1. CIRROSIS

2. DEFINICION Enfermedad crónica del hígado caracterizado por la presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de regeneración

3. EPIDEMIOLOGIA

4. ETIOLOGÍA

6. CLASIFICACIÓN

7. Cirrosis alcohólica

8. 60 a 80 gr/día x 10 años 20 a 40 gr/día x 10 años

9. Datos patológicos

10. TEORIAS PATOGENESIS

11. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

12. HIPERTENSION PORTAL Elevación de la presión venosa hepática >5mmHg 60% de los cirroticos

13. ASCITIS Acumulación de liquido en la cavidad peritoneal Paciente se da cuenta cuando tiene 1 a 2 L. en abdomen Disnea Flancos prominentes Onda liquida o matidez cambiante

14. ENCEFALOPATIA Alteración en el estado mental y cognitivo Neurotoxinas llegan a cerebro Cambios en estado mental ocurre en semanas a meses Edema en sustancia gris Herniación cerebral

17. DIAGNÓSTICO

18. DIAGNÓSTICO CLÍNICO EXPLORACIÓN FÍSICA Hígado aumentado Bordes firmes A veces blandos Normal o tamaño reducido Esplenomegalia palpable 20-60% de los casos Palpación hepática y esplénica (escencial) Grosor pared abdominal Ascitis DIFÍCIL

19. ARAÑAS VASCULARES Se observan TERRITORIO VASCULAR VENA CAVA SUPERIOR Diámetro 1 y 10 mm Suficientemente grandes pueden verse pulsar. NO CONFUNDIR CARA, BRAZOS, MANOS-DEDOS, TÓRAX TELANGIECTASIAS MANCHAS CAMPBELL MORGAN ESTRELLAS VENOSAS

20. ARAÑAS VASCULARES ARTERIOLA CENTRAL RODEADA DE NUMEROSOS VASOS PEQUEÑOS. La presión de la arteriola central hace desaparecer la lesión

21. Contractura palmar de Dupuytren Calambres musculares Frecuencia Noche Asimétricos Pierna y pie Podrían corregirse Parecen asociarse

22. FETOR HEPÁTICO OLOR DULZÓN ALIENTO CIRCULACIÓN COLATERA Flujo sanguíneo portal es desviado hacia el ombligo Casos excepcionales auscultar SOPLO y notar FRÉMITO Síndrome Cruveilhier-Baumgarten Se diagnostica mejor mediante USG

24. ALANINA

25. ASPARATOAMINOTRANSFERASA

26. FOSFATASA ALCALINA

27. γ-GLUTAMILTRANSFERASA

28. PROTEÍNAS SÉRICAS

29. PROTEINOGRAMA

30. CONCENTRACIÓN DE Ig

32. γ-GLUTAMILTRANSFERASA Útil cirrosis alcohólica Desproporcionadamente elevada en comparación con AST-ALT, fosfatasa alcalina ABUSO DE ALCOHOL Por arriba de 2.5 FOSFATASA ALCALINA Elevada en 70% casos Elevación marcada: CIRROSIS BILIAR PRIMARIA O COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.

33. ALBÚMINA GLOBULINA SÉRICA Reducida Multifactorial Descenso síntesis Hemodilución Cuando es importante contribuye FORMACIÓN ASCITIS Y EDEMAS

34. Técnicas de imagen USG Detección precoz carcinoma hepatocelular Cirrosis Investiga: TAMAÑO Y FORMA ESTEATOSIS ASOCIADA CON CIRROSIS DETECCIÓN ASCITIS HIPERTENSIÓN PORTAL Hipertrofia LI (segmentos II y III) Atrofia LD (sector post o seg VI y VII Hipertrofia lóbulo de Spiegel (segmento I) Ecogenicidad parénquima hepático incrementada.

35. HIPERTENSIÓN

36. Técnicas de imagen TC ARTERIOGRAFÍA ANATOMÍA VASOS HEPÁTICOS Evaluación extensión de un carcinoma ENDOSCOPIA Varices esofágicas Estómago y duodeno GASTROPATÍA DE HIPERTENSIÓN PORTAL ULCERA

37. Biopsia hepática Abordaje cutáneo lateral Cuando sospecha lesión localizada (abordaje a través epigastrio) ÚTIL PARA ESTABLECER TIPO Y GRAVEDAD.

38. Presencia de grasa Alcoholismo, diabetes, obesidad. Fármacos: MALEATO DE PERHEXILINA Hepatocitos en vidrio esmerilado HEPATITIS B Lesión conductos biliares CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Fibrosis periductal COLANGITIS ESCLREOSANTE PRIMARIA

39. DX DIFERENCIAL Hepatitis crónica de todas las causas Condiciones asociadas con trombosis portal extrahepática Hipertensión portal intrahepáticapresinusoidal

40. Pronóstico Etiología Manifestaciones clínicas Laboratorio Gravedad de lesiones histológicas Posibilidad de tratamiento

41. CLASIFICACIÓN CHILDPUGH

43. TRATAMIENTO Evitar alcohol Ingesta diaria de proteinas 1 g proteínas/kg de peso es ideal. Profilaxis hemorragia por várices Propanolol Nadolol

44. cortocircuito portosistémicointrahepáticotransyugularTIPS gradiente tensional venoso hepático HVPG

45. ASCITIS

46. ENCEFALOPATÍA