Este documento proporciona información sobre la anatomía, histología, bioquímica y fisiopatología del cartílago articular. Describe las diferentes zonas y componentes del cartílago, incluidos los condrocitos y la matriz extracelular de proteoglicanos y colágeno. Explica cómo una lesión del cartílago puede conducir a degradación y artrosis debido a la pérdida de la habilidad de distribuir fuerzas. El documento también resume varias clasificaciones comunes para lesiones del cartílago y m

1. DR DANIEL PONCIANO MONDRAGON
RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
HOSPITAL GENERAL VILLA.

3. CARTILAGO
MATERIAL
VISCOELASTICO QUE
PROPORCIONA A LA
ARTICULACION
RESISTENCIA Y BAJO
FRICCION ENTRE
SUPERFICIES
ARTICULARES.

4. CARTILAGO
PERMITER SOPORTAR
FUERZAS DE
COMPRESION Y
CILLAZAMIENTO
MINIMIZANDO SU
EFECTO EN EL HUESO
SUBCONDRAL.

5. CARTILAGO
CARTILAGO HIALINO :
TEJIDO NO VASCULARIZADO
ESBOZO DEL TEJIDO QUE ORIGINA EL HUESO
(ENDOCONDRAL)
RECUBRE LOS EXTREMOS ARTICULARES DE
LOS HUESOS LARGOS.
FIBROCARTILAGO:
MATRIZ ELEVADA PROPORCION DE
COLAGENO.
CARTILAGO ELASTICO:
MATRIZ ELEVADA PROPORCION DE FIBRAS
ELASTICAS.

6. CARTILAGO
CARTILAGO ARTICULAR:
SUPERFICIE UNIFORME.
SUAVE.
LISA Y DESLIZANTE.
FLEXIBLE.
ELASTICO.

7. HISTOLOGIA

8. HISTOLOGIA
ZONA SUPERFICIAL
CELULAS APLANADAS.
FIBRAS COLAGENA MAS FINAS, PARALELAS UNAS A OTRAS Y A LA
SUPERFICIE ARTICULAR.

9. HISTOLOGIA
MAS SUPERFICIAL Y BRILLANTE
(LAMINA DE SPLENDER)
PROFUNDA CONTIENE:
CONDROCITOS ELIPSOIDALES
ALTA CONCENTRACION DE
COLAGENO Y UNA BAJA
CANTIDAD DE
PROTEOGLICANOS
MAYOR CAPACIDAD DE
SOPORTAR TENSION POR SUS
FIBRAS

10. HISTOLOGIA
ZONA MEDIA
CELULAS REDONDAS RODEADAS DE MATRIZ EXTRACELULAR EXTENSA.

11. HISTOLOGIA
ZONA PROFUNDA
CANTIDAD MAS BAJA DE CELULAS AGRUPADAS EN RACIMOS

12. HISTOLOGIA
ZONA CALCIFICADA
UNION ENTRE EL HUESO SUBCONDRAL Y EL CARTILAGO (TIDEMARK)
CALCIFICACION ENDOCONDRAL

14. CARTILAGO ARTICULAR
EL CARTILAGO ES AVASCULAR …
LA DENSIDAD CELULAR VA DISMINUYENDO DESDE LA ZONA
SUPERFICIAL A LA PROFUNDA.
LA ZONA CALCIFICADA ACTUA COMO FACTOR MECANICO
(ZONA BUFFER) ENTRE CARTILAGO Y HUESO SUBCONDRAL.
POR LO QUE EL CARTILAGO ARTICULAR ESTA AISLADO DE LAS
CELULAS MEDULARES.
LO QUE HACE IMPOSIBLE SU ACCESO A LA VASCULARIDAD.

15. BIOQUIMICA
MATRIZ EXTRACELULAR:
COLAGENO TIPO II 50%
COLAGENO TIPOS V, VI, IX Y XI. REPRESENTAN PEQUEÑAS
CANTIDADES.

16. BIOQUIMICA
EL COLAGENO TIPO IX
RECUBRIENDO LA SUPERFICIE DE LA FIBRILLAS DE COLAGENO TIPO II,
REALIZANDO UNA INTERACCION CON OTROS COMPONENTES DE LA
MATRIZ Y REGULANDO LA FORMACION DE FIBRILLAS DE COLAGENO TIPO
II.
EL COLAGENO TIPO XI
SE ENCUENTRA DENTRO DE LAS FIBRILLAS DE COLAGENO TIPO II
ENCARGANDOSE DE EL GROSOR DE LAS MISMAS Y SE ENCUENTRA
ASOCIADO AL PEQUEÑO DIAMETRO DE LA FIBRILLAS.
EL COLAGENO TIPO IV
SE ENCUENTRA LOCALIZADO EN LA REGION PERICELULAR DE LAS LAGUNAS
DE CONDROCITOS ARTICULARES, Y SE PIENSA QUE SE ENCUENTRAN
ENVUELTAS EN LA INTERACCION DE LA MATRIZ CELULAR.

17. BIOQUIMICA
COLAGENO TIPO II:
TRIPLE HELICE PROPORCIONA FORTALEZA TENSIL E INTEGRIDAD MECANICA
AL CARTILAGO ACTUA COMO ARMADURA PARA INMOVILIZAR Y RETENER A
LOS PROTEOGLICANOS:
12% DEL PESO TOTAL DEL CARTILAGO ARTICULAR.
GLUCOAMINOGLUCANOS:
GRUPO CARBOXIL
GRUPO SULFATOS
(SULFATO DE QUERATIN Y CONDRITIN).

18. FÍSICA
SU CARGA NEGATIVA ES RESPONSABLE DE LA AFINIDAD
DE ESTE TEJIDO AL AGUA.
AYUDANDO A RESISTIR LAS CARGAS COMPRESIVAS.
SUS CARGAS NEGATIVAS HACE QUE SE REPELEN UNAS
CON OTRAS Y FAVORECE UNA POSICION MAS AMPLIA EN
EL TEJIDO.

19. FÍSICA
LA AFINIDAD POR EL AGUA PROCEDE, DE LA NATURALEZA
HIDROFILA DE LOS PROTEOGLICANOS.
LA PRESURIZACION DEL AGUA, ASOCIADA A UNA RESISTENCIA
AL FLUJO POR EL TAMAÑO MOLECULAR DE LOS POROS EN LA
MATRIZ EXTRACELULAR (FRICCION) EXPLICA POR QUE EL
CARTILAGO PUEDE SOPORTAR CARGAS TAN ELEVADAS.

20. CARTILAGO
AGUA:
OCUPA EL 65% AL 80% DEL PESO
TOTAL DEL CARTILAGO.
LA RESISTENCIA A LAS CARGAS
DE PRESION DEPENDE DE LA
PRESION DEL AGUA Y EL
TAMAÑO DE LA MATRIZ.
CONTRIBUYE A LA LUBRICACION
Y TRANSPORTE DE NUTRIENTES.

21. CARTILAGO
CONDROCITOS:
SOLO EL 2% DEL
VOLUMEN DEL
CARTILAGO, UNICAS
CELULAS DEL
CARTILAGO.
METABOLISMO
ANAEROBIO.
QUE SE AFECTA POR
EFECTOS MECANICOS
Y QUIMICOS

22. CARTILAGO
ENZIMAS DEGRADATIVAS DEL
CARTILAGO.
ESTO INCLUYE ENZIMAS COMO
COLAGENASA Y GELATINASAS.
MECANISMO HOMEOSTATICO
DE RECAMBIO CONSTANTE.
EL CONDROCITO ES EL UNICO
PRODUCTOR DE MATRIZ
EXTRACELULAR
IMPORTANTE PAPEL EN LA
REMODELACION Y REPARACION
DEL CARTILAGO ARTICULAR

23. CARTILAGO
LA ACTIVIDAD METABOLICA DEPENDE DE LAS RESPUESTA A:
MEDIADORES SOLUBLES (INTERLEUCINAS, FACTOR DE
CRECIMIENTO, ETC.),
LA COMPOSICION DE LA MATRIZ,
LA CANTIDAD DE AGUA
LAS CARGAS MECANICAS,
LAS CARGAS DE LA PRESION HIDROSTATICA
LOS CAMPOS ELECTRICOS.

24. LESION CONDRAL
Cualquier perdida de la
continuidad del
cartílago articular que
involucre su superficie
de cara a la articulación
hasta la región
subcondral.
Espesor parcial o total.

25. LESION CONDRAL.
ANTECEDENTES HISTORICOS
1743, Hunter señala que desde Hipócrates las lesiones
cartilaginosas son un problema ya que una vez destruido
el cartílago articular no es posible su reparación.
James Paget en 1851, nuevamente asevera que no hay
instancia en la cual una porción pérdida de cartílago se
haya restaurado, o una porción reblandecida reparado,
con nuevo y bien formado cartílago.

26. FISIOPATOLOGIA
PROCESO PATOLOGICO
DEGERATIVO:
ARTROSIS
POLIARTRITIS
REUMATOIDEA.
TRAUMATICO
DIRECTO
QUIRURGICO

27. FISIOPATOLOGIA
CLAVE DEL PRONOSTICO
LOS EFECTOS A LARGO PLAZO DEL DAÑO CARTILAGINOSO
LOCALIZADO DEPENDE DE LA CAPACIDAD DE LOS
CONDROCITOS PARA GENERAR MATRIZ EXTRACELULAR.
CUANDO EL DAÑO SOLO AFECTA LA MATRIZ Y NO A LA
CONDROCITOS, EXISTEN GRANDES POSIBILIDADES DE
QUE ESTOS ULTIMOS GENEREN UNA NUEVA MATRIZ.

28. FISIOPATOLOGIA
UNICA REACCION DE REPARACION ESPONTANEA
PROLIFERACION
TRANSITORIA DE LOS
ZONA SUPERFICIAL CERCA DE LOS BORDES DEL CONDROCITOS
DEFECTO.
EL INCREMENTO DE LA SINTESIS DE
PROTEOGLICANOS Y PROLIFERACION CELULAR
OCURRE UNA PERDIDA DE LOS MISMOS DENTRO
DE LA RED DESDE LA MATRIZ EN EL AREA DE LA
LESION Y SE PRESENTA AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD EN LA MATRIZ.

29. FISIOPATOLOGIA
LOS DEFECTOS OSTEOCONDRALES LARGOS SE LLENAN DE
CARTILAGO FIBROSO PRINCIPALMENTE COLAGENO TIPO I.
QUE ES UN TEJIDO DESORGANIZADO BIOQUIMICAMENTE
DIFERENTE EN CONTENIDO DE AGUA Y
PROTEOGLICANOS.

30. FISIOPATOLOGIA
LA RUPTURA DE LA
ZONA SUPERFICIAL
INCREMENTA
PERMEABILIDAD DEL
TEJIDO ASI COMO LAS
FUERZAS DE
COMPRESION SOBRE
LAS MISMAS.

31. FISIOPATOLOGIA
FAVORECE LIBERACION
DE MOLECULAS
CARTILAGINOSAS
DENTRO DEL LIQUIDO
SINOVIAL (ENZIMAS DE
DEGRADACION
“METALOPROTEASAS”).
ESTIMULANDO
RESPUESTA INMUNE E
INFLAMATORIA.

32. FISIOPATOLOGIA
COMO RESULTADO SE
TRASMITE UNA MAYOR
CANTIDAD DE FUERZA AL
HUESO SUBCONDRAL, CON
EL CONSIGUIENTE
ENGROSAMIENTO Y RIGIDEZ
DE LA PLACA SUBCONDRAL,
TENIENDO UN CAMBIO
ESTRUCTURAL DEL
CARTILAGO Y DEL HUESO

33. FISIOPATOLOGIA
IMPACTO
ESTRES
RIGIDEZ DEGENERACION

34. CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
CRONICO(OSTEOARTRITIS
RODILLA)
AGUDO (TRAUMATICO)
CLINICO:
DOLOR
LIMITACION FUNCIONAL
DOLOR AUMENTA CON
ACTIVIDAD FISICA

35. CUADRO CLINICO
SINTOMAS MECANICOS:
BLOQUEO DE
ARTICULACION.
RESALTO; SUGIERE
IRREGULARIDADES EN
SUPERFICIE ARTICULAR,
FRAGMENTOS
OSTEOCONDRALES
LIBRES.

36. CUADRO CLINICO
PERDIDA DE LA
MOVILIDAD:
PRIMERO EN
FLEXION Y LUEGO
EXTENSION.
DOLOR EN
INTERLINEA
ARTICULAR.
CREPITACION
ESPONTANEA

37. PARACLINICOS
RADIOGRAFIAS:
AP Y LATERALES.
SE OBSERVA
ESTRECHAMIENTO
DEL ESPACIO
ARTICULAR.
PRESENCIA DE
ESCLEROSIS
SUBCONDRAL
(OSTEOFITOS).

38. PARACLINICOS

39. PARACLINICOS
RESONANCIA
MAGNETICA.
UTIL PARA
DESCARTAR
EXISTENCIA DE
NECROSIS DE
HUESO
SUBCONDRAL.

40. PARACLINICOS
RESONANCIA
MAGNETICA.
UTIL PARA
DESCARTAR
EXISTENCIA DE
NECROSIS DE
HUESO
SUBCONDRAL.

41. PARACLINICOS
ARTROSCOPIA:
PERMITE DESCRIPCION
MAS DETALLADA DE LA
PRONFUNDIDAD Y
EXTENSION DE LA
LESION ASI COMO
DETECCION PRECOZ DE
REBLANDECIMIENTO

42. CLASIFICACIONES
CLASIFICACION DE ARCHIBECK:
I. INTERLINEA ARTICULAR DISMINUIDA EN ALTURA AL 50% EN
COMPARTIMENTO AFECTADO.
II. DESAPARACION COMPLETA DE LA INTERLINEA DEL LADO
AFECTADO.
III.LESION OSEA INFERIOR A 5mm.
IV. LESION OSEA MAYOR ENTRE 5mm Y 1cm AFECTACION
NOTABLE DEL COMPARTIMENTO CONTRALATERAL.
V. LESION OSEA SUPERIOR A 1cm SUBLUXACION ANTERIOR DE
LA TIBIA, LESION FEMORO TIBIAL

43. CLASIFICACIONES.
Clasificación Ouerbridge:
1.- Reblandecimiento y tumefacción.
2.- Lesión menor de 1.25 cm 2.
3.- Fragmentación y fisuras mayores a 1.25 cm2.
4.- Hueso subcondral mas erosión del mismo.

44. CLASIFICACIONES
Clasificación de Insall:
I.- Tumefacción y reblandecimiento externo mas
fisuras profundas.
II.- Hueso subcondral visible.
III.- Fibrilación en la superficie articular.
IV.- Artrosis o hueso subcondral expuesto.

45. CLASIFICACIONES
Clasificación de Benkley:
I.- Lesión menor de 0. 5 cm 2.
II.- 0.5 a 1 cm 2.
III.- 1 a 2 cm2.
IV.- Mayor de 2 cm.
Exposición de hueso subcondral.

46. CLASIFICACIONES
SOCIEDAD FRANCESA ARTROSCOPIA:
I Inflamación o reblandecimiento.
II Fragmentación superficial.
III Fragmentación profunda hasta el hueso subcondral.
IV Exposición del hueso subcondral.

47. CLASIFICACIONES
COLLIN MODIFICADA:
I Destrucción del cartílago articular superficial, localizado en
las zonas de mayor presión y movimiento.
II Destrucción más extensa del cartílago articular, pero sigue
confinada a las áreas de mayor presión y movimiento.
Existe fragmentación profunda y pérdida significativa de
sustancia cartilaginosa.

48. CLASIFICACIONES
III Perdida total del cartílago en una o más áreas de
presión con exposición de hueso subcondral.
IV Pérdida total de cartílago en las zonas de la superficie
articular, con gran exposición de hueso subcondral.

49. CLASIFICACIONES
Clasificación de Bawer y Jackson.
1.- Grieta lineal.
2.- Fractura estrellada.
3.- Desgarro pediculado.
4.- Cráter.
5.- Fibrilación.
6.- Lesión condral degenerativa.

50. TRATAMIENTO
LIMPIEZA ARTICULAR
Este principio quirúrgico terapéutico se limita a desacelerar el progreso de
la destrucción del cartílago, elimina fragmentos de cartílago y meniscos,
mejorando la función articular (MAGNUSON, 1940 y HAGGART, 1949),
Pero sólo por un tiempo limitado pese a añadir un fuerte lavado
artroscópico. R. JACKSON (1991), comparó sus resultados de lavado sólo y
otro grupo, de lavado y desbridamiento y encontró poca diferencia.

51. TRATAMIENTO
MICROFRACTURAS
En este procedimiento, las zonas defectuosas
del cartílago se perforan repetidamente con un
pequeño punzón.
De tal manera se facilita la salida de células
madre, las cuales crean un cartílago nuevo.
El agujero practicado se rellenará de tejido
fibroso o fibrocartílago, pero nunca de cartílago
hialino.
Childers y Ellood, 1993, hablan de buenos
resultados, de menos dolor , pero todo
subjetivo, ya que con el tiempo la imagen del
cóndilo se deteriora.

52. TRATAMIENTO
La abrasión del extremo óseo penetra de 1-3 mm. de profundidad y
destruye vasos y cortical, llegando a hueso subcondral.
En los casos de superficies articulares totalmente destruidas, con la
parte ósea al descubierto, se abrasa el hueso con pequeñas
fresadoras motorizadas.
Esto favorece el crecimiento de un cartílago nuevo que crece hacia
la zona defectuosa.
Los resultados de esta técnica varían mucho, así EWING (1990),
SPRAGUE (1993), JOHNSON (1990), hablan de una mejoría del 60%
al 75%, pero BAUMGAERTNER (1984) y BERT (1993), señalan sólo
malos resultados.

53. TRATAMIENTO
TRANSPLANTE CARTILAGINOSO (MOSAICOPLASTIA)
En esta técnica se extraen por troquelado varios
pequeños cilindros óseos y cartilaginosos.
Estos bocados se toman de zonas poco exigidas
de la articulación y se transplantan a la zona
defectuosa del cartílago.
Se trata de material orgánico del propio cuerpo,
por lo cual se logra un alto potencial de
absorción.

54. TRATAMIENTO
Implante de Condrocitos Autólogos (ICA)
La mejor alternativa para el tratamiento de los defectos condrales. Peterson
Lindahl y Brittberg
Verdadera regeneración de las lesiones de cartílago articular eliminando el
cartílago dañado y rellenando el defecto con células de cartílago cultivadas
in vitro, procedentes del propio paciente
Lo que evita cualquier tipo de rechazo inmunológico.
Esas células regeneran lentamente el cartílago y con el paso del tiempo el
defecto es tapizado por un tejido hialino muy semejante al original tanto
en su composición bioquímica como en sus propiedades biomecánicas.

55. TRATAMIENTO
Implante de Condrocitos Autólogos (ICA)
Procedimiento:
Toma de Biopsia (muestra)
Extraer, mediante una artroscopia, un fragmento de unos 200-300 mg de
cartílago sano de una zona libre de carga.
Esta pequeña biopsia contiene abundantes condrocitos y es enviada
inmediatamente a centro especializado para extraer estas células y
multiplicarlas in vitro
El proceso de extracción de las células de la biopsia consiste en una
digestión enzimática de la matriz del cartílago (fundamentalmente
compuesta por colágeno y proteoglicanos) y en su posterior
mantenimiento y proliferación in vitro
El proceso de cultivo se realiza usando suero sanguíneo del propio
paciente, lo que evita la transmisión de enfermedades de origen priónico

56. TRATAMIENTO
Implante de Condrocitos Autólogos (ICA)
Procedimiento:
Colocación (implantación)
limpieza de la lesión hasta descubrir la placa subcondral.

57. TRATAMIENTO
Implante de Condrocitos Autólogos (ICA)
Procedimiento:
Colocación (implantación)
El espacio que ocupaba la lesión se recubre entonces con un fragmento de
periostio extraído de la tibia que se sutura cuidadosamente a los bordes de
la lesión hasta formar un compartimiento estanco que recibirá las células.

58. TRATAMIENTO
Implante de Condrocitos Autólogos (ICA)
Procedimiento:
Colocación (implantación)
La solución con las células es introducida en esta cámara mediante una fina
cánula y el lugar por donde penetra ésta es cerrado con unos puntos de
sutura. Finalmente se sella el parche de periostio con fibrina.