínicos (Ácido
úrico, urato amónico, urato sódico, xantina, 2,8
dihidroxiadenina), Aminoacidos (cistina), Otros
(carbonato cálcico, sulfamidas, etc.)

23. UROLITIASIS
• Los cálculos de oxalato de calcio son los más frecuentes,
con cifras en torno al 65% seguidos por los infectivos y
ácido úrico (alrededor del 15% cada uno) Fosfato cálcico de
un 5% y los de cistina con una incidencia baja de (1-3%).
• La tercera década es la edad media de aparición, por
primera vez, de la litiasis salvo en los de cistina, que suelen
ser de aparición más prematura.
• La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con
una media de un nuevo cálculo cada dos o tres años. Por
recidiva se entiende la aparición de una nueva litiasis de la
misma composición y en la misma localización, en un
intervalo menor de cuatro años entre un cálculo y otro.

24. UROLITIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS Y SU MANEJO
AGUDO.
• El dolor agudo del cólico renal es la manifestación
más típica de la litiasis renal. El dolor se produce
por la sobredistención de la vía urinaria tras la
obstrucción de esta por el cálculo. Es lógico, por
tanto, que el cálculo deba desplazarse desde su
origen calicical para producir sintomatología
aguda. Ocasionalmente se observan cuadros de
dolor vago renal en relación con litiasis calicicales
no desplazadas.

25. UROLITIASIS
• El cólico renal o la crisis renoureteral suele aparecer de
forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada
irradiandose por el flanco hacia la ingle y los genitales.
El paciente generalmente se encuentra afectado, con
dolor que no cede al reposo, por lo que cambia de
postura continuamente. Puede acompañarse de
sintomatología vagal: Náuseas, vómito y sudoración. El
dolor irradiado hacia la ingle generalmente indica que
el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra
en vecindad con la vejiga, o bien dentro de ésta, puede
aparecer un cuadro irritativo, similar al síndrome
miccional con poliaquiuria, disuria y tenesmo vesical.

26. UROLITIASIS

27. UROLITIASIS
• Los cálculos infectivos de estruvita y en menor
medida de ácido úrico y cistina pueden crecer
modelando las cavidades renales, litiasis
coraliforme o en “asta de venado”
manifestandose no como cólico sino como
infecciones urinarias de repetición, dolor
lumbar sordo, hematuria e incluso
insuficiencia renal terminal.

28. UROLITIASIS
DIAGNOSTICO
• El análisis básico de orina muestra generalmente
hematuria y leucocituria. Una piuria importante
apoyaría la posibilidad de infección sobreañadida.
• En teoría el 90% de los cálculos son visibles en una
radiografía simple de abdomen, aunque este
porcentaje es considerablemente menor en las
radiografías urgentes sin preparación intestinal.
Radiologicamente la mayoría de los calculos son
radioopacos, exceptuando los de ácido úrico y algunas
otras composiciones infrecuentes (sulfamidas, xantina,
indinavir).

29. UROLITIASIS
• La urografía ofrece información morfológica y
funcional de ambos riñones. Debe tenerse en
cuenta que durante el cólico renal puede
observarse una anulación funcional sin que
signifique necesariamente deterioro de dicha
unidad renal. Mediante esta técnica se puede
diagnosticar todo tipo de cálculos, ya sean
radiotransparentes o radioopacos. El principal
inconveniente es la introducción de contraste
yodado que esta contraindicado en los pacientes
con alergia, creatinina mayor de 2, mieloma
múltiple o deshidratación importante.

30. UROLITIASIS
TRATAMIENTO
El manejo agudo del cólico renal se basa en el
control del dolor, para esto es preciso conseguir
una disminución de la presión dentro de la vía
urinaria, lográndose con antiinflamatorios, que
disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la
síntesis de prostaglandinas, así mismo se pueden
usar espasmolíticos, que disminuyen la presión
intraureteral al relajar la pared del uréter.

31. PRÓXIMA SEMANA: TERCER EXÁMEN PARCIAL
PRESENTACIÓN DE SU CASO CLÍNICO
TAREA: FLUJOGRAMA DE ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA O
UROLITIASIS.