El documento describe la fisiopatología de la falla respiratoria, clasificándola en cuatro tipos. Explica los mecanismos que causan hipoxemia como disminución de la presión de oxígeno inspirada, hipoventilación, alteración en la difusión alveolo-capilar, cortocircuitos y alteración en la relación ventilación-perfusión. También describe las causas de falla ventilatoria como disminución del impulso respiratorio, alteraciones neuromusculares, mecánicas torác

1. Dr. Gonzalo Alemán Fernández del Campo R4 Medicina Interna. HCN
PEMEX

2.  Falla respiratoria.
 «No es una enfermedad, si no consecuencia de los
problemas que interfieren con la habilidad para
respirar, o sea en la entrega de oxigeno a la sangre
y/o de la eliminación de dióxido de carbono de la
misma»
http://www.thoracic.org/education/breathing-in america/resources/chapter-20-
respiratory-failure.pdf

3.  Falla respiratoria aguda hipoxemica, tipo 1
 Falla respiratoria aguda hipercapnica, tipo 2
 Falla respiratoria tipo 3 (perioperatoria)
 Falla respiratoria tipo 4
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008).
Harrison's principles of internal medicine (17th ed.). NewYork: McGraw-Hill Medical
Publishing Division

4. Clasificación
Mecanismos en la falla respiratoria hipoxemica
• Disminución en la presión inspirada de O2
• Hipoventilación
• Alteración de la difusión
• Cortos circuitos (shunts)
• Alteración en la relación ventilación perfusión (V/Q mismatch)

5.  Tiempo de presentación
 Aguda, horas a días
 Crónica, semanas a meses
 Etiológica
 Edema pulmonar
cardiogenico, neumonía, sepsis, aspiración, trau
ma, transfusiones múltiples
Mason: Murray and Nadel'sTextbook of Respiratory Medicine, 5th ed. Copyright
© 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier. HYPOXEMIC RESPIRATORY FAILURE
Lorenzo Del Sorbo, MD • Erica L. Martin, PhD •V. Marco Ranieri, MD

6.  Anatómica

7.  Disminución en la presión inspirada de
oxigeno
)( 222 OPHPatmFIOPIO

8.  La fracción inspirada de oxigeno es de 0.21
 Por lo tanto, la disminución en la PIO2 es
consecuencia de cambios en la presión
atmosférica (Patm)

9. 760 mmhg
253 mmhg
mmhgmmhgmmhgPIO 26.43)47253(21.02
mmhgmmhgmmhgPIO 73.149)47760(21.02

10.  La disminución de la PIO2, causa un
decremento en la PAO2, por lo tanto
disminuyendo el gradiente de presión en la
membrana alveolo-capilar (hipoxemia)

11.  Hipoventilación
 Es la condiciones en donde se produce
disminución de la ventilación alveolar (VA)
 Un aumento en la PACO2 produce disminución en
la PAO2

12.  R: cociente de intercambio respiratorio, es la
relación entre el CO2 producido y el O2
consumido en una respiración

13.  Por lo tanto un aumento importante en la
PAO2, causa hipoxemia
mmhgFPAO 50)))8.0/80()47760((21.02

15.  (A-a)PO2 normal
 PaCO2 elevada
 Se corrige, aumentando la FIO2, o
disminuyendo la PaCO2

16.  Alteración en la difusión

17.  La oxigenación de la sangre en lo capilares
pulmonares requiere 0.25 s para ser completa
 En condiciones normales, esto representa
solo 1/3 del tiempo en el que la sangre
permanece en contacto con la membrana
alveolo-capilar

18. Compensación de
alteraciones leves en
la difusión (línea
café
punteada), alteració
n importante en la
difusión con
repercusión clínica
(línea azul punteada)

19.  Ejemplos, síndrome de distres respiratorio
agudo (ARDS), fibrosis pulmonar
idiopática, asbestosis, etc.
 Aumento en el gasto cardiaco

20. «ARDS»

22.  Corto circuito
 «Es el paso de sangre venosa a la circulación
arterial, sin pasar por un alveolo ventilado, por lo
tanto, sin ser oxigenada»
 Intrapulmonares o extrapulmonares

23.  Una alteraciónV/Q extrema
 Malformaciones arterio-venosas
 Consolidación alveolar (neumonía, atelectasia)
 Síndrome hepatopulmonar
 La presencia de hipoxemia causada enteramente
por «shunts», no responde a FIO2 100%

24. «Shunts», intrap
ulmonares

30.  Calculo de la fracción de corto circuito
QS= Flujo del shunt
QT= Flujo de sangre
total
Cc´O2=Contenido
capilar de O2
CVO2= contenido de
O2 de la sangre
venosa mixta

32.  Alteración en la relaciónV/Q
 RelaciónV/Q ideal 0.1
 RelaciónV/Q real 0.8
 Desde el ápex a las bases, la perfusión aumenta
mas rápido que la ventilación por lo que hay un
decremento progresivo de la relaciónV/Q

34.  Las alteraciones en la relación V/Q son el
principal mecanismo fisiopatológico en la
mayoría de las fallas respiratorias agudas.

36. • Fisiopatología (falla ventilatoria aguda)
• Impulso ventilatorio insuficiente
• Alteraciones neuromusculares
• Mecanismos restrictivos torácicos o pulmonares
• Obstrucción de la vía aérea
• Alteraciones vasculares

37.  La falla ventilatoria existe cuando;
 La PaCO2 esta substancialmente elevada
 Y se desarrolla lo suficientemente rápido para
causar caída en el Ph
 En pacientes con hipercapnia ya existente
(EPOC), la falla ventilatoria no se determina por el
PaCO2 si no por la acidemia
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed. 2010 Saunders, An
Imprint of Elsevier. Chapter 92 – AcuteVentilatory Failure. Nicholas S. Hill, MD, Gregory
A. Schmidt, MD

38.  La PaCo2 es directamente proporcional a su
producción e inversamente proporcional a la
ventilación alveolar

43.  Causas farmacológicas
 Causa mas común de falla ventilatoria
 Los opioides son los depresores mas potentes del
impulso hipoxico e hipercapnico
 El tratamiento se basa en soporte ventilatorio
mecánico hasta que se depure la droga

44.  Hipoventilación central, congénita o
adquirida
 Pacientes con alteraciones del impulso
ventilatorio (hipoventilación crónica), mas factor
de descompensación.
 Síndrome de hipoventilación relacionada a la
obesidad

45.  Evento vascular cerebral
 Mixedema
 Prader-Willi
 Ondin´s Curse (hipoventilación alveolar primaria)

46.  Tratamiento
 Ventilación con presión positiva no invasiva
(NPPV)
 Asistencia mecánica invasiva

47.  Daño espinal cervical
 Lesión aguda de C3-C5 raíces del frénico
 C1-C2 dependen de ventilación mecánica
permanente
 Lesiones del nervio frénico
 Post cirugía cardiaca

48.  Enfermedad neuromuscular
 La causa mas común de parálisis aguda y falla
ventilatoria es el síndrome de Guillain-Barré (1/3)
 Miastenia gravis
 Esclerosis lateral amiotrofica
 Debilidad muscular del paciente critico

49.  Disfunción diafragmática inducida por ventilador
 Ventilación mecánica en el paciente con
debilidad neuromuscular
 Volúmenes tidales 6 ml/kg
 PEEP, 5-10 cm H2O, para evitar atelectasias

50.  Pared torácica y enfermedad pleural
 cifoescoliosis severa
 Fibrotorax
 Derrame pleural
 Enfermedad del parenquima pulmonar
 Fibrosis pulmonar idiopática

51.  Manejo ventilatorio
 NPPV en hipoventilación crónica no
descompensada
 Descompensación, ventilación invasiva, Vt 6
ml/kg, presiones plateau menores a 30 cm H20

53.  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Exacerbaciones en pacientes con obstrucción
severa (VEF1 < 50%)

56.  Manejo ventilatorio
 NPPV
 Para facilitar extubación
 Heliox + NPPV
 Ventilación mecánica invasiva

59. «El aumento del espacio
muerto fisiológico, causa
disminución en la
ventilación alveolar»

60. Abordaje diagnostico

61.  Desequilibrio AO2/VO2
 Una disminución en el aporte sistémico de O2
(AO2), causa aumento en la extracción de O2 a los
tejidos.
 Esto causa disminución de la saturación venosa
Paul Marino: El libro de la UCI. Lippincott,Williams &Wilkins.Tercera
Edición.Capitulo 19. Hipoxemia e Hipercapnia.

62.  PO2 venosa mixta
▪ Oxigeno en sangre arterial= O2 sangre venosa mixta +
Oxigenación alveolar
)/( 222 VOAOKPvO

63.  Determinar el PO2 A-a
 Normal:Trastorno ventilatorio
 Aumentada: alteración V/Q, desequilibrio
sistémico AO2/VO2 o ambos

64.  Determinar la PO2 venosa mixta
 Normal:40 mmhg o mas, alteración V/Q en los
pulmones
 Baja: <40 mmhg, desequilibro AO2/VO2 mas
discordancia V/Q, anemia, bajo gasto
cardiaco, hipermetabolismo (aumento de laVO2)