Este documento resume la anatomía del sistema venoso cerebral y presenta varias patologías venosas que se pueden observar en un angio-TC, incluyendo trombosis venosa, malformaciones arteriovenosas, fistulas arteriovenosas y desarrollos venosos anómalos. También discute hallazgos imagenológicos característicos y aspectos clínicos de cada condición. El objetivo es mejorar el conocimiento de la anatomía venosa normal y sus variantes, así como reconocer hallazgos y condiciones que pueden simular
La hemorragia subaracnoidea se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y en las cisternas de la base del cerebro. Las principales causas son la ruptura de aneurismas cerebrales o malformaciones arteriovenosas. Los síntomas incluyen cefalea intensa, vómitos, alteración del estado de conciencia y rigidez de nuca. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computada o punción lumbar. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede ser quirúrg
(1) Entre el 5-13% de los ACV isquémicos ocurren en pacientes menores de 50 años cuya causa no es lacunar, cardioembólica, de grandes vasos o indeterminada. (2) Existen múltiples etiologías como enfermedades valvulares, infecciosas, hematológicas, vasculitis y uso de drogas. (3) El diagnóstico requiere exámenes específicos para descartar estas causas.
Este documento resume diferentes tipos de malformaciones vasculares cerebrales, incluyendo malformaciones arteriovenosas, malformaciones de la vena de Galeno, malformaciones cavernosas y aneurismas. Describe sus características clínicas, hallazgos de imagen por TC, RM y angiografía, y opciones de tratamiento.
Este documento resume diferentes tipos de enfermedades vasculares cerebrales hemorrágicas. Describe hemorragias intraparenquimatosas causadas por hipertensión u otras condiciones, y sus síntomas, diagnóstico y tratamiento. También cubre hemorragias subaracnoideas, generalmente causadas por la ruptura de un aneurisma cerebral. Se detalla la anatomía, cuadros clínicos, pronóstico y opciones de tratamiento quirúrgico o endovascular. Por último, resume diferentes tipos de malformaciones vasculares no aneurism
Este documento resume dos patologías vasculares cerebrales: aneurismas y malformaciones arteriovenosas. Los aneurismas son dilataciones localizadas en vasos sanguíneos cerebrales que pueden romperse y causar hemorragia. Las malformaciones arteriovenosas son comunicaciones anormales directas entre arterias y venas que forman un nido vascular y tienen riesgo de hemorragia. El documento describe la clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas dos afecciones a través de angiografía y embolización.
Este documento describe aneurismas intracerebrales, incluyendo su epidemiología, etiología, clasificación, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento quirúrgico y endovascular. Los aneurismas son dilataciones anormales en los vasos sanguíneos cerebrales que pueden romperse y causar hemorragia. Se clasifican como saculares, fusiformes o disecantes. El tratamiento incluye observación, cirugía para colocar clips o terapia endovascular para colocar coils dentro del aneurisma.
1. El documento describe las demencias vasculares y los factores de riesgo asociados. 2. Las demencias vasculares pueden ser causadas por accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorragias que dañan el cerebro. 3. Los principales factores de riesgo incluyen la hipertensión, la diabetes, el colesterol alto, el tabaquismo y las enfermedades cardíacas.
Una malformación arteriovenosa cerebral (MAV) es un defecto del sistema circulatorio cerebral presente desde el desarrollo embrionario que conecta arterias y venas sin una red capilar intermediaria, causando un hiperflujo sanguíneo. Puede presentarse con hemorragia, cefalea, epilepsia u otros síntomas. Su diagnóstico se realiza principalmente con angiografía, resonancia magnética o angiotomografía computarizada, que permiten visualizar el "nidus" anormal y caracterizar la lesión.
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(1) Entre el 5-13% de los ACV isquémicos ocurren en pacientes menores de 50 años cuya causa no es lacunar, cardioembólica, de grandes vasos o indeterminada. (2) Existen múltiples etiologías como enfermedades valvulares, infecciosas, hematológicas, vasculitis y uso de drogas. (3) El diagnóstico requiere exámenes específicos para descartar estas causas.
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1. El documento describe las demencias vasculares y los factores de riesgo asociados. 2. Las demencias vasculares pueden ser causadas por accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorragias que dañan el cerebro. 3. Los principales factores de riesgo incluyen la hipertensión, la diabetes, el colesterol alto, el tabaquismo y las enfermedades cardíacas.
Una malformación arteriovenosa cerebral (MAV) es un defecto del sistema circulatorio cerebral presente desde el desarrollo embrionario que conecta arterias y venas sin una red capilar intermediaria, causando un hiperflujo sanguíneo. Puede presentarse con hemorragia, cefalea, epilepsia u otros síntomas. Su diagnóstico se realiza principalmente con angiografía, resonancia magnética o angiotomografía computarizada, que permiten visualizar el "nidus" anormal y caracterizar la lesión.
El documento describe la enfermedad vascular cerebral (EVC), incluyendo su definición, clasificación en isquémica o hemorrágica, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico e irrigación arterial del cerebro. La EVC constituye la segunda causa global de muerte y su tasa de recurrencia puede reducirse hasta en un 80% modificando los factores de riesgo. Existen diferentes síntomas y signos clínicos dependiendo de la localización de la isquemia o hemorragia cerebral.
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son conjuntos anómalos de vasos sanguíneos sin capilares intermedios. Pueden causar hemorragia cerebral, crisis epilépticas o efecto de masa. Se diagnostican mediante tomografía computarizada, resonancia magnética o angiografía. El tratamiento de elección es la cirugía, pero también se utilizan la embolización y radioterapia estereotáctica para ciertos tipos de MAV.
Este documento define la enfermedad vascular cerebral (EVC), clasificándola en isquémica y hemorrágica. Describe la irrigación cerebral arterial dependiente de los sistemas carotídeo y vertebrobasilar, así como el poligono de Willis. Explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento del ataque isquémico transitorio y del infarto cerebral, según la localización vascular afectada.
Este documento describe la hipertensión arterial, sus factores de riesgo, mecanismos y complicaciones. La hipertensión arterial es una enfermedad crónica que duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares como accidente cerebrovascular e insuficiencia cardiaca. Los principales mecanismos involucrados son el volumen vascular, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y factores vasculares. Las complicaciones incluyen daño en órganos diana como el corazón, cerebro y riñones.
Este documento describe un hematoma cerebral, incluyendo sus causas, síntomas y tratamiento. Puede ser causado por actividad física, esfuerzo, alcohol o estrés y se manifiesta con cefalea, vértigo o pérdida de conciencia. El tratamiento incluye analgésicos, relajantes musculares y control de la presión arterial elevada. En casos graves se requiere cirugía para excluir el aneurisma o malformación vascular.
Este documento proporciona información sobre la hemorragia parenquimatosa espontánea, incluyendo su epidemiología, etiología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La hemorragia parenquimatosa espontánea ocurre dentro del parénquima cerebral y es causada principalmente por la hipertensión arterial crónica. Los síntomas y signos clínicos dependen de la localización del hematoma. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada del cerebro.
RESUMEN
La hidrocefalia del tipo congénita se caracteriza por la obliteración del Acueducto de Silvio, y por una neurogénesis anormal. Diversas evidencias sugieren la presencia de una respuesta inflamatoria en ambos procesos. En el sistema nervioso central existen células con rol inmunitario, la microglia es una célula inmune propia del Sistema Nervioso Central que está constantemente vigilando el entorno (estado inactivo), y ante cualquier señal anormal se "activa". La microglia activa puede tener dos roles; microglia reparadora, es aquella que tiene efectos neuroprotectores debido a la secreción de moléculas anti-inflamatorias. Por otro lado, la microglia inflamatoria, la cual al activarse secreta factores pro-inflamatorios y con ello la migración de más células inmunes hasta aquel lugar. Si este proceso no es regulado, va generándose un micro-ambiente tóxico para las células del Sistema Nervioso Central, desestabiliza la Barrera hematoencefálica lo cual permite la llegada masiva de macrófagos y linfocitos, de origen periféricos, al cerebro. De este modo, la generación de este ambiente neurotóxico trae como consecuencias, graves daños en la anatomía y con ello en la fisiología del Sistema Nervioso Central. En esta revisión, se presentan diversos estudios que demuestran la existencia de factores inflamatorios en cerebro, tanto humanos como en modelos animales, que desarrollan hidrocefalia ya sea congénita o adquirida, y se analizan las consecuencias y una posible terapia que permita revertir los daños ocasionados por esta respuesta.
Palabras clave: hidrocefalia; inflamación; respuesta pro-inflamatoria; terapia.
ABSTRACT
Congenital hydrocephalus is characterized by obstruction of the aqueduct of Sylvius and abnormal neurogenesis. Evidence suggests the presence of an inflammatory response in both processes. In the central nervous system there are cells with an immune function, such as microglia, which keep permanent watch on their environment (inactive state), activating in the presence of any abnormal signal. According to their functions, active microglia may be either repairing or inflammatory. Repairing microglia have neuroprotective effects due to the secretion of anti-inflammatory molecules. Inflammatory microglia, on the other hand, secrete pro-inflammatory factors when activated, and thus the migration of more immune cells to the place. When this process is not regulated, a toxic microenvironment is generated for central nervous system cells, destabilizing the hematoencephalic barrier and thus permitting the mass arrival of macrophages and lymphocytes of peripheral origin to the brain. Generation of this neurotoxic environment causes serious damage to the anatomy and physiology of the central nervous system. The present review includes various studies based on human and animal models revealing the existence of inflammatory factors in the brain which develop either congenital or acquired hydrocephalus, and provides an analysis of the con
Este documento resume las principales características de las malformaciones vasculares cerebrales, incluyendo su epidemiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Describe cuatro tipos principales de malformaciones y ofrece detalles sobre su origen, características, clasificación y escalas de valoración. Explica los métodos de diagnóstico como la angiografía cerebral y la resonancia magnética, así como opciones de tratamiento como la embolización, cirugía y radiocirugía.
Este documento resume las características clínicas, hallazgos por imagen y clasificación de las malformaciones y tumores vasculares. Las malformaciones vasculares son anomalías presentes al nacer que afectan los vasos sanguíneos y linfáticos. La resonancia magnética y la angiografía son útiles para el diagnóstico. Las malformaciones se clasifican según el tipo de vaso afectado, como arterial, venoso o linfático.
Este documento describe la insuficiencia venosa y las várices. Explica la anatomía del sistema venoso, los síntomas, diagnóstico, clasificación, tratamiento médico y quirúrgico de la enfermedad venosa crónica. Resalta que la cirugía es solo una parte del tratamiento y que la terapia compresiva es el estándar de cuidado.
Este documento describe las lesiones no hemorrágicas que pueden visualizarse en una tomografía computarizada (TAC) craneal, incluyendo enfermedades cerebrovasculares isquémicas, tumores cerebrales y algunas infecciones intracraneales. La TAC es un estudio de imagen no invasivo que permite evaluar estructuras intracraneales y diferenciar entre isquemia e hemorragia cerebral. Las enfermedades cerebrovasculares isquémicas constituyen la mayoría de los casos, y su localización depende del vaso afect
Este documento trata sobre la patología vascular medular. Resume la anatomía vascular de la médula espinal, epidemiología, etiología, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de varias condiciones isquémicas y hemorrágicas de la médula espinal como infartos medulares, síndromes isquémicos transitorios, hemorragias intramedulares, malformaciones vasculares y más. Explica los hallazgos en la resonancia magnética para el diagnóstico de lesiones isquémicas y diferencia estas con
El documento presenta una introducción a la angiografía y su uso para estudiar la vascularización del sistema nervioso central y sus alteraciones. Describe el procedimiento de angiografía convencional y diferentes tipos de lesiones vasculares como aneurismas, estenosis, trombosis y embolias que pueden ser estudiadas con este método. También explica brevemente la angiografía por resonancia magnética, sus ventajas y casos en los que se utiliza comúnmente.
Este documento describe varios trastornos hereditarios del sistema vascular, incluyendo la telangiectasia hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler-Weber, el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de Marfan. Estos trastornos se caracterizan por anormalidades en las fibras elásticas y de colágeno de los vasos sanguíneos, lo que puede causar lesiones vasculares, hemorragias y aneurismas. El tratamiento incluye medidas para prevenir complicaciones como el estrés en la aorta.
El documento define el accidente cerebrovascular (ACV) como la aparición repentina de un déficit neurológico causado por un trastorno circulatorio cerebral. Se clasifica los ACV en isquémicos e hemorrágicos. Los ACV isquémicos son causados por la interrupción del flujo sanguíneo debido a la oclusión de una arteria, mientras que los hemorrágicos son causados por la ruptura de un vaso sanguíneo en el cerebro. Los principales factores de riesgo modificables de los ACV son la hipertensión,
Acidente Vascular Cerebral UPE - Universidade Privada Del esteJared Basso
Sigue un trabajo sobre ACV, acidente vascular cerebral, de la universidade privada del este, presidente franco - paraguay.
Abrazos,
Jared Imakami Basso
Este documento describe las malformaciones arteriovenosas (MAV), lesiones cerebrales constituidas por tejido vascular malformado que representan la persistencia del lecho vascular embrionario más allá de la etapa de diferenciación vascular. Las MAV están constituidas por una malla de arterias y venas malformadas unidas por fístulas. Generalmente se manifiestan inicialmente con episodios hemorrágicos o convulsiones. Son lesiones congénitas que conllevan un riesgo acumulativo de sangrar del 2% al 4% por año.
Este documento define el evento vascular cerebral, clasificándolo en isquémico o hemorrágico. Describe la irrigación arterial cerebral y el flujo sanguíneo cerebral normal. Explica los principales factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de los eventos vasculares cerebrales isquémicos y hemorrágicos.
Este documento resume las principales enfermedades cerebrovasculares, incluyendo trombosis cerebral, embolia cerebral, ataque isquémico transitorio, infarto lacunar, hemorragia cerebral e hemorragia subaracnoidea. Describe sus causas, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
El documento describe las características de la demencia vascular (DV), incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico e imágenes de hallazgos comunes. La DV se debe a lesiones vasculares cerebrales y factores de riesgo como hipertensión, diabetes e infartos. En la tomografía computarizada e imágenes por resonancia magnética se observan lesiones como hipodensidad de la sustancia blanca periventricular, infartos lacunares e hipodensidad cortical o subcortical.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
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3. OBJETIVOS
• Conocer la anatomía venosa intracraneana y algunas de sus variantes comunes.
• Revisar hallazgos imagenológicos al angioTC de patologías venosas cerebrales
• Identificar algunas condiciones que simulan patología, artefactos y potenciales pitfalls.
4. MAPA DE RUTA
◦
ANATOMÍA
◦ Variabilidad anatómicas:
◦ Territorio drenaje venoso
PATOLOGÍA
◦ Trombosis venosa (Dural, Superficial, Profunda)
◦ Tromboflebitis-trombosis seno cavernoso
◦ MAV
◦ FAV pial
◦ FAV dural
◦ Fistula carotido cavernosa
◦ DVA
◦ Malformación cavernomatosa
◦ Malformación vena de Galeno
◦ Sinus Pericranii
PITFALLS & MIMICS
◦ Hipoplasia aplasia seno transverso
◦ Variabilidad bolus transit time
◦ Granulaciones aracnoideas
◦ Masas
◦ Abscesos extradurales
◦ Adquisición precoz escondiendo una trombosis
◦ Sobreposición de estructuras venosas
◦ Vena de rosenthal confundida con la ACP
◦ Seno esfenoparietal tortuoso prominente
confundido con una MAV
◦ Artefacto de endurecimiento haz y de
movimiento
5. SISTEMA VENOSO CEREBRAL
CONCEPTOS
• Carecen de musculatura lisa
• Ausencia de mecanismo de válvulas
• Se compone por:
• Senos venosos
• Venas cerebrales profundas
• Venas cerebrales superficiales
ANATOMIA
11. DRENAJE VENOSO
• Venas corticales y SSS
• Sistema venoso Galénico - V Cerebrales Profundas
• Vena cerebral media superficial, seno esfenoparietal, seno cavernoso
• V. De Labbé, seno petroso superior y seno transverso
ANATOMIA
13. Patología Venosa Cerebral
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
• DEF: Oclusión trombótica de un seno dural, vena cortical superficial o vena profunda.
• Aspectos clínicos:
• Cualquier edad, F > M
• Predisposición: ACO, Embarazo o puerperio, trauma, infección, deshidratación,
hipercoagulabilidad genética, mesenquimopatías, vasculitis, policitemia.
• St/signos inespecíficos: cefalea, nausea, vómitos, déficit neurológico
• TVC da cuenta de aprox 1% infartos cerebrales
• > Seno sagital y transverso.
• Tratamiento: anticoagulantes; severos: trombectomía endovascular.
14. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS: TROMBOSIS SENO VENOSO DURAL
• Seno hiperdenso “triángulo denso”
• Defecto de llene, con o sin distensión
del seno,
• Signo del Delta Vacío (SSS)
• Venas collaterales ingurgitadas
• Infarto venoso con hemorragia-edema
cortical/subcortical - HSA
15. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS: TROMBOSIS VENA CORTICAL SUPERFICIAL
• “Cuerda densa“
• Ausencia realce
• Edema cortical adyacente con o sin
hemorragia - HSA
• > asociado a trombosis seno venoso
adyacente.
16. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS: TROMBOSIS VENA CEREBRAL PROFUNDA
• Ausencia realce
• Ingurgitación venas colaterales
• Posible infarto venoso >Bilateral
simétrico, con hipodensidad,
pérdida diferenciación SG-SB,
hemorragia profunda.
Normal
17. TROMBOSIS SENO CAVERNOSO-TROMBOFLEBITIS
• DEF: Formación de trombo en el seno cavernoso usualmente secundario a infección.
• Aspectos clínicos:
• > infección por contiguidad: celulitis facial, senos paranasales. También dental, orbitario, oído
medio, periamigdalino
• S. Aureus más frecuente, Strepto, BGN, Anaerobios, Mucor.
• Síntomas: Cefalea, dolor-edema periorbitario, proptosis, fotofobia, ptosis, quemosis, paresia
NC(+fcte: IV troclear)
• Puede haber extensión a contralateral por venas comunicantes
• Potencialmente grave: meningitis, sepsis, muerte
• Tratamiento: ATB EV, Soporte, probable anticoagulación
Patología Venosa Cerebral
18. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS: TROMBOSIS/FLEBITIS SENO CAVERNOSO
• Defecto de llene
• Seno Cavernoso prominente convexo
• Vena oftálmica superior ingurgitada
• Proptosis con aumento tamaño músculatura extraocular
19. MALFORMACIÓN ARTERIO-VENOSA
• DEF: Malformación vascular con anormal comunicación entre arteria y vena, con ausencia de un sistema
capilar, con presencia de nido shunt AV de vasos displásicos.
• Aspecto clínicos:
• Mayor prevalencia a los 20-40 años; F=M
• Esporádicos 0,02%-0,15% vs MAV sindromático 2%
• Telangectasia hemorrágica Hereditaria(R-O-W)
• Sindromes metaméricos AV cerebrofaciales
• Riesgo de primer sangrado para toda la vida ↑ 2-4% por año
• Evaluación del riesgo quirúrgico con la escala Spetzler-Martin
• Tratamiento: embolización, resección microquirúrgica, radiocirugía esterotáxica.
Patología Venosa Cerebral
20. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS: MAV
• Arterias aferentes prominentes c/s aneurismas .
• Nido realzando con estructuras vasculares
serpenginosas compactados c/s aneurismas
intranido.
• Venas de drenaje dilatadas
• Discreto o nulo efecto de masa, sin
parénquima cerebral normal interpuesto
• HSA, HIC, HIV
21. FISTULA PIAL ARTERIO-VENOSA
DEF: directa comunicación entre una arteria pial madura prominente con una vena de
drenaje prominente (sin la presencia de un nido o lecho capilar interpuesto).
• Aspecto clínicos:
• > adulto jóven, trauma.
• St: cefalea con o sin soplo craneal. Alto riesgo de hemorragia
• Tratamiento: embolización de vena de drenaje en el sitio fistuloso.
Patología Venosa Cerebral
22. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS: FAV PIAL
• Rama Arterial aferente pial dilatada
• Drena directamente en una vena eferente
aumentada de calibre, serpenginosa.
• Sin nido
• Puede asociar hemorragia intracraneana
espontánea.
23. FISTULA DURAL AV
DEF: Grupo heterogéneo con shunt AV entre las arterias meníngeas y los senos venosos, venas meníngeas o
cortical adyacente. Su localización más frecuente es la pared o alrededor de los senos venoso. SIN NIDO
INTERPUESTO
• Aspectos clínicos:
• Alta prevalencia entre 40-60 años.
• > adquirido: trombosis seno dural, trauma, cirugía previa.
• St principal: tinnitus pulsatil.
• Clasificación Cognard and Borden para estratificar riesgo y
predecir curso clínico.
• Tratamiento: observación(bajo riesgo) vs quirúrgico
Patología Venosa Cerebral
24. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS: FAV DURAL
• Múltiples pequeños vasos en
relación a un seno dural
trombosado-estenótico.
• Arterias meningeas aferentes
prominentes
• Venas de drenajes dilatadas
• Canales óseos dilatados en calota
por arterias aferentes
25. FISTULA CAROTIDO-CAVERNOSA
DEF: Shunt AV directo(ruptura CI cavernosa directamente al seno) o Indirecto(comunicación entre ramas de
ACI o ACE y el seno cavernoso).
• Aspecto clínicos:
• Directa ocurre a cualquier edad en ambos sexo
• Traumáticas: lasceración o sección ACI cavernosa
• No traumática o espontánea 2io aneurisma roto
• St: soplo, cefalea, exoftalmo pulsatil,
deterioro AV y déficit III-VI NC días a semanas posterior.
• Indirecta: F 40-60 años
• Degenerativa
• St: proptosis, pérdida AV
Tratamiento: embolización transarterial/venoso con coils c/s stent
Patología Venosa Cerebral
26. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS: FISTULA C-C
• Opacificación precoz Seno Cavernoso
• Seno cavernoso dilatado
• Aumento de calibre + opacificación precoz de
Vena Oftálmica superior c/s proptosis,
aumento de tamaño de musculatura
extraocular.
27. DESARROLLO VENOSO ANÓMALO
DEF: Malformación vascular congénita, sin shunt AV, que consiste en un conjunto de venas medulares
convergiendo en una única vena de drenaje dilatada.
• Aspecto clínicos:
• Todas las edad, sin predilección género.
• Es la malformación vascular cerebral más común (60%)
• > Aisladas. Múltiples: Sd del Nevus gomoso azul(blue rubber bleb nevus-Sd Bean)
También los RT inducidos
• Típicamente Asintomáticos
• 0,15% riesgo de hemorragia excepcional: asociado a trombosis vena de drenaje o
cavernoma coexistente.
• En gral no requieren tratamiento.
Patología Venosa Cerebral
28. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS:
• Conjunto de venas convergiendo con
aspecto de “medusa o paraguas” en una
única vena de drenaje prominente
• Vena colectora drena a seno dural o
ependimaria.
• Puede asociar malformación
cavernomatosa
29. MALFORMACIÓN CAVERNOMATOSA CEREBRAL
DEF: Hamartoma vascular benigno compuesto de vasos inmaduros, con hemorragia intralesional.
• Aspecto clínicos:
• Todas las edades, principalmente 40-60 años, F=M.
• 2/3 Esporádica - Lesión aislada (riesgo sangrado 0,4 - 3,1 % por año)
1/3 Hereditaria – múltiples (4,3 -6,5% por año)
• ST: mayoría asintomáticos, aunque 15% hemorragia, cefalea, deficit neurológico, convulsión
Patología Venosa Cerebral
30. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS:
• Lesión redondeada-lobulada hiperdensa
+- calcificaciones
• Tamaño variable
• En gral sin realce, pudiese leve realce
intralesional
• Puede asociarse a DVA.
• A menudo desapercibida CT-> MR
31. MALFORMACION ANEURISMÁTICA DE LA VENA DE GALENO
DEF: Fistula AV de origen embriológico entre arterias profundas coroideas y una dilatada vena prosencefalica
mediana de Markowski, que drenan en SSS vía seno falcino embrionario.
• Aspecto clínicos:
• Rara, < 1% malformaciones vasculares cerebrales
• Típicamente en neonatos, M > F 2:1
• >80% GC puede estar en la fístula
• St: ICC alto debito en neonatos con soplo craneano.
• Asocia: hidrocefalia, hemorragia, convusliones, falla multisistémica.
• Tratamiento: embolización transarterial o transvenosa +-ventriculostomía
Patología Venosa Cerebral
33. SINUS PERICRANII
DEF: Comunicación anormal entre estructuras venosas epicraneales subperiosteales dilatadas y sistema
venoso intracraneal mediante defecto óseo en la calota .
• Aspecto clínicos:
• Usualmente se manifiesta en la infancia, H=M
• Mayoría congénito, frecuentemente asociado a otras malformaciones venosas
• > asintomático – masa palpable cuero cabelludo
• De lento crecimiento- estable
• Tratamiento: Resección quirúrgica o embolización vascular.
Patología Venosa Cerebral
34. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS:
• Venas subperiosticas prominentes en
comunicación con seno dural adyacente
mediante canales transóseos en calota.
39. Ausencia de V. Basal con tributarias al Seno ESFENOPARIETAL tortuosos que simulan con MAV
Endurecimiento del haz Artefacto de movimiento
PITFALLS & MIMICS
41. La clave para las fístulas: la opacificación precoz
angioma venoso: puede tener gliosis asociada en la RM
Ver Angioma asociado a caveroma apoya a cavernoma y viceversa
OJO QUE NO SE NOS PASE UN hematoma epidural confundente con trombosis de seno en contexto de trauma
Y LO MISMO: pseudo empty delta: empiema con efecto de masa obliterando seno venoso y simulando trombo
trombosis son siempre como chorizo, no pelotiformes
Para distinguir hipoplasia/aplasia de Seno de una trombosis: revisar si tb hay hipoplasia de estructuras óseas: surcos óseos, forámenes y ver si hay
hiperdensidad en el sin cte
trombosis cronica: defecto de llene tiene bordes netos
vºs aguda: defecto de llene de bordes no netos
Granulaciones aracnoideas: es hipodenso similar al LCR(eventualmente pueden verse alargados); y ya visibles en el sin cte.
Los infartos venosos por trombosis , NO TIENEN EDEMA CITOTOXICO, PUEDE O NO BRILLAR EN DWI
Siempre que hay venas corticales
DD encefalocele al seno transverso o granulacion aracnoidal con encefalocele
DISCUSIÓN Y COMENTARIOS DE DRA ORELLANA Y DR ROBLES
Notas del editor
Seno sagital superior borde superior hoz
SSI su borde inferior, superior al cuerpo calloso
Sistema superficial: venas cerebrales superiores , inferiores, cerebelosas; y vena cerebral media superficial (SILVIANA)–> vena anastomotica superior (trolard) e inferior ( de Labbé)
Sistema profundo:
Vena Cerebral Magna de Galeno
V. Cerebrales Internas(sobre el diencéfalo)
V. talamoestriada
V. septal(del s. pellucidum)
V. coroideas superior
V. Basales de Rosenthal(bajo el diencéfalo)
Se centra en la Vena Cerebral Magna(de Galeno), inicia situado justo bajo G Pineal, donde confluyen venas pares: Venas cerebrales internasy venas basales de Rosenthal ( y otras más: venas mediales occipitales( calcarinas anteriores) y venas vermianas superiores)
Luego trayecto corto de curso posterior y cefalico por la lámina cuadrigeminal pasando inferior al esplenio del CC, para confluir junto al Seno Sagital Inferior en el Seno recto.(en un ángulo de confluencia que depende de la relación del esplenio con el apex tentorio).
VTC MIP configuraciones más frecuentes de la Tórcula de Herófilo
A ST Codominantes
B Dominancia ST derecha
C Dominancia ST izquierdo
D Hipoplasia o aplasia segmento proximal ST izquierdo con drenaje desde el segmento distal de V. de Labbé y tributarias tentoriales
E SSS drenando directo ST derecho con un seno recto drenando al ST izquierdo.
F División alta del SSS en seno recto drenando ensenos transversos
MIP y 3D Vol rendered
A Asimetría de Vena basal de Rosenthal, prominente a izquierda, con derecha pequeña
B-C Ausencia de V Basal de Rosenthal derecha, con prominente izquierda
A B angulo venoso falso: cuando vena talamoestriada drena a vena cerebral interna, más allá del margen posterior posterior al Foramen de Monro (vena derecha )
A C Angulo venoso verdadero: cuando drena adyacente al margen posterior o nivel del Monro
https://sci-hub.se/10.3174/ajnr.A1752
The location of the ASV-ICV junction relative to the foramen of Monro is the key to this exposure. When the ASV-ICV junction is located posteriorly, beyond the foramen of Monro, the transforaminal exposure can be adapted. The foramen of Monro, ipsilateral to the more posteriorly located ASV-ICV junction, can be enlarged along the choroidal fissure as far as the junction to provide a wide access to the third ventricle
Periferia(verde): cortex y SB subcortical -> venas corticales y SSS
Central Brain(azul): SB profunda, GB, Talamo, Ventriculos y Temporal mesial -> Sistema venoso galénico via Venas cerebrales profundas
Estructuras Perisilvianas(morado): Perisilviano(opérculo, insula)-> venas cerebral media superficial, seno esfenoparietal y seno cavernoso.
Temporal posterior y parietal inferior(naranjo) -> vena de labbé, seno petroso superior y seno transverso.
Falta de opacificacion SSS
Clasico signo del delta vacio
falta opacificacion SSS con inguirgitacion de colaterales
A B Fx base craneo se extiende al foramen yugular -> trombosis seno sigmoideo y bulbo yugular izqdo
C otro paciente con trombosis traumática del seno transverso izquierdo
A,B DEFECTOS DE LLENE EN venas corticales derechas, asociado a trombosis SSS en el vertex
C-E congestion vascular, edema, hemorragia frontal posterior derecha
A Ausencia opacificaciones Venas profundas(incluyendo venas internas, venas basales y de Galeno) + trombosis SSI y S Recto
B comparacion con lo normal
suele ser BILATERAL Y SIMÉTRICA
tálamos hipodensos con pérdida diferenciacion entre nñucleos profundos y la cápsula interna
Falta opacificacion SC izquierdo en paciente con infección cara, con normal seno cavernoso a derecha
B sin cte sutil mayor expansion asimétrica del SC trombozado izquierdo.
Malformación vascular de ALTO FLUJO
Son las malformaciones vasculares MÁS SINTOMÁTICAS DE TODAS:
Define 5 grados resultando de sumar puntaje de sólo 3 aspectos:
Tamaño(diámetro máximo en angiografía: 0-3-6 cm)
Elocuencia(si vs no)
Drenaje venoso ( si es superficial vs profundo(en parte o total) )
≤ 6: BAJO RIESGO QUIRÚRGICO
MAV grado 4 Spetzler martin parietal izquierdo, con gran alimentadora de M2(flecha vertical), nido(asterisco) y vena de drenaje aneurismatica cortical (horizontal)
https://sci-hub.se/10.3171/2014.6.FOCUS14165
Fosa posterior muestra vena varicosa dilatada (flecha vertical) drenando en confluencia seno alimentada por una rama de PICA (horizontal)
Sin la presencia de un nido o lecho capilar
Lo principal es reflujo venoso cortical retrogrado
FAV dural tentorial grado 4 de Cognard
Una rama tentorial aferente diltada tortuosa del tronco meningo hipofisiario drena a FAV en region del seno petroso superior, con drenaje a traves de vena petrosa en vena mesencefalica lateral, a una vena basal de Rosenthal varicosa , resultando en opacificacion precoz de V de galeno, s recto y ST izq
Opacificacion precoz asimetrica del SC izq con llene retrogrado precoz de una ensanchada vena oftalmica superior
B Venas configuracion cabeza de medusa convergiendo en vena colectora que drena en SSS; flecha con pequeño cavernoma asociado
DVA derecho asociado a malf cavernomatosa con calcificaciones puntiformes y tenue realce
C y D otro paciente con carvernoma con tenue realce perifercio
Morphologically a spherical or ellipsoid varix may be visualized. Venous drainage is via the median prosencephalic vein (MPV), the straight sinus (if present) and then out via the transverse/sigmoid sinuses. By definition, there should be no drainage to other components of the deep venous system 6.
Niño con vena de galeno malformation drenando en SSS con prominente aferentes coroidal profundas, asociada ventriculomegalia o
Tipo coroidal: múltiples arterias prominentes coroidal, pericallosa, talamoestriadas aferentes drenando directamente en aspecto anterior de una vena prosencefalica dmediana e Markowski , que drena en seno falcino persistente en el SSS
Tipo Mural: pocas arterias coroideas posteriores o coliculares aferentes fisulizan con paredes laterales de VPM de Markowski , que drena en seno falcino persisten en SSS
Morphologically a spherical or ellipsoid varix may be visualized. Venous drainage is via the median prosencephalic vein (MPV), the straight sinus (if present) and then out via the transverse/sigmoid sinuses. By definition, there should be no drainage to other components of the deep venous system 6.
7
ST HIPOPLASICO O APLASICO
TIEMPOS DE TRANSITO VARIABLES
GRANULACIONES ARACNOIDEAS
VENA CORTICAL PROMINENTE O TORTUROSA ADYACENTE A M2 IZQDA QUE SIMULA UN ANEURISMA EN RELACION AL SENO ESFENOPARIETAL
_________
VENA BASAL DE ROSENTHALA MISTAKEN POR ACP
FALTA DE OPACIFICACION DE BASILAR DISTAL, PROMINENTE ACoP supliendo ACP der con disminuida ACoP supliendo ACP izq que termina abrupta en P2 (flecha arriba).
Una vena basal de Rosenthal prominente adyacente(flecha abajo) podría confundirse con una ACP patente
B Vena basal sin una ACP
C normal vena basal(flecha abajo) y ACP(flecha arriba)
Bilateral ausencia de vena basal con compensacion con prominentes tributarias al seno esfenoparietal
OTROS APUNTES:
ADQUISICION VENOGRAFICA ES A LOS 45 SEG
SI TODOS LOS SENOS APARECEN DENSOS: RN-INFANTS, POLICITEMIA, DESHIDRATACION
RM : TOF ; T1 GAD; Face contrast (sin gad) -> detecta velocidad de sangre arterial (20—30) o venosa(10-20 cm/seg), es lo que se usa en pacientes que no usan contraste pero tiene pitfall por configurar mal la veolicdad