El cartílago articular es un tejido especializado que recubre las articulaciones y le permite absorber impactos y reducir la fricción. Está compuesto principalmente por agua, colágeno y proteoglicanos sintetizados por células llamadas condrocitos. La matriz extracelular del cartílago le otorga propiedades viscoelásticas únicas que le permiten soportar fuerzas de compresión, tensión y cizallamiento. La artrosis es la degeneración más común del cartílago y se debe a factores como

1. Cartílago Articular
Estructura, Función y Fisiopatolgía
Dr. Ignacio Dallo
Miembro Certificado Asociación Argentina de Ortopedia y Traumatología
Miembro Acreditado Asociación Argentina de Artroscopia
Miembro Asociación Argentina de Traumatología del Deporte
Miembro activo International Cartilage Repair Society

2. CARTILAGO
• MATRIZ EXTRACELULAR y
CELUAS dispersas.
• No tiene vasos sanguíneos, vasos
linfáticos ni nervios
• Nutre por difusión del liquido
sinovial ( poros de 6nm)
• Respuesta a estímulos mecánicos
y biológicos
• Mide 2-4mm
• Muy Baja fricción ( 5 veces menos
que h-h)
El cartílago articular es una capa delgada de tejido conectivo
especializado con propiedades viscoelásticas únicas.

3. 4 ZONAS CARTILAGO
Cada una con propiedes únicas y características
Condrocitos aplanados
( Esencial para en
mantenimiento y
protección del cartílago
Condrocitos esféricos y
poca cantidad.
Las células en el patrón
radial
Tidemark: células no
funcionales
F. Colageno
paralelo a sup.
Fuerzas de
Cizallamienro
F. Colgeno y Pg
más gruesas y
oblícuas
F. colageno
Perpendiculares
+ grusas y alto
contenido de PG
Fuerzas de
compresión
El colágeno es
ancla al hueso

4. CONDROCITO
• A Partir de Células Madre mesenquimales
• Representan 2%
• Función es sintetizar, Mantener y reparar y la
MEC
• Retículo endoplasmático y aparato de Golgi
(síntesis de la matriz)
• Responden a una variedad de estímulos,
incluyendo factores de crecimiento,hormonas
como los estrogens, cargas mecánicas, fuerzas
piezoeléctricos, y presiones hidrostáticas.
• Síntesis de:
Pro enzimas - Metaloproteasas
(Colagenasas, Stremolisinas y Gelatinasas) degradar la
matriz
TIMP1 TIMP2 alfa2macroglobuina que inhiben la mms
(responsable del equilibrio)
Desafortunadamente bajo nivel mitótico
Metablismo anaeróbico

5. MEC
• AGUA 80% en peso (Na, K, Cl y Calcio)
• Colágeno y PG 20%
• Formando Gel = sistema de lubricación y nutrición
• Gran agregación de proteoglicanos (mantener fluido dentro de la
concentración de la matriz )
• Capacidad de soportar cargas

6. MACROMOLECULAS
ESTRUCTURALES
colágenos
Los proteoglicanos
proteínas no colágenas
Collagen
60%
Proteoglycan
25%
Glycoprotein
15%
20% peso húmedo

7. COLAGENO
• 60% del peso seco del cartílago
• Zona superficial rica en colágeno
• Tipos: II *
• VI, IX, X y XI
• Tipo II, IX y XI forman
las fibrillas de banda
cruzada

8. MALLA APRETADA
Las fibrillas de colágeno
organización
La rigidez a la tracción
y la resistencia del
cartílago
proteoglicanos
atrapamiento
La cohesión del tejido

9. COLLAGENO TIPO II
• 90-95% de colágeno
del cartílago
• Contan de 3 cadenas
polipeptidicas alfa
conforman la triple
helice

10. PROTEOGLYCANOS
Agreecan, decorina, biglicano y fibromodulin.
• Un núcleo de proteínas y
glicosaminoglicanos
• (GAG) cadenas (polisacárido
ramificado permanecen separadas
por repulsión de cargas)
• GAG: El ácido hialurónico, sulfato de
condroitina, sulfato de glucosamina,
dermatan sulfato

11. AGGRECAN
(Mas grande y abundante)
• Llenar parcialmente el espacio interfibrilar de la matriz
• 90% de la masa Pg.
• Carga (-) interactúa con cationes formando interacciones ion-
dipolos con el agua (Tejido)
• Se unen de forma (no covalente) con HA.
• Ayuda ancla Pg en la matriz, a prevenir el desplazamiento
durante la deformación, organizar y estabilizar Pg y colágeno.

12. ACIDO HIALURONICO
• Sirven para la agregación de matriz
• Enlazar agrecanos no covalente y las proteínas de enlace
• Esta agregación ayuda ancla Pg dentro de la matriz
• Evitar el desplazamiento durante la deformación
• Estabilizar las relaciones de Pg y malla de colágeno

13. MICROAMBIENTE ARTICULAR.
Unidad Osteocondral – Sinovio
IGF-I
TGF β
+

14. BIOMECANICA
(Cartilago - Medio bifásico)
• Ámplia gama de cargas
mecánicas: estáticas y
dinámicas
• De tracción, compresión y
cizallamiento
• Gracias a la composición y
estructura de las ECM α
• Agua + Macromoleculas
(Baja permeabilidad = Alta
presurización) soporta el 90% de la
carga
Tension Compresion Cizallamiento
•Howell DS, Treadmwell BV, Trippel SB.
Etiopathologenesis de la osteoartritis. En: Moskowitz
RW, Howell DS, Goldberg VM, Mankin HJ, editores. .,
Eds Osteoartritis: Diagnóstico y / Manejo Médico
Quirúrgico. Filadelfia, Pensilvania: WB Saunders;
1992:

15. FUERZAS DE TENSION Y
CIZALLAMIENTO
Estas fuerzas son resistidas
por cuerdas como las
fibrillas de colágeno
•Hayes WC, Mockros LF. Propiedades viscoelásticas de cartílago
articular humano. J Appl Physiol. 1971; 31: 562 a 568 [PubMed]

16. FUERZAS COMPRESIVAS
Resistida por GAG con cargas electroestáticas (-)
y el AGUA que atraen
*Mankin HJ, Mow VC, Buckwalter JA, Iannotti JP. Forma y función del cartílago articular. Simon SR, editor.
, Ed. Ortopédica Ciencias Básicas. Rosemont, IL: Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos; 1994:
1-44

17. CARGA vs. IMMOBILIZACION
Inducida amplia
gama de respuesta
metabólica
Disminución en la
síntesis de matriz
*Buckwalter JA, Mankin HJ El cartílago articular: diseño de tejidos y los condrocitos de
matriz de interacciones. Instr Curso Lect. 1998; 47: 477 a 486 [PubMed]

18. REGENERACION DEL
CARTILAGO
compresión estática
Inhibe la síntesis de la
matriz del cartílago
(Reversible)
Compresión cíclica
Estimular proteína del
núcleo del aggrecan y
la síntesis de
proteínas
•Torzilli PA, Grigiene R, Borrelli J, Helfet DL. Efecto de la carga de impacto sobre el cartílago articular: el metabolismo celular y la viabilidad, y el contenido
de agua de la matriz . J Biomech Eng . 1999; 121 : 433-441 [ PubMed ]

19. Patología - Causas
PRIMARIA:
. Localizada o generalizada (Causa Desconocida- Genética??)
SECUNDARIA
.Sistémicas ( Reumaticas, Infección, Trast. Endocrinos- Sme Metabólico
Hemofilia.)
.Inestabilidades ( Insuf. Meniscal o Lig)
.Sobrecarga ( Varo – Valgo)
.Traumática: Evento único ( LCA) - Múltiples traumas menores.
.Envejecimiento ( Debilidad Muscular – Laxitud Ligamentaria)

20. .Artrosis es la enfermedad articular mas frecuente ,
( Rodilla, Cadera, Mano) + mujeres que hombres
Interacción celular compleja en la articulación
.En estados de OA los condrocitos activados de modo
anómalo producen aproteasas degradantes de la MEC
(MMPs y aggrecanasas), citoquinas proinflamatorias ( IL1,
FTN, Prostaglandina E2)
.Un subgrupo de condrocitos atraviesa cambios
hipertróficos, tal como se manifiesta a través de la expresión
del colágeno tipo X.
.Los condrocitos también podrían regular la apóptosis.
.En respuesta a la pérdida de cartílago, el remodelamiento
patológico del hueso subcondral da pie a la aparición de
esclerosis y a la formación de osteofitos.
.Los sinoviocitos (fibroblastos y macrófagos) también
sintetizan activamente las proteasas y las citoquinas que
pueden tener un efecto negativo en el cartílago articular y
en el sinovial.
. Los cambios fisiopatológicos de los sinoviocitos preparan
el camino para la angiogénesis y las inervaciones que
podrían justificar el dolor de OA.
Review GENE Jul 2013
A current review of molecular mechanisms regarding
osteoarthritis and pain
Brian J. Cole

21. El dolor causado por la OA implica una integración compleja de
procesos sensoriales, afectivos y cognitivos que integran una
variedad de mecanismos celulares anómalos en ambos niveles del
sistema nervioso, tanto periférico como central (espinal y
supraespinal).

22. Artrosis postraumática
• Es uno de los grandes desafíos del ortopedista
• 12 % de la prevalencia de la Artrosis
• Afección del Cartílago y del Hueso Subcondral ( Edema y Hematoma)
• Fase temprana: La muerte celular y la inflamación
Caspasas = Necrosis + impacto ( lesión de la membrana celular con aflujo de calcio y salida del contenido
intracelular )
La apoptosis
Degradación de la matriz ( marcadores TIMP3 y peptido ARGS)
Caspasa elevada, citoquinas proinflamatorias, óxido nítrico, especies reactivas de oxígeno, factor básico de
crecimiento de fibroblastos, metaloproteasas de la matriz, aggrecanases, liberación de fragmentos de
matriz
• Fase intermedia: Balanza de fases catabólicas y anabólicas
• Última fase: la formación de la matriz
Respuesta anabólica inicial
La síntesis de matriz
Factores de crecimiento anabólicos elevados
*Patogénesis y Prevención de la artrosis postraumática después de la fractura intraarticular JBJS
*Mara L. Schenker, MD, Robert L. Mauck, PhD, Jaimo Ahn, PhD, y Samir Mehta, MD

23. Inestabilidad y Sobrecarga
•Def. Meniscal o Ligamentaria
•Desejes ( VARO – VALGO)
•Incongruencia
Esquema que demuestra el equilibrio entre la congruencia articular, la
estabilidad y la alineación propuesta para una articulación normal (arriba)
frente a un acetábulo lesionada (abajo a la izquierda) y una meseta tibial
lesionada (abajo a la derecha). La lesión del cartílago crónica afecta el
equilibrio de la conformidad de la articulación, la estabilidad, y la alineación.
La contribución de estos factores a la progresión de la artrosis postraumática
está probablemente relacionado con la articulación en cuestión.

24. • 80% de las personas de mas de 60ª tiene algún
signo de artrosis
• Disminución de condrocitos en el cartílago
articular de personas de mayor edad
(Apoptosis)
• Detección de marcadores de senescencia
• Disminución de la long. de los telomeros para la
edad
• Dismunuye la respuesta del condrocito a los
estimulos mecanicos y metabolicos
• Sus propiedadesd viscoelásticas sufren
alteraciones debido a los cambios en la
estructura celular y en la composición del
citoesqueleto. ( glicosilación no enzimática y
aumento uniones interfibrilares
• Aumenta el keratan sobre el condroitin sulfato
• Disminuye la hidratación de la matriz
Envejecimiento
*Cambios en el cartílago articular en
atletas maduros
Nuevos objetivos para el
rejuvenecimiento de la articulación
Ayala Luria, PhD† y Constance R.
Chu, MD*†
Información del autor Propiedad
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25. Conclusiones Finales
• La patología articular aqueja a millones de individuos en todo el mundo, lo que
da como resultado un deterioro de la calidad de vida y un incremento de los
gastos sanitarios. Para entender esta enfermedad, los investigadores estudiaron
factores de riesgo como predisposición genética, envejecimiento y desalineación de
la articulación; sin embargo, se han visto incapacitados para determinar la
etiología de manera concluyente.
• Las opciones de tratamiento, no protesicos, actuales son a corto plazo o ineficaces y
fracasan en el abordaje de los mecanismos fisiopatológicos y bioquímicos
involucrados en la degeneración del cartílago y la inducción de dolor en las
articulaciones artríticas.
• A través de estudios examinados por investigadores, el rol de los factores de
crecimiento y las citoquinas se ha vuelto cada vez más relevante en el exámen
de sus efectos en la homeostasis del cartílago articular en el desarrollo de
osteoartritis y del dolor relacionado.
• La clave será la mejor comprensión de todos estos mecanismos involucrados para
ofrecer un marco suficiente para la comprensión de potenciales terapias biológicas
en el tratamiento a futuro de la enfermedad articular degenerativa.

26. Muchas Gracias !!
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