El documento describe el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS), incluyendo sus causas, clasificación, estadísticas, etiología, evolución clínica, tratamiento y pronóstico. El ARDS se define por disnea intensa, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos causados por lesiones pulmonares difusas de diversas enfermedades médicas o quirúrgicas. El tratamiento se enfoca en la identificación y tratamiento de la causa subyacente, así como en la ventilación me

1. Insuficiencia
Respiratoria
Aguda
Estudiante
Ruben Orefice
CIP: PE-13-2113

2. Síndrome de insuficienia
respiratoria aguda
Cuadro clínico de disnea intensa de comienzo
rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos
que culminan en insuficiencia respiratoria
Es causado por la lesión difusa en los pulmones,
proveniente de muchos trastornos médicos y
quirúrgicos subyacentes.
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3. ¿Cómo se
clasifica?
 De acuerdo al consenso de expertos, el ARDS se
define por medio de tres categorías basadas en
los grados de hipoxemia, y tales fases de ARDS
leve, moderada y grave conllevan riesgo de
mortalidad, y se vinculan con la duración de la
ventilación mecánica en los sobrevivientes.
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4. Estadísticas
En promedio, 10% de todas las personas
internadas en unidades de cuidados intensivos
(ICU, intensive care unit) tiene insuficiencia
respiratoria aguda y aproximadamente 20% de
ese grupo de pacientes cumple los criterios de ALI
(acute lung injury) o síndrome apneico agudo.
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5. Etiología
 Muchas enfermedades
médicas y quirúrgicas han
sido vinculadas con la
aparición de ALI y ARDS, pero
más de 80% de los casos han
sido causados por un número
relativamente pequeño de
trastornos clínicos
• Sepsis
• Neumonía bacteriana (alrededor
de 40 a 50%) o ambos
trastornos
• Traumatismos
• Transfusiones múltiples
• Broncoaspiración de contenido
gástrico
• Sobredosis de fármacos
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6. APACHE score
Los individuos traumatizados con una puntuación
de APACHE II (evaluación funcional aguda y
crónica de la salud [acute physiology and chronic
health evaluation]) de 16 puntos o más (cap. 321)
tienen un peligro 2.5 veces mayor de desarrollar
ARDS y aquellos con una puntuación mayor de 20
muestran una incidencia tres veces mayor de
ARDS que quienes tienen puntuaciones de 9 o
menos en APACHE II
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7. EVOLUCIÓN
CLÍNICA Y
FISIOPATOLOGÍA
Fase exudativa
 Se pierde la barrera alveolar
normalmente impermeable a
líquidos y macromoléculas
 Edema con contenido proteico
 Quimiotaxis de leucocitos al
espacio intersticial
 Aumento de cortocircuitos
pulmonares  hipoxemia
Fase proliferativa
 Mejoría de la mayoría de los
pacientes
 Retirada del ventilador
 Algunos presentan inicios de
fibrosis
Fase fibrótica
 Edema e infiltrados
inflamatorios se convierten en
fibrosis
 Muchos pacientes recuperan
función pulmonar pero a veces
requieren de apoyo con
ventilador mecánico, oxígeno
suplementario o ambas
medidas por largo tiempo
 La arquitectura de los acinos se
altera extraordinariamente, lo
cual proporciona cambios
enfisematoides, con grandes
ampollas
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8. Fase exudativa
Comprende los primeros siete días de la
enfermedad después de la exposición a un factor
desencadenante de ARDS, y el paciente comienza
a mostrar síntomas del aparato respiratorio
• Edema de zonas inferiores del pulmón
atelectasia
• Colapso de grandes zonas disminuye
distensibilidad
• Cortocircuitos intrapulmonares hipoxemia
disnea
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9. Fase exudativa
 La oclusión de vasos muy
finos hace que disminuya la
corriente arterial a las
porciones ventiladas de los
pulmones, aumente el
espacio muerto y surja
hipertensión pulmonar lo que
finalmente resulta en
hipercapnia
Clínica
 Las manifestaciones, a pesar de
que suelen surgir en un plazo de
12 a 36 h de actuar el elemento
nocivo inicial, pueden no hacerlo
antes de cinco a siete días.
 Aparecen disnea, con sensación
de respiración superficial y rápida,
e incapacidad para captar
suficiente aire. La taquipnea y el
mayor trabajo de la respiración
culminan a menudo en fatiga de
músculos respiratorios y, al final,
en insuficiencia respiratoria
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10. Fase proliferativa
La fase en cuestión por lo común dura del día 7 al
21. Casi todos los enfermos se recuperan en
breve plazo y en tal fase quedan liberados del
ventilador mecánico. A pesar de esa mejoría,
muchos aún presentan disnea, taquipnea e
hipoxemia.
Algunos terminan por mostrar una lesión
progresiva de los pulmones y los comienzos de la
fibrosis pulmonar durante esta fase proliferativa.
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11. Fase fibrótica
 La fibroproliferación de la íntima en la
microcirculación pulmonar hace que surjan
oclusión vascular e hipertensión pulmonar en
forma progresiva. Las consecuencias funcionales
incluyen un mayor peligro de neumotórax,
disminución de la distensibilidad pulmonar y un
mayor espacio muerto de los pulmones. Las
personas en esta fase tardía sufren una
importante carga de morbilidad excesiva
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12. Principios generals
del manejo del
ARDS
• Septicemia
• Aspiración
• Traumatismo
Identificación y el tratamiento de cuadros
médicos y quirúrgicos primarios
Reducción al mínimo de procedimientos de
diversa índole y sus complicaciones
• Tromboembolia venosa
• Hemorragia de vías gastrointestinales
• Infecciones en catéteres venosos centrales
Medidas profilácticas
Identificación inmediata de infecciones de
tipo nosocomial
Nutrición adecuada
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13. Tratamiento
Medidas iniciales
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14. Tratamiento basado en
evidencia
Ventilación mecánica
 Una vez que el paciente está
intubado, los principios
básicos para aplicación de MV
son optimizar la oxigenación
al tiempo que se evita la
lesión pulmonar inducida
por ventilador (VILI,
ventilator-induced lung injury)
por estiramiento excesivo y
colapso/reincorporación.
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15. Tratamiento basado en
evidencia
Bloqueo neuromuscular
 En ARDS grave, no basta la sola sedación para
lograr la sincronía entre el paciente y el ventilador
necesaria para la ventilación neuroprotectora.
 En ARDS grave el bloqueo neuromuscular temprano
mejoró la cifras de supervivencia y de días sin unión
al ventilador, sin aumentar las cifras de paresias
adquiridas en ICU
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16. Complicaciones de la
ventilación mecánica
La intubación endotraqueal y la ventilación
mecánica tienen efectos directos e indirectos en
los pulmones y vías respiratorias superiores, en el
sistema cardiovascular y en el sistema digestivo.
Las complicaciones pulmonares incluyen:
• Barotrauma
• Neumonía intrahospitalaria
• Toxicidad por oxígeno
• Estenosis traqueal
• Pérdida de condicionamiento de los músculos
respiratorios
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17. Pronóstico
Se advierte una variabilidad importante, pero
existe una tendencia clara hacia la mejora de los
resultados de los casos de ARDS.
Como aspecto de interés, la mortalidad por ARDS
se ha atribuido en gran medida a causas
extrapulmonares, en las que la septicemia y la
insuficiencia extrapulmonar de algunos órganos
han causado más de 80% de los fallecimientos
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18. Recuperación funcional de los
sobrevivientes de ARDS
Es frecuente que las personas con ARDS
presenten insuficiencia respiratoria duradera y
dependan, para sobrevivir, de la ventilación
mecánica, aunque hay testimonios de que gracias
a las fuerzas regeneradoras del pulmón, la
mayoría de los pacientes recupera una función
pulmonar casi normal.
Los afectados por lo regular recobran la función
pulmonar máxima en un plazo de seis meses. Un
año después de la desintubación endotraqueal,
más de 33% de quienes sobreviven a un ARDS
tienen cifras de espirometría y de capacidad de
difusión normales
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19. Bibliografía
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1. Jameson JL. Harrison principios de medicina interna. vol. 2. 19th ed. Ciudad De México:
McGraw-Hill Education; 2019.
2. Eloise M Harman MD. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Background,
Pathophysiology, Etiology 2020. https://emedicine.medscape.com/article/165139-overview
(accessed March 28, 2021).
3. Fibrosis pulmonar. Mayo Clinic 2018. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/pulmonary-fibrosis/symptoms-causes/syc-20353690 (accessed March 28, 2021).