Este documento resume la leucemia promielocítica aguda (LPA), que representa el 10-15% de los casos de leucemia mieloide aguda. La LPA se caracteriza por la presencia del reordenamiento genético PML/RARA y se diagnostica morfológicamente por promielocitos hipergranulares o hipogranulares en la médula ósea. Presenta un perfil de inmunofenotipo distintivo con CD33 muy positivo y ausencia o baja expresión de otros marcadores mieloides.
El documento describe la leucemia promielocítica aguda (LPA), un subtipo de leucemia mieloide aguda. La LPA se caracteriza por la translocación cromosómica recíproca t(15;17) que fusiona los genes PML y RARA, dando lugar a la proteína de fusión PML-RARA. Esta proteína bloquea la maduración de los promielocitos y causa la leucemia. El tratamiento con ácido retinoico logra la diferenciación de los promielocitos y produce una remisión en el
Este documento describe las leucemias agudas y crónicas. Las leucemias agudas son un grupo heterogéneo de enfermedades que suponen la proliferación desordenada de células hematopoyéticas. Las leucemias crónicas más comunes en México son la granulocítica y la linfocítica. Estas se distinguen de las agudas por su curso más indolente y larga evolución, así como la ausencia de células muy indiferenciadas.
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es una enfermedad neoplásica de la médula ósea caracterizada por la proliferación descontrolada de linfoblastos. El diagnóstico definitivo requiere el análisis morfológico y citogenético de la médula ósea. El tratamiento consiste en inducción de la remisión, consolidación e intensificación con quimioterapia, y mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas. Los factores de riesgo como la edad, recuento
Este documento describe la importancia de la enfermedad residual mínima (EMR) en la leucemia aguda linfoblástica. Explica que la EMR es un factor pronóstico independiente que permite estratificar el riesgo y dirigir el tratamiento. Las técnicas más utilizadas para medir la EMR son la PCR en tiempo real y la citometría de flujo, y un valor de positividad de 10-3 se relaciona con un mayor riesgo de recaída. La medición de la EMR al final de la inducción (día 29
Expo de Leucemias Agudas con referencia de laboratorio clinicoGeneralTrejo
1) El documento describe las leucemias agudas en la infancia, incluyendo su clasificación, diagnóstico, tratamiento y el aporte de nuevas técnicas diagnósticas. 2) Explica las diferentes clasificaciones morfológicas y moleculares de las leucemias agudas como la clasificación FAB y OMS. 3) Detalla los métodos de laboratorio utilizados para caracterizar las células leucémicas como citometría de flujo, citogenética e inmunofenotipado.
Este documento describe las leucemias agudas, incluyendo su definición, clasificación, factores de riesgo, síntomas, signos, pruebas de laboratorio y tratamiento. Las leucemias agudas son enfermedades neoplásicas de la médula ósea que se caracterizan por la proliferación anormal de células hematopoyéticas. Se clasifican principalmente en leucemia aguda linfoblástica y leucemia aguda mieloblástica. El tratamiento incluye quimioterapia para inducir
Este documento describe la clasificación y tratamiento de la leucemia aguda. Explica que la leucemia aguda se clasifica según su origen celular (linfocítica o granulocítica) y evolución (aguda o crónica), y también según factores morfológicos, citoquímicos, inmunológicos y citogenéticos. El tratamiento incluye fases de inducción, consolidación e intensificación con quimioterapia, además de trasplante de médula ósea en algunos casos.
El documento describe la leucemia promielocítica aguda (LPA), un subtipo de leucemia mieloide aguda. La LPA se caracteriza por la translocación cromosómica recíproca t(15;17) que fusiona los genes PML y RARA, dando lugar a la proteína de fusión PML-RARA. Esta proteína bloquea la maduración de los promielocitos y causa la leucemia. El tratamiento con ácido retinoico logra la diferenciación de los promielocitos y produce una remisión en el
Este documento describe las leucemias agudas y crónicas. Las leucemias agudas son un grupo heterogéneo de enfermedades que suponen la proliferación desordenada de células hematopoyéticas. Las leucemias crónicas más comunes en México son la granulocítica y la linfocítica. Estas se distinguen de las agudas por su curso más indolente y larga evolución, así como la ausencia de células muy indiferenciadas.
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es una enfermedad neoplásica de la médula ósea caracterizada por la proliferación descontrolada de linfoblastos. El diagnóstico definitivo requiere el análisis morfológico y citogenético de la médula ósea. El tratamiento consiste en inducción de la remisión, consolidación e intensificación con quimioterapia, y mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas. Los factores de riesgo como la edad, recuento
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1) El documento describe las leucemias agudas en la infancia, incluyendo su clasificación, diagnóstico, tratamiento y el aporte de nuevas técnicas diagnósticas. 2) Explica las diferentes clasificaciones morfológicas y moleculares de las leucemias agudas como la clasificación FAB y OMS. 3) Detalla los métodos de laboratorio utilizados para caracterizar las células leucémicas como citometría de flujo, citogenética e inmunofenotipado.
Este documento describe las leucemias agudas, incluyendo su definición, clasificación, factores de riesgo, síntomas, signos, pruebas de laboratorio y tratamiento. Las leucemias agudas son enfermedades neoplásicas de la médula ósea que se caracterizan por la proliferación anormal de células hematopoyéticas. Se clasifican principalmente en leucemia aguda linfoblástica y leucemia aguda mieloblástica. El tratamiento incluye quimioterapia para inducir
Este documento describe la clasificación y tratamiento de la leucemia aguda. Explica que la leucemia aguda se clasifica según su origen celular (linfocítica o granulocítica) y evolución (aguda o crónica), y también según factores morfológicos, citoquímicos, inmunológicos y citogenéticos. El tratamiento incluye fases de inducción, consolidación e intensificación con quimioterapia, además de trasplante de médula ósea en algunos casos.
Este documento discute la incidencia y patogenia de la leucemia en pacientes con síndrome de Down. Explica que estos pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar leucemia linfoblástica aguda y leucemia megacarioblástica. La leucemia transitoria y el trastorno mieloproliferativo transitorio son comunes en recién nacidos con síndrome de Down y suelen remitir espontáneamente. Las mutaciones en el gen GATA1 contribuyen al desarrollo de leucemia megacariobl
Este documento discute la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico como dímero D, gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión, angiotomografía computarizada de tórax y ecografía Doppler, así como factores pronósticos y opciones de tratamiento como anticoagulación y trombolisis. El documento provee una revisión completa de la ETV, sus manifestaciones, evaluación y manejo.
El documento proporciona información sobre la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), incluyendo su magnitud, fisiopatología, métodos de diagnóstico como dímero D, gammagrafía pulmonar, angiotomografía computarizada (TAC) y venografía por TAC, y formas de tratamiento como anticoagulación. Resalta que la clínica de la ETV tiene poca especificidad y recomienda el uso de sistemas de probabilidad clínica para guiar el diagnóstico.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 17 años que ingresó al hospital con síndrome de disfunción multiorgánica grave. Desarrolló sepsis severa probablemente por Neisseria meningitidis, requiriendo diálisis, ventilación mecánica y amputaciones. A pesar del tratamiento, presentó complicaciones como coagulopatía de consumo, neumonía nosocomial, polineuropatía del paciente crítico y hemorragias cerebrales, falleciendo finalmente.
Este documento resume la información sobre los síndromes mielodisplásicos. Reporta que en Estados Unidos en 2003 hubo 13,000 casos de SMD. Describe las características de los SMD como su origen clonal, displasia en la médula ósea y citopenias. Explica la clasificación FAB de los SMD y factores pronósticos como la cantidad de blastos y alteraciones cromosómicas. Finalmente, discute opciones de tratamiento como quimioterapia, factores de crecimiento, trasplante de médula ósea y
Este documento describe las leucemias agudas, en particular la leucemia mieloide aguda (LAM) y la leucemia linfoide aguda (LAL). Explica que son proliferaciones malignas de células hematopoyéticas inmaduras que causan un aumento incontrolado de leucocitos en la médula ósea. También describe los diferentes tipos de LAM según su origen celular y las anomalías cromosómicas asociadas. Finalmente, resume los protocolos de tratamiento típicos para la LAM y la LAL.
El documento proporciona información sobre el cáncer de pulmón no microcítico, incluyendo estadísticas, síntomas, diagnóstico, clasificación, tratamiento y recomendaciones según el estadio. Describe técnicas como broncoscopia y PET-TAC para diagnóstico y estadificación, así como cirugía, radioterapia, quimioterapia y nuevas terapias dirigidas según el estadio. Recomienda quimioterapia adyuvante para estadios IB en adelante y radioterapia
Este documento resume la clasificación y características principales de las leucemias agudas. Las leucemias agudas son un grupo heterogéneo de enfermedades que involucran la proliferación anormal de células hematopoyéticas y son causadas casi siempre por cambios genéticos. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) representa el 80% de los casos de leucemia aguda en niños, mientras que la leucemia mieloblástica aguda (LMA) es responsable del 30% de las muertes por
Este documento presenta información sobre la fibrosis quística, una enfermedad genética hereditaria. Describe su epidemiología, la mutación genética más común que la causa (ΔF508), sus manifestaciones clínicas principales en los pulmones y el sistema digestivo, y su diagnóstico y tratamiento.
Este documento presenta respuestas incorrectas o inapropiadas de estudiantes a preguntas de exámenes sobre diversos temas. Las respuestas demuestran falta de conocimiento sobre los temas evaluados e incluyen comentarios inadecuados de los profesores sobre las respuestas de los estudiantes.
La leucemia linfoblástica aguda se clasifica en subgrupos morfológicos. El tratamiento incluye quimioterapia para inducir la remisión, combatir los santuarios con medicamentos adicionales, y consolidación con quimioterapia de alta dosis. El pronóstico depende de factores como la edad y las alteraciones citogenéticas, y el trasplante de médula ósea alogénico se considera para casos de alto riesgo.
El documento proporciona una clasificación de las neoplasias "B" según la Organización Mundial de la Salud (OMS), incluyendo leucemias y linfomas. Luego describe con más detalle la leucemia linfática crónica (LLC), la leucemia de células vellosas y la leucemia prolinfocítica, discutiendo sus definiciones, etiologías, cuadros clínicos, factores pronósticos y tratamientos.
El documento presenta un resumen de un estudio sobre la asociación de variantes genéticas comunes con el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en una población mestiza mexicana. El estudio encontró asociaciones significativas entre la diabetes tipo 2 y variantes en los genes KCNJ11, HHEX, CDKN2A/2B, entre otros. Al analizar los resultados por edad de inicio de la diabetes, se encontraron asociaciones más fuertes con variantes en KCNJ11, SLC30A8 y CDKN2A/2B para diabetes tipo 2 de inicio temp
El documento presenta un resumen de un estudio sobre la asociación de variantes genéticas comunes con el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en una población mestiza mexicana. El estudio encontró asociaciones significativas entre la diabetes tipo 2 y variantes en los genes KCNJ11, HHEX, CDKN2A/2B, entre otros. Al analizar los resultados por edad de inicio de la diabetes, se encontraron asociaciones más fuertes con variantes en KCNJ11, SLC30A8 y CDKN2A/2B para diabetes tipo 2 temprana
El documento presenta un resumen de un estudio sobre los factores genéticos asociados con el desarrollo de diabetes tipo 2 en mestizos mexicanos. El estudio encontró que la variante Arg230Cys del gen ABCA1 está asociada con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 temprana, obesidad y síndrome metabólico en esta población. Esta variante genética parece estar presente principalmente en poblaciones amerindias.
Este documento presenta un resumen del valor de los niveles de anticuerpos antitiroglobulina como marcador tumoral en el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides. Explica brevemente la tirogobulina, sus limitaciones de medición, los anticuerpos antitiroglobulina y sus limitaciones técnicas. Luego presenta los objetivos, materiales y métodos, criterios de inclusión, técnicas de laboratorio y análisis estadístico utilizados en el estudio.
Este documento presenta información sobre el asma. Resume los temas clave de la introducción, etiología, epidemiología y fisiopatología del asma. Incluye referencias actualizadas de guías clínicas y estudios científicos. El documento servirá como base para una presentación académica e informativa sobre el asma.
Este documento resume las características de la leucemia linfática crónica (LLC), incluyendo que afecta principalmente a personas mayores de 55 años, causa linfoadenopatías, esplenomegalia y hepatomegalia, y se diagnostica mediante análisis de sangre periférica y médula ósea que muestran linfocitos pequeños y redondos. Explica los factores pronósticos, sistemas de estadificación y opciones de tratamiento disponibles.
Este documento discute la incidencia y patogenia de la leucemia en pacientes con síndrome de Down. Explica que estos pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar leucemia linfoblástica aguda y leucemia megacarioblástica. La leucemia transitoria y el trastorno mieloproliferativo transitorio son comunes en recién nacidos con síndrome de Down y suelen remitir espontáneamente. Las mutaciones en el gen GATA1 contribuyen al desarrollo de leucemia megacariobl
Este documento discute la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico como dímero D, gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión, angiotomografía computarizada de tórax y ecografía Doppler, así como factores pronósticos y opciones de tratamiento como anticoagulación y trombolisis. El documento provee una revisión completa de la ETV, sus manifestaciones, evaluación y manejo.
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Este documento trata sobre la coagulación intravascular diseminada (CID). Define la CID como un síndrome clínico-patológico adquirido que involucra la activación intravascular de la coagulación de manera no localizada, lo que puede causar daño a la microvasculatura y disfunción orgánica. Describe las manifestaciones clínicas de la CID, que incluyen hemorragias, trombosis y disfunción de múltiples órganos. Explica los mecanismos subyacentes de la CID, que involuc
El documento habla sobre amiloidosis, una enfermedad causada por el plegamiento incorrecto y agregación de proteínas que se depositan en los tejidos formando fibrillas amiloides. La amiloidosis sistémica más común es la cadena liviana (AL) causada por células plasmáticas anormales. Los síntomas dependen del órgano afectado y pueden incluir fatiga, edema, disnea y problemas cardíacos, renales o gastrointestinales. El diagnóstico incluye biopsias, pruebas de cadenas livianas en
Este documento describe las diferentes causas de amenorrea, incluyendo amenorrea hipotalámica, hiperprolactinemia, falla ovárica y síndrome de ovarios poliquísticos. Explica la evaluación inicial de una paciente con amenorrea y los hallazgos específicos de cada grupo de pacientes. También resume varias condiciones como síndrome de Kallmann, insuficiencia ovárica precoz, hiperplasia suprarrenal congénita y síndrome de Sheehan que pueden causar amenorrea.
El documento resume las principales cefaleas que se pueden presentar en una consulta neurológica. Explica que las cefaleas primarias representan el 60% de los casos, mientras que las cefaleas asociadas a enfermedades sistémicas son el 35%. También destaca la importancia de realizar un interrogatorio detallado para identificar signos de alarma y clasificar correctamente el tipo de cefalea. Finalmente, brinda detalles sobre la clasificación, manifestaciones clínicas y tratamiento de cefaleas como la migraña, cefalea
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
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Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
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La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
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La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
2. Incidencia 5-6/100.000 hab por año
70% L.Mieloblastica aguda
30% L Linfoblastica aguda
predomina en niños, y ¾ niños tienen menos de 6 años
60% ocurre en menores de 20 años (m 14 años)
predomina en adultos.
Edad ½ 60 -70 años , incidencia aumenta c/ la edad
a los 40 años: 1 c/100.000 hab
a los 75 años: 15 c/ 100.000 hab
L. LINFOBLASTICA
L.MIELOBLASTICA
4. EXPOSICION
LABORAL
Y MEDIO-
AMBIENTAL
BENCENO
-solventes
-cigarrillo
RADIACIONES
DROGAS
CITOTOXICAS
PESTICIDAS ?
OTROS
PROBABLES DIFERENCIAS
EN LA ETIO PATOGENIA
DE LMA JOVENES Y ANCIANOS
DAÑOS GENOTOXICOS
ACUMULATIVOS
Y EFECTO DEL
ENVEJECIMIENTO
EN LMA DE LOS PACIENTE
ANCIANOS
ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS DE EXPOSICION
A TOXINAS DIFICULTOSOS
DIETA?
ALCOHOL
?
TINTURAS del
CABELLO?
INFLAMACION?
INFECCION?
Aneuploidias
la > deleciones
Translocaciones
Daño genomco mas
localizado
*Mutaciones
puntuales
*TD duplicaciones
en tandem
* Peq deleciones
Daño oxidativo
del DNA
LMA
PROTEGEN
-Citocromo P450
-Glutation S transf.
-Mec antioxidantes
Polimorf. NQO1
(NAD(P)H quinonq oxido
reductasa) etc,
-Enz.reparacion DNA
Pasos
Múltipes
5. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
HISTORIA CLINICA (c/antecedentes), EXAMEN FISICO, PS
HEMATIMETRÍA, FROTIS, QUIMICA, COAGULACION, test embarazo
PAMO Y CITOGENETICO (BMO si PAMO seca)
CITOMETRIA DE FLUJO (tipifición y para EMR)
ESTUDIOS MOLECULARES: FLT3, NPM1, CEBPA, Ckit ( + si CN)
Otros como PML/RAR, RUNX1-RUNX1T1, CBFB/MYH11, MLL, si
falla citogenético, o CN y sospecha morfológica
TIPIFICACIÓN HLA (y CMV)SI POTENCIAL CANDIDATO A TMO
PL ( si sintomático, pero luego de imágenes). Opcional si Bcos,
M4 o M5, esperar remision
ESTUDIOS RECOMENDADOS
CN: citogenetico normal
NCCN2014
6. 1.ESTUDIOS CITOLOGICO Y CITOQUIMICO
Bl 20%, salvo t(8;21), t(15;17), t(16;16) o inv 16
Sangre periferica: 200 cel
Medula osea: 500 cel nucleadas
% Blastos
Displasia en LMA
Características morfológicas
Bastones de auer
Granulaciones+
2.ESTUDIO HISTOPATOLOGICO (si PAMO seca)
Biopsia de Medula Osea
* Celularidad
* Inmunohistoquimica
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
9. LMA
LMA con
Alt. Geneticas
recurrrentes
LMA c/cambios
Relacionados
A SMD
LMA/SMD 2°
a tratamiento
LMA no
especificada
LMA con t(8,21) 5-12%
LMA con inv 16 o t(16;16)10-12%
LMA PM c/t(15;17) 5-8%
LMA con t(9:11)9-11% ped, 2% adulto
Otras LMA asociada a :t(6;9),
LMA asociada a inv (3) o t(3;3)
LMA MgKblástica con t(1;22)
LMA con genes mutados:
NPM1
CBPA
LMA minimamente diferenc (Mo)
LMA sin maduracion (M1)
LMA con maduracion (M2)
LA Mielomonocitica (M4)
LA Mmonocitica/blastica (M5)
LA Eritroblastica (M6)
LA Megacarioblastica (M7)
LA basofilica
Panmielosis ag. Con mielofibrosis
BLASTOS
MO ≥ 20%
Sarcoma granulocítico
Proliferac mieloides ligadas a Sd Down
Neo de c. Dendríticas plasmocitoides Bl
LMA c/ displasia morfológica severa
LMA c/antec.de SMD o SMD/NMP
LMA c/ alt. Citogenéticas asoc SMD
˜60%
˜15%
11. FAB (M0 a M7)= Morfológica
OMS = + Clínica
+ Inmunología
+ Citogenética
12. ALT. BALANCEADAS
t(8;21),5% t(15;17), 5-10%
Inv 16, (5-8%) t(9;11)
t(6;9) (0.7-1.8%) inv 3 o t(3;3),(1-2%)
t(1;22)
25%
ALT. No BALANCEADAS
27%
Alteraciones complejas
-5, 5q-, 7q- ,
Cariotipos
Monosomales
KM (10-20%)
52%
CARIOTIPO ANORMAL
48%
CARIOTIPO NORMAL
HIDDEMAN ONCOL HEMATOL 56, 2005 235-245
NPM1
CEBPA
RUNX1
FLT3
Ras
MLL
DNMT3
ASLX1
IDH1 Y2
TET2 = 7-32%
50-60%
15-18% 8-16%
(30-40%)
45% de CN son
NPM1 o CEBPAm
Con FLT3 neg
CBL
WT1
(5-10%)
(5-10%)
(18%)
13. 4. ESTUDIO CITOGENETICO:
Define grupos pronosticos
sensibilidad 10-1 - 10-2
Evaluacion amplia, requiere
Celulas en division
5. ESTUDIO MOLECULAR (PCR)
Sensibilidad 10-4.
Especifico para c/reordenamiento
Identificacion de mutaciones
6. FISH
Sensibilidad 10-3.
Especifico.
No requiere c. en division
Trisomia del 8
14. EDAD
PS
LEUCOCITOSIS
LEUCEMIA SECUNDARIA
ALT. CITOGENETICAS:
MARCADORES MOLECULARES:
FLT3, C-KIT, CEBP, NPM
MLL, BAALC, ERG
MUTACIONES p53,
MDR(+) :+ frecuente en ptes añosos, LMA 2°, LMA CD34+
Eflujo Doxorrubicina, etoposide, etc
BCL2 ELEVADO
TIEMPO EN ALCANZAR REMISION COMPLETA (1 O 2 CICLOS)
ENFERMEDAD MINIMA RESIDUAL
GRUPOS
PRONOSTICOS
CITOGENETICOS
GRUPOS
PRONOSTICOS
MOLECULARES?
O
T
R
O
S
15. Riesgo Subgrupo
Favorable t(8;21),
inv16,
t(15;17)
CN con NPM1m sin FLT3 ITD
CN con CEBPAm (bialelico)
Intermedio-1 CN con NPM1m y FLT3 ITD
CN con NPM1wt y FLT3 ITD
CN con NPM1wt sin FLT3 ITD
Intermedio-2 t(9;11)(p22;q23) MLLT3-MLL
Otra anormalidad citogenética ni favorable ni
adversa
Adverso Inv(3)(q21;q26.2) o t(3;3)(q21;q26.2)RPN1-EVI1
t(6;9)(q23;q34) DEK-NUP214
t(v11) (v;q23) MLL reordenado
-5 o del (5q), -7, abn (17p), cariotipo complejo*
* 3 o mas alt. Cromosomicas en auscencia de todas las recurrentes consideradas por WHO
BLOOD 2010 115(3)453-73
European Leuk Net
16. Factores relacionados
a la leucemia
Citogenético adverso
Molecular adverso
LMA 2ª
LMA asociada a SMD
RESISTENCIA MORTALIDAD
Factores relacionados
al huesped
Edad :?
>PS III/IV
>Coomorbilidades
< tolerancia a QT
QUE FACTORES
DEBEMOS
RECONOCER AL
DIAGNOSTICAR
UNA LMA??
19. LPA : INCIDENCIA- EPIDEMIOLOGIA
• Etiología Desconocida
• LMA :10 a 15% (10% :NY; 7%: Europa > en el sur, <en centro )
• Etnia: Niños EEUU 4 a 8% LMA; Italia Norte 30% de LMA
• Sexo: Ambos por igual
ASOCIACION: Alto índice de masa corporal;
Campos electromagnéticos
• LPA Secundaria
• Edad
Estudio basado en población (1997 – 2006) /Registro de LA del Adulto: 3.897. LMA: 3.205 105 pac. LPA : 2,7% y
3,2% de LMA - 89% <40 años
20. • LMA
M0: Con mínima diferenciación
M1: Sin maduración
M2: Con maduración
M3: Promielocítica
M3v: Promielocítica microgranular
M4: Mielomonocítica
M4eo: Mielomonocítica
M5a: Monoblástica y M5b: Monocítica
M6: Eritroleucemia
M7: Megacaroblástica
Leucemias Mieloblásticas Agudas Clasificación FAB ( 1976)
21. CLASIFICACIÓN DE LMA SEGÚN WHO 2008
• LMA con anormalidades genéticas recurrentes
1. LMA con t (8;21) (q22;q22); RUNX1-RUNX1T1
2. LMA eosinófilos anormales en MO Inv (16) (p13.1q22) o t(16;16)
(p13.1;q22) ; CBFb-MYH11
3. LPA (LMA con t(15;17) (q22:q12) (; PML/RARa)y variantes.
4. LMA con t(9:11) (p22;q323 ; MLLT3 – MLL
5. LMA con t(6;9) (p23;q34) ; DEK – NUP214
6. LMA con inv (3) (q21 q26.2) o t(3;3) (q21;q26.2) ; RPN1 – EVI1
7. LMA (Megacarioblástica) con t(1;22) (p13;q13) ; RBM15 – MKL 1
8. Entidad Provisional: LMA con NPM1 mutado
9. Entidad Provisional: LMA con CBPA mutado
22. LPA :CITO- MORFOLOGÍA
EL DIAGNOSTICO DE LPA POR SU MORFOLOGÍA SE REALIZA EN
LOS EXTENDIDOS DE MÉDULA ÓSEA
Predictiva de la presencia
del re-arreglo PML/RARa
.
M3 CLASICA hipergranular
M3 VARIANTE hipogranular
23. LPA - INMUNOMARCACION
• Ausencia de CD 34: - /+
• Ausencia de HLA-DR : - /+
• CD117: - /+
• CD11b: -
• CD33 : muy Homogéneo +++
• CD13 : Heterogéneo +/++
• La diferencia con su contraparte normal: CD15 -/+
• (CD19 /CD2)
• CD56
• El perfil antigénico en APL es frecuentemente distintivo pero no
diagnóstico.
Anticuerpo Anti PML
Leukemia (2003) 17, 707–715.
doi:10.1038/sj.leu.2402865
HLA-DR antigen-negative acute
myeloid leukemia
28. TRATAMIENTO
• Detener el proceso desencadenante:
• Terapia de Soporte: Hemoterapia.
• Tratamientos No específicos
• Plasma fresco, Fibrinógeno y /o Crioprecipitados Plaquetas.
(Anticoagulantes.Antifibrinolíticos.Inhibidores fisiológicos de la coagulación)
ATRA
29. Pronóstico
INDICADORES:
LEUCOCITOS PLAQUETAS SLE (4 años)
R. ESTÁNDARD <10.000x 109/l >40.000/109/l 90-100%
R INTERMEDIO <10.000x 109/l <40.000/109/l 80-90%
R.ALTO >10.000x 109/l 60-70%
Otros factores que inciden sobre la mortalidad:
•Edad avanzada
•Diátesis hemorrágica
•Presencia de PML-RARAa post consolidación
30. TRATAMIENTO -LPA
• 70% - 80% posibilidades de curación.
Curvas de sobrevida superponibles a LLA pediátrica.
ATRA / rol central.
OBJETIVO TERAPEUTICO principal
REMISION MOLECULAR
No se ha podido modificar el porcentaje de muerte
durante la primera semana
1er Neoplasia tratable mediante Inducción a la Diferenciación Celular
31. TRATAMIENTO INDUCCIÓN
• Hemoterapia de sostén + ATRA + Qt (ANTRACICLINAS)
Fibrinógeno
100 a150mg/dl
Plaquetas
30 a 50 x109/l
ATRA
SOSTE
N
Acido All-Trans- Retinoico
45mg/m2/día -- % 2 tomas
33. •SIRS (Sisemic Inflammatory Response Syndrome)
•Daño endotelial con filtrado capilar
•Oclusión de la micro circulación
•Infiltración de tejidos por células mieloides
•Intrleuquinas IL-1 , ILB, IL-6 , IL-8 FNTa.
•Catepsina G
ATRA y Propiedades adhesivas de celulas APL :
Leucoestasis, oclusión, migración.
SINDROME DE DIFERENCIACION
34. Dexametasona 2,5mg/m2 c/12hs EV x 15 dias si >5000
al diagnóstico o durante ATRA
Prednisona
Metilprednisolona
BLOOD, 1 MAY 2014 x VOLUME 123, NUMBER 18 2777
Leucocitos >5000
Creatinina 1,4mg/dl
SINDROME DE DIFERENCIACION
Profilaxis
35. Shanghai APL trial. (SIH)
DA, DNR+Ara-C; DNR, Daunorubicin; HA, HH+Ara-C; HH, Homoharringtonine;
HU, Hydroxyurea; 6-MP, 6-Mercaptopurine; MTX, Methotrexate
Leukemia 2012 March
36. De Riesgo Mayor:
Síndrome de diferenciación APL
Más frecuente en Inducción.
(23% de Pac- LPA en US Multicéntrico)
Leucocitosis 50%
Prolongación del Intervalo QT: TDP
Hipopotasemia, hipomagnesemia
Inhibió el crecimiento bacteriano ; pero mayor incidencia de
Herpes Zoster dentro de los pacientes APL
(escuela de medicina Hamamatsu y Aichi Cancer Center Agoya Japon)
As2O3 Efectos Adversos
Control ECG regularmente
Monitoreo de electrolitos
K:4mEq/L y Mg:1.6mg/dl
Si intervalo QT > de 500msec discontinuar
37. ATRA + Qt Antracicclinas c/s Ara-c
Grupos Cooperativos Rc SLL SG
As2O3 Monoterapia
GIMEMA 453
94% 86% 87%
IRAN Ghavamzadeh
RC: 86% 197 pac.
PETHEMA 402
Programa de Estudio y
Tratamiento de las
Hemopatías Malignas
HOVON
Hemato-Oncologie voor
Volwassenen Nederland
93% 92%
94%
82%
SLL
Prb. 5 años
67% (+- 4%)
> 1 Cons:90%
SG
Prb 5años
64% ( +- 4%)
EAPLG 169
European APL Group
99%
99%
93%
90%
INDIA Mathews
RC: 86% 72 pac
North American 24
Leukemia Intergroup
90% 90% 86% SLL Prb. 5años
80% (+- 5%)
SG Prb. 5años
74% (+- 5%)
MT: 42% en GB elevados –(Mal sostén
?) Vs 6% en GB bajos
JCO vol 29 N° 20 2010 E.Estey
38. EMBARAZO
• ATRA = Teratogénico (riesgo:18,7%)
NO en el 1er TRIMESTRE
• 2do y 3ro Tratamiento Standard o ATRA
• No es seguro si se excreta por la leche materna = Suspender
lactancia
39. EDAD AVANZADA
• Poco frecuente
• INDUCCION:
• ATRA + Antraciclinas (dosis reducidas)
• ATRA + AS2O3
• CONSOLIDACION:
• >mortalidad en >70 años.
40. NIÑOS
4 % - 8% (EEUU de LMA/ Italia norte, 30%de LMA).
Clinica: semejante.
Edad media como LMA: 7 a 9 años.
Forma HIPERLEUCOCITARIA. FLT3-ITD=
ATRA: 25mg/m2/día.
Pseudo tumor cerebri: ATRA, Dexametasona,
Acetazolamida
Reducción ANTRACICLINAS
AS2O3: Fox. E, Razzouk BI, Widermann BC, et al. Blood 2008, 111: 566- 573.
41. LPA TRASPLANTE
• No hay lugar para TCH como tratamiento de Primera línea.
• TCH Autólogo, juega un rol importante en Segunda
remisión Completa PCR (-).
• TCH Alogénico, si mantienen PCR (+) luego de tratamiento
de rescate con A2O3.
43. GENERALIDADES
• LLA grupo patologías heterogéneas.
• Es una enfermedad que resulta de una
proliferación clonal de precursores linfoides
que infiltra médula ósea, produce pancitopenia,
puede infiltrar distintos órganos y/o sistemas.
• 20 % de las LLA del adulto.
• Etiología: en la mayoría de los casos no ha
podido ser determinada.
44. GENERALIDADES
• 15 % son “T”, 80 % B precursor y el 5 % B madura.
• Las tasas de RC: 80 %
• Tasas sobrevida a largo plazo: 20 a 40 %.
45. EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia: 1 a 1.5 por 100.000 personas.
• Distribución bimodal: pico a los 4-5 años y a los 50
años
• Mayor incidencia: Trisomía 21, Sme Klinefelter,
Smes con fragilidad cromosómica ( Fanconi,
etc)
46. CLÍNICA
• No especifica.
• Astenia.
• Hematomas a golpes mínimos, sangrado.
• Disnea, fatiga.
• Infecciones.
• Síntomas B ( sudoración nocturna, fiebre, perdida de peso)
47. CLÍNICA
• Dolor en extremidades y articulaciones (niños)
• Sintomas relacionados con hiperviscocidad son raros.
• Manifestaciones de compromiso del SNC ( 5 a 8%)
• Masas abdominales(B madura)
• Sme de lisis tumoral (B madura)
• Hepatoesplenomegalia y adenopatias.(50%)
50. •Alteraciones numéricas:
–Hipodiploidía:
•presencia de menos de 46 cromosomas
Aneuploidia (24-31) low hiploidia (32 a 39)
•4 – 9% de adultos LLA – línea B
•1,5,6,8,10,11,15,18,19,21,22 y cr.sexual
•Asociación con alteraciones estructurales y
•DESFAVORABLE.
–Hiperdiploidía:
•Presencia de más de 46 cromosomas (>50)
•7 % de adultos LLA (20-30 % en P)
•21,4,6,14,8,10 y 17
•FAVORABLE depende de los cr. involucrados
51. •ALTERACIONES ESTRUCTURALES:
–Translocaciones:
•t(9;22)(q34;q11): + frec. en adultos 25 a 30 %
DESFAVORABLE: Muy alto riesgo
•t(4;11)(q21;q23) 3-7% A
•t(1;19)(q23;p13) 2-3 % A
•t(12;21)(p12;q22): + frec. en pediatría 25% , no se observa en
adultos FAVORABLE
–Deleciones:
•del(9p) ó t(9p): 5 – 15% adultos LLA, se tiende a considerarla una
alteración citogenética secundaria
•del(6q): línea T – mejor pronóstico que cariotipo normal
•del(11q23): asociado a preB y CD10 negativo, mal pronóstico
DESFAVORABLE :Alto riesgo
52. PRINCIPALES MARCADORES GENÉTICOS MOLECULARES
LLA LÍNEA B
Ongogen / Translocación cr. Incidencia
adulto
Transcriptos fusión
BCR-ABL: t(9:22) (q34;q11)
ETV6-RUNX1(TEL-AMLI): t(12:21)(p13;q22)
PAX5-ETV6: 9p13/12p13.1
E2A PBX1: t(1:19)(q23;q13)
MLL-AF4: t(4:11)(q21;q23)
30%
Rara
Rara
5 – 10%
10%
Translocaciones Ig(IgH>L)
c-Myc (8q24) t (8;14) t (8;22) t(2;8) < 5% (IgS)
Puntos mutación/deleción
PAX5 (9p13)
IKZF1(del 7) gen supresor de tumor.
30%
80% LLA Ph+;raro en LLA
no Ph
desfavorables
53. PRINCIPALES MARCADORES GENÉTICOS MOLECULARES
LLA LÍNEA T
Ongogen / Translocación cr. Incidencia
adulto
Transcriptos fusión
CALM-AF10 (11q14-21-10p12)
SIL-TAL1 (1p3 del) o t(1;14)
10%
5 -10%
Translocaciones Ig (TCR)
TLX1 (HOX11)t (10;14) y t (7;10)
TLX3 (HOX11L2)(5q35.1) t( 5;14)
MYB (6q22-23)
15 - 20%
5 – 10%
5 – 10%
Puntos mutación/deleción
NOTCH1 (9q34.3)
FBW7
50%
25 – 30%
favorables