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Lesiones por quemadura
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- 2. Trauma quemaduras 2da causa de muerte accidental en niños entre 1 y 4 años de edad 3ra causa de muerte accidental en menores de 18 años 70% escaldaduras en menores de 4 años Por llama en mayores de 5 años 12-20% negligencia Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 3. EVALUACION DE QUEMADURAS • Las quemaduras son dinamicas, ya que los cambios dérmicos evolucionan con el tiempo y el daño se extiende a los tejidos adyacentes o mas profundos. Profundidad Tamaño Ubicación Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
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- 6. Estimación de afectación dérmica • Porcentaje del área total de la superficie corporal. • Diagrama de Lund Browder Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
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- 8. Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 9. Fisiopatología Quemadura: lesión traumática --> respuesta sistema Desplazamien to masivo de liquido Secuestro de liquido Hemoconcen- tración Liberación de catecolaminas y ADH Prim. 4 días perdida de albumina > 3 sem. secuestrada Trombosis, ↑ permeabilidad capitar, edema de tejidos, edema pulmonar grave y congestión vascular. Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 10. Cardiaca • ↓ Gasto cardiaco / ↓ CO2 (reducción de VSC o efecto compresivos) • Estado hipermetabolico (↑ doble-triple gasto cardiaco) • ↑ CO2 infección Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 11. Pulmonar Destrucción térmica de los tejidos laríngeos Formación masiva de edema = obstrucción Destrucción térmica de bronquios distales y alveolos VR altas: lesión térmica VR bajas: efectos químicos o tóxicos Bronquiolitis necrosante Edema bronquial Destrucción de alveolos Exudado de proteínas Perdida de sustancia tensoactiva Perdida de la mucosa bronquial protectora Broncoespamo Bronconeumonia Capacidad residual funcional ↓ Distendibilidad pulmonar ↓ Distensibilidad de la pared torácica ↓ Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 12. Renal Mioglobinuria Hemoglobinuria Hipovolemia Hipotensión Hipoxemia Necrosis tubular aguda Retención de liquido >5 días diuresis ↑TFG, GC, TM Quemadura >40% SP: disfunción tubular renal Incapacidad para concentrar orina Hipertensión episódica Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 13. Hepática TEMPRANOS TARDIOS ↓ Función a consecuencia de disminución en el VSC Hipovolemia o hipotensión Hepatitis Hipoxia / Hipoperfusión ↑Función por hipermetabolismo Hepatotoxinas Inducción enzimática CO2 ↑ ↓ función por infección Interacción medicamentos REDUCCION EN LA VIDA MEDIA DE LOS MEDICAMENTOS Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 14. Sistema nervioso central • Inhalación de sustancias químicas neurotóxicas • Encefalopatía hipoxica • Septicemia, hiponatremia e hipovolemia Alucinaciones Cambios en personalidad Delirio Convulsiones Estado de coma Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 15. Hematológico • Viscosidad sanguínea > • Anemia hemolítica • ↑ agregación plaquetaria & atrapamiento de plaquetas en el pulmón: trombocitopenia Incremento de cuenta plaquetaria 10-14 días después • Coagulopatía intravascular diseminada: 3-5 días • V, VII, VIII & el fibrinogeno Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 16. Gastrointestinal Íleo gástrico e intestinal Riesgo aspiración pulmonar de contenido gástrico!! - Drenar estomago - Profilaxis para neutralizar acido gástrico - Alimentación enteral / parenteral 48-72h: restablece función Ulceras por estrés: ulceras de Curling Antiácidos Antagonistas H2 Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 17. Cutánea Destrucción extensa de la piel: Incapacidad para regular el calor del organismo, conservar líquidos y electrolitos, y proteger contra invasión bacteriana. Hipotermia & desequilibrio de hidroelectrolitos Mantener cubiertos Elevar temperatura Radiadores & cobertores Entibiar gases Formación progresiva de cicatrices Tratamiento antibacteriano & antibióticos topicos Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 18. Metabólica ≥ Utilización de glucosa, grasa & proteínas ≥ Demanda de oxigeno e ↑ dióxido de carbono Interleucinas, FNT, catecoliaminas, prostanoides & otras hormonas que se liberan durante el estrés. Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 19. Sistema Temprano Tardío Cardiovascular ↓ CO causado por disminución del volumen sanguíneo circulante, depresión miocárdica (FNTἀ) ↑ CO causado por sepsis o hipermetabolismo Hipertensión Pulmonar Obstruccion de la via aérea superior e inferior ↓ FRC ↓Compliance pulmonar Bronconeumonia Estenosis traqueal Restriccion de la pared toracica Renal ↓ FRG causado por: ↓ volumen de samgre circulante Mioglobinuria Hemoglobinuria Disfuncion tubular ↑ FRG causado por ↑ CO Disfuncion tubular Hepatico ↓Funcion sintetica causada por: ↓ volumen de sangre circulante Hipoxia Hepatotoxinas Hepatitis ↑ Funcion sistetica causada por: Hipermetabolismo Induccion enzimática ↑ CO Hematopoyetico ↓ Masa de glóbulos rojos Anemia trombocitopenia ↑ Productos de degradación de fibrina Coagulopatías Trombocitosis Coagulopatías Reacciones transfusionales Infecciones relacionadas a las transfusiones Neurológico Encefalopatía, convulsiones, ↑ICP Encefalopatía, convulsiones, desorientación Cutáneo ↑ perdida temperatura, fluidos, electrolitos Contracturas, cicatrices Metabólico ↓ calcio ionizado ↑ consumo de oxigeno ↑ Producción de CO2 Farmacológico Volumen de distribución alterado Unión de proteínas alterado Farmacocinética alterada Farmacodinamia alterada ↑ tolerancia opioides-sedantes Inducción enzimática Alteraciones en la función de receptores Interacción de medicamentos
- 20. Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 21. Homeostasis del calcio • Calcio ionizado ↓ (7 semanas después de la lesión) Cloruro de calcio 2.5mg/kg Gluconato de calcio 7.5mg/kg Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 22. Farmacología ↓ captación & depuración Administración oral e IM no confiable ↑ volumen de distribución Glicoproteina alfa 1 ↑ Albumina ↓ Depuraciones ≥ Succinilcolina: respuesta hipercalemica severa RNMND Vecuronio y rocuronio (aumento en la densidad de los receptores) Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 23. Analgesia • Opiaceos: MORFINA 1mg/kg Fentanilo (aumento en vol. de distribución & aclaramiento) • Agonistas-antagonistas: NALBUFINA • Agonista: METADONA Tolerancia – Adicción – Abuso de narcóticos Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 24. Ansiolisis • Sedación adecuada: disminuye requerimientos de narcoticos Benzodiazepinas Dexmedetomidina Ketamina ↑ receptores NMDA Norketamina (1/3 potencia) Usado con BNZ su V ½ aumenta 20-30% Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 25. Reanimación & valoración inicial • Permeabilidad respiratoria • Mantenimiento de la oxigenación • Volumen sanguíneo adecuado Oxigenación! Lesiones por inhalación - HIPOXEMICOS Alta concentración de O2i Obstrucción de VRA: edema de labios, nariz, lengua, faringe o glotis, macroglosia aguda, epiglotitits y laringotraqueobronquitis Intubación profiláctica Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 26. Intoxicación por monóxido de carbono • La inhalación de monóxido de carbono al 1% durante 2 minutos da ugar a valores de carboxihemoglobina de 30% • Hipoxia de los tejidos por menos aporte de o2 • Vida ½ de carboxihemoglobina es de 4 h • ↓ a 30 min cuando O2 100% Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
- 27. Circulación Formula de Parkland y de Brooke Síndrome de coma no cetosico hiperglucémico hiperosmolar (deshidratación grave, hiperglucemia intensa, hiperosmolaridad sérica y coma sin cetoacidosis) Gasto urinario Edema pulmonar & edema excesivo de los tejidos… FC, PAS, PVC, O2, pH Calentamiento activo, líquidos IV calientos TRATAMIENTO CON LIQUIDOS Cristaloides Coloides Parkland 4.0 ml/kg + 0 X porcentaje de quemadura x peso (kg) Brooke 0.5 ml/kg + 1.5 ml/kg X porcentaje de quemadura x peso (kg) La mitad de este volumen se administra durante las primeras 8 h y la restante en las 16 horas siguientes. Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition. Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
Notas del editor
- 1. Accidentes automovilísticos y ahogamiento
- PROFUNDIDAD DE UNA QUEMADURA Para diagnosticar la profundidad de la quemadura se recomienda utilizar cualquiera de las tres clasificaciones más conocidas en nuestro país: Benaim, Converse-Smith, o ABA (American Burns Association), respetando la correlación entre ellas. Debe tenerse presente además el carácter evolutivo de las quemaduras intermedias. 1er grado: superficiales, epidermis, cicatrizan rápidamente, no dejan cicatriz, cambios de pigmentación o contracturas: QUEMADURA SOLAR 2do grado: espesor parcial 3er grado: espesor total: destrucción tejidos profundos
- Palma de la mano del paciente 1%
- Desde compartimiento vascular hasta el tejido quemado Anormalidades fisiológicas relacionadas con la quemadura: perdida del aislamiento térmico y barreras antimicrobianas, distorsion de la anatomía de las vías respiratorias y trastornos pulmonares, volúmenes intravasculares fluctuantes y la necesidad de reemplazo de fluidos individualizado, hipermetabpolismo acompañado de necesidades calóricas extremadamente eñlevadas, septicemia, respuesta alterada a anestesicos comuenes y una respuesta inflamatoria prolongada
- Desplazamiento de liquido y por las alteraciones en el contenido de proteínas del plasma
- Coagulacion localizada del tejido y reacciones microvasculares en la dermis subyacente El riesgo de hipotermia es alto en bebes y niños debido a si desproporcionada relación superficie-masa corporal Dur llas primeras 24 a 48 horas la hipotensión sistémica, la acidosis y el desarrollo de sepsis contribuyen a la extensión de la lesión.
- Despues de cualquier lesión térmica mayor, tienen muchos cambios en la función heptica, renal y pulmonar. Deplecion IV, desplazamiento de liquidos transcompartimenales y los déficit de flujo sanguíneo en los órganos. La mayor parte de la perfusión del órgano se conserva a expensas del flujo sanguíneo gastrointestinal y de los grupos musculares de las extremidades. Albumina se une a fármacos acidos: benzo. Glico a básicos ej RNM y reduce la biodisponibilidad A causa de las alteraciones en la perfusión gástrica que ocurren durante el periodo de hipovolemia Fase hipermetabólica, aumento de flujo sanguíneo y la inducción enzimática Edema masivo en zonas quemadas y la perdida de medicamento a través de la herida Excepto morfina que su depuración disminuye Flujo de salida de potasio inducido por succi 12 horas después de la lesio y puede persistir hasta 2 años. Se ha psotulado proliferación extensa de receptores de acetilcolina y multiples isoformas a través de la membrana muscular: arritmias cardiacas letales Tiempos de inicio mas largos y recuperación mas corta: disminución en la saturación del fármaco en receptores aumentados
- Diferentes intensidades de dolor: desbridamientos, cambios de vendaje, fisioterapia. Liberacion minima de histamina Morfina depuración metabolica se intensifica, lesión mayor disminuye la depuración de morfina. Reduccion de la vida media de morfina a 37 minutos, en comparación con la de 126 min Nalbu: ventaja, analgesia sin depresión respiratoria significativa Meta: pacientes que no responden a otros, dur de acción puede ser variable en el contexto de la cinetica de los quemados, antahonismo NMDA débil, minimiza tolerancia a los opiáceos y al hiperalgesia patológica Despues del cierre de la herida de la piel los requerimientos de opioides disminuyen rapidamente
- Alfa 2 agonista: analgésicas, ansiolíticas y sedantes, depresión ventilatoria minima y estabilidad hemodinámica razonable. Imita estado de sueño fisiológico…HIPOTENSION Y BRADICARDIA Sugiere que la ketamina puede ser e analgésico mas eficaz que los opioides para quemados. Util para reducir la hiperalgesia inducida por opioides Preservacion del impulso respiratorio, estabilidad hemodinámica. Paciente hipovolémico que a agotado las catecolaminas: depresor directo del miocardio!! Infusion vasoactiva: norepinefrina
- Lesiones por inhalación de humo, flamas, gases nocivos, aire caliente y vapor. Espacio cerrado, quemaduras térmicas o material carbonáceo La disminución de la permeabilidad respiratoria, por el edema rápidamente progresivo que comienza enlas primeras horas después de la lesión y que persiste por varios días después, vuelve peligrosa o hasta imposible la intubación tardia. Canulas endotraqueales silastic balndas y sin globo reduce complicaciones: estenosis, erosiones de traquea y traqueomalacia
- MONOXIDO IMPIDE A LA HEMOGLOBINA QUE3DAR DISPONIBLE PARA UNIRSE CON EL OXIGENO, SI NO TAMBIEN A LA CARBOXIHEMOGLOBINA, DESVIA A LA IZQUIERDA LA CURVA DE DISOCIACION DEL OZ CURVA A LA IZQUIERDA, POR LO QIUE SE DISPONE DE MENOS O2 PARA LOS TEJIDOS Y EL QUE LA HEMOGLOBINA TRANSPORTA ESTA MAS DE UNA MANERA MAS FIRME
- Guias de tratamiento con liquidos y deben modificarse en cada paciente dependiendo respuesta. VOLUEMN DE REANIMACION ESTIMADO GRADO DE EDEMA depende del volumen de liquido para reanimación que se administre. Tendencias a utilizar coloides o sol salina hipertónica (con o sin albumina) durante primeras fases de reanimación. Regimen modificiado útil en niños pequeños: ventaja menor edema Asociado a quemaduras, alta mortalidad. No sol con glucosa en reanimación inicial, medir glucemia. Perdida de liquidos por evaporación mas de 4mil ml por cada metro cuadrado de superficie quemada cada dia