Este documento describe las diferentes causas de amenorrea, incluyendo amenorrea hipotalámica, hiperprolactinemia, falla ovárica y síndrome de ovarios poliquísticos. Explica la evaluación inicial de una paciente con amenorrea y los hallazgos específicos de cada grupo de pacientes. También resume varias condiciones como síndrome de Kallmann, insuficiencia ovárica precoz, hiperplasia suprarrenal congénita y síndrome de Sheehan que pueden causar amenorrea.

1. Abordaje del Hipogonadismo

2. Eje Hipotálamo-Hipofiso-Ovárico

3. Amenorreas
Primarias Secundarias
G1: utero +/ DM
G2: utero - /DM
G3: utero +/sin DM
G4: utero +/ mamas poco desarrolladas
•Disfuncion H-H
•SOP
•Himen imperforado
•Tabique vaginal
Ausencia de menstruación en cualquier
momento de la vida de la mujer fuera
de las situaciones fisiólogicas
Ausencia de sangrado uterino
espontáneo (menarca) antes
de los 18 años
Ausencia de menstruaciones en ♀
que previamente tuvieron al menos
una menstruación normal, por un
periodo mayor de 90 días
Anovulación
•S. De Morris o T.
feminizante o
Insensibilidad a los
andrógenos (46XY)
•S. de Rokitansky-
Kuster-Hauser
(46XX)
•Hipogonadotróficos (46XX)
•T. Hipofisarios
•T. Hipotalámicos
•HH idiopático
•HH secundario
•S. de Kallman
•S. de Laurence-Moon-
Biedl
•S. de Bardet-Biedl
•S. de Babinsky-Frollich
•Histiocitosis X
•Hipergonadotrófico
(cariotipo N o alterado)
•Disgenesia gonadal
•S. de Turner (45 X0)
•Disgenesia gonadal
pura o familiar
(46XX)
•S. de Swyeer (46XY)
•Causa Ovarica
•Funcional (ovario
androgénico)
•T. funcionantes
•Causa Adrenal
•Funcional (HSC)
•T. adrenales
Hipotalámicas
Hipofisarias
Ováricas
Uterinas
Otras
•Fármacos, estrés,
idiopática
•Pérdida de peso
•Psicógenas
•S. de Sheehan
•Tumores
•SOP
•FOP
•S. del ovario resistente
•S. de Cushing
•Hipo/hipertiroidismo
•S. de Asherman

4.  Prevalencia en población general: 3-4%
 Es un síntoma común debido a distintas entidades FP
 Múltiples causas: la mayoría se deben a 4
condiciones
Amenorrea hipotalámica
Hiperprolactinemica
Falla ovárica
SOP
Amenorrea

5. Evaluación inicial
HISTORIA CLINICA
EXAMEN FISICO
DESCARTAR EMBARAZO
Dosaje de TSH, PRL y FSH/LH
Normal Normal /baja
Elevada
CARIOTIP
O
< 30 años
baja talla
Ausencia
útero
Historia/evidencia↑andrógeno
s
Testosterona T y L, S-DHEA,
17OH-P
Falta evidencia x examen
fisico
Amenorrhea: An Approach to Diagnosis and Management DAVID A. KLEIN

6. Evaluación inicial
 Ecografía ginecológica
 RNM de región selar
 Prueba de progesterona: Progesterona 100-200 mg x
VIM
Finalidad: provocar hemorragia uterina por
deprivación
P (+):sangrado menstrual: integridad del eje HHG y del gonaducto
P (-): alteración del eje que imposibilita síntesis y secreción de E2
 Prueba de E2+P4:
Demostrar la respuesta del endometrio y la permeabilidad del gonaducto.
P(-):si sugiere un defecto en el tracto genital
Poca S y E para evaluar la función ovárica→Falsos
(+) y (-)

7. Grupo 1: paciente con DM y útero presente
gonadotrofinas y estrógenos normales-cariotipo normal
P. progesterona
Alteración del
gonaducto
PSEUDOAMENORREA
Agenesia cuello del útero
Tabiques vaginales
Himen imperforado
Paciente en edad de la menarca
dolor y tensión abdominal
cíclica y progresiva
SOP
Obesidad
Amenorrea Hipotalámica
Dg. exclusión
etiología no dilucidada en > pacientes

8. Grupo2: paciente con DM y útero ausente
Gonadotrofinas y estrógenos normales
cariotipo normal o alterado
P.Progesterona y E2:(-)
Cariotipo 46 XX 46 XY
Gónada Ovario Testículo
(intra-abdominales o inguinales)
Neoplasia gonadal Incidencia
normal
↑↑ 22%
Vello pubiano y axilar Presente Ausente
Vagina Normal o FS o Ausente
Testosterona Rango ♀ Rango ♂
Otras anomalías Frecuentes!!! Raro
Sd.Rokitansky-Kuster-Hauser
Agenesia Mulleriana
Sd.Morris
Insensibilidad a andrógenos

9. Kallmann syndrome in women: from genes to
diagnosis and treatment
Blazej Meczekalski1, Agnieszka Podfigurna-Stopa1, Roman Smolarczyk2
Department of Gynecological Endocrinology, Poznan University of Medical Sciences, Poland
Ginecological endocrinology
Desorden genético caracterizado por
hipogonadismo hipogonadotrofico+anosmia-
hiposmia
(desde ausencia de pubertad espontanea a desarrollo
incompleto de CS2º)
.Es mas frecuente en ♂ (1:10.000) vs ♀ (1:50.000) ratio ♂/♀
4:1
.Existen formas esporádicas y familiares
.Tres tipos de herencia: 1-ligada al cromosoma X(KAL -1)
2-HAD..+frecuente
3-HAR
.Se han identificado 6 genes causantes:…30% pacientes
(resto:desconocido)

10. Síndrome de Ovarios Poliquísticos
• Desorden endocrinometabólico común: 4-8% de ♀ en edad
reproductiva
• S. de disfunción ovárica, al menos dos de las siguientes:
– Oligo-anovulación: CM irregulares o normales asociados a
anovulación crónica (70%)
– Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo:
hirsutismo, acné, seborrea, alopecia, apneas nocturnas
– Ovarios poliquísticos
Previa exclusión de HSC, T. secretores de andrógenos, S. de
Cushing

11. • Se asocia a:
– Esterilidad, aborto, complicaciones del embarazo
– Obesidad (40%): >IMC >T0 >hirsutismo
– Hiperinsulinemia: acantosis nigricans
• Dx:
– Clínica
– Laboratorio: ↑estrona, ↑T0, ↑ ↑ androstenediona; ↑LH, FSH
N (LH/FSH>2)
– Imágenes: ecografía, ovarios ↑de tamaño con numerosos
folículos periféricos
• TTO: corrección de las alteraciones menstruales, síntomas
periféricos, esterilidad y alteraciones metabólicas

12. Insuficiencia Ovárica Precoz
• Cese prematuro de la función endocrina y reproductiva del
ovario antes de los 40 años de edad
• 1/100 ♀ antes de los 40 años y 1/1000 antes de los 30 años
• 10-28% de ♀ con A. 1ria y en 4-18% de ♀ con A. 2ria
• Clínica: amenorrea, hipoestrogenismo, asociación con
enfermedades virales, respuesta a tratamiento hormonal.
Síntomas vasomotores (sofocos, sudoración), ansiedad,
depresión, irritabilidad, atrofia de vagina, uretra y
osteoporosis

13. • Causas: anormalidades cromosómicas (20-50%), trastornos
inmunológicos (20-40%), S. de ovario resistente, deficiencias
enzimáticas, cuadros infecciosos, cirugías ováricas, QMT, RDT,
tóxicos ambientales, idiopáticas
• Dx: cese de la función ovárica desmostrado por laboratorio:
– Estrógenos <20 pg/ml y ↑gonadotrofinas mayores de 40
mui/ml
• TTO: aliviar síntomas de deficiencia estrogénica, mantener la
DMO y reducir el riesgo cardiovascular, por lo que siempre
debe realizarse tratamiento de reemplazo hormonal, siempre
teniendo en cuenta la edad de la paciente y los deseos de
fertilidad

14. S. Del Ovario Resistente (S. de Savage)
• Amenorrea hipergonadotrófica
• ♀ jévenes con cariotipo normal (46XX)
• Caracteres sexuales secundarios normales
• Niveles deficientes de estrógenos
• AP: folículos primordiales que no respondes al estímulo con FSH
• Etiopatogenia: fenómeno autoinmune o defecto del receptor

15. Ejercicio Intenso
• El ejercicio y sus variables asociadas (duración e intensidad) inducirían una disfunción
progresiva de la actividad cíclica del ovario:
• Defectos en la FL > ciclos anovulatorios > amenorreas
• Tener en cuenta: edad de comienzo, actividad deportiva realizada, nivel de
competencia (estrés)
• Dx: Laboratorio: ↓estradiol, ↓LH, ↓ FSH
• TTO: administración de reemplazo hormonal para prevenir el deterioro de la DMO,
inductores de la ovulación cuando deseen fertilidad
Restricción Calórica
• Disminución de peso 5-8% y/o Peso <80% del peso ideal  deficiente secreción de
gonadotrofinas
Anorexia Nerviosa
• ♀ <25 años
• ↓ LH, ↓FSH
• Descartar cambios en el eje tiroideo: < conversión periférica de T4 y T3 con ↑T3r,
↓ T3, T4 N o ↓, TSH N

16. Hiperprolactinemia
• La secreción de la PRL está sometida a control hipotalámico
inhibitorio
• Modula negativamente la secreción de gonadotrofinas: >
PRL > FL inadecuada > Anovulación > Amenorrea
• Causas:
– Fisiológicas: sueño, estrés, embarazo, lactancia, FF del
ciclo, estimulación mamaria, relaciones sexuales,
actividad fisica, dieta rica en proteínas

17. – Patológicas:
• Hipotalámicas: tumores, MTS, radiación, encefalitis,
histiocitosis, sarcoidosis
• Hipofisarias: prolactinoma, hiperplasia, silla turca vacía, S.
Sheehan, sección de tallo hipofisario, acromegalia, meningiona
• Drogas:
– Estimulantes: anestésicos, psicofármacos, ACO,
antihipertensivos, antieméticos
– Inhibidoras: L-dopa, dopamina, BEG, CBG
• Otras: hipotiroidismo, T. ectópicos productores de PRL, cirrosis
hepática, lesiones torácicas
• Clínica: amenorrea-galactorrea
• Dx:
– ↑PRL, se aconseja evaluar TSH
– RMN
• TTO: Agonistas dopaminérgicos; Cx; Radioterapia

18. S. De la Silla Turca Vacía
• ♀ de mediana edad
• Síntomas inespecíficos, cefalea; ausencia de trastornos en el
campo visual
• Puede haber deficiencia o hipersecreción de una o varias
hormonas:
– Deficiencia aislada de ACTH
– Amenorrea-Galactorrea por hiperprolactinemia
– Hipersecreción de GH
• Dx:
– RMI
– TAC

19. Hiperplasia Suprarrenal Congénita
• Conjunto de alteraciones genéticamente determinadas que
comprometen la síntesis de cortisol, total o parcialmente
• 90% conversión defectuosa de 17-OHprogesterona a 11-deoxicortisol
por deficit de 21-hidroxilasa
• 75% HSC Clásica: severa; periodo neonatal e infancia temprana: ISR
perdedora de sal o no perdedora de sal; virilización, genitales ambiguos
• 25% HSC no clásica o de presentación tardía: edades más avanzadas;
signos de hiperandrogenismo; pubarca prematura y edad ósea
acelerada; hirsutismo, irregularidad menstrual, infertilidad, acné;
asintomáticos
• Dx:
– Clínica
– FF temprana: 17OH-progesterona, T0, DHEA-S, androstenediona; si
↑ 17OH-progesterona, se debe solicitar prueba de ACTH con
dosaje simultaneo de 17OH-progesterona y cortisol

20. Cushing
• Manifestaciones clínicas del exceso de GCC
• Predominio ♀ entre 20-40 años
• Dx. diferencial de SOP y otras alteraciones con rasgos similares
como obesidad, diabetes, debilidad, hirsutismo
• La hiperfunción adrenal determina aumento de GCC, MCC y
esteroides sexuales o bien de alguna de ellas. En casos de
aumento crónico del nivel de ACTH tiene lugar una hipersecreción
adrenocortical con aumento persistente de la cortisolemia y DHEA
y DHEA-S
• Clínica: obesidad central, estrías rojo vinosas, atrofia muscular,
insomnio, hiperglucemia, HTA. La sobreproducción de los
precursores de las hormonas sexuales puede llevar a un cierto
grado de masculinización en las mujeres, hirsutismo, acné,
alopecia, oligomenorrea, amenorrea

21. T. Funcionantes ováricos
• 6-7% de todos los T. ováricos
• Derivan de:
– Cordones sexuales:
• T. de Sértoli –Leydig (androblastoma o arrenoblastoma)
– T. de cel. Esteroideas:
• T. de las cél. De Leydig
• T. de las cél. Esteroideas no especificados de otra forma
• Clasicamente se manifiestan por la rápida aparición de síntomas de
masculinización: hirsutismo severo, alopecia androgénica,
hipertrofia de clítoris, abaritonamiento de la voz y exacerbación de
la libido
• Andrógenos elevados en rangos masculinos (T0 mayor a 2mg/ml)
• Imágenes: ecografía con doppler color, TAC c/c o RMN
• TTO: Cx

22. T. Funcionantes Adrenales
• Adenoma adrenal virilizante
• Ca. Adrenal virilizante
• Se presentan con hiperandrogenismo, S. de Cushing
• ↑DHEA - ↑DHEA-S - ↑TO – ↑Cortisol
• Dx. Imégenes: TAC/RMN

23. S. De Sheehan
• Durante en embarazo se produce un aumento del 50% en el
volumen de la hipófisis por hiperplasia de las cél. lactotropas
• La hipotensión luego de la hemorragia posparto genera isquemia
de la hipófisis con daño celular y edema que puede resultar
posteriormente en hipopituitarismo hasta en 32% de ♀ con
hemorragia posparto severa
• Debe destruirse mas del 75% de la glándula para que se instalen
los signos: involución mamaria, ausencia de secreción láctea,
fatiga, debilidad, hipotensión (periodo puerperal), desaparición
del vello pubiano y axilar (tardíamente)

24. S. de Asherman
• Presencia de adhesiones intrauterinas que obliteran la cavidad
uterina, cuya causa mas frecuente es la dilatación y curetaje con
consecuente destrucción de la capa basal del endometrio
• El endometrio puede permanecer inactivo o pasar por las fases
de proliferación y secreción pero no descama y en caso de
producirse el sangrado no se exterioriza pudiendo dar lugar a
hematomas, menstruación retrograda y endometriosis.
• Otras causas: TBC genital, gonococcia
• Pueden presentar también abortos a repetición, dismenorrea,
hipomenorrea, esterilidad.
• DX: histerosalpingografía, histeroscopía
• TTO: adhesiolisis

25. Hipotiroidismo
• Alrededor de 40% de las ♀ con hipotiroidismo presenta trastornos menstruales
(40% oligomenorrea, 15% amenorrea)
• Ocurre disminución de la pulsatilidad de la LHRH con disminución de LH
• ↓ SHBG, ↓andrógenos totales y ↑de los libres
• Mayor sensibilidad de las lactotropas a las TRH y al recambio alterado de
dopamina que ocasiona hiperprolactinemia por deficiencia de hormona
tiroidea
Hipertiroidismo
• Se acompaña de niveles plasmáticos elevado de SHBG con aumento de los
niveles de T0, DHT y estradiol pero las fracciones libres de estas hormonas se
encuentran están normales o disminuyen en forma transitoria
• Ocurriría un pulso subnormal de LH en la mitad del ciclo con desarrollo de
anovulación y amenorrea
• Aumento del riesgo de esterilidad y abortos espontáneos

26. Eje Hipotálamo-Hipofiso-Testicular

27. Fisiología
T controlada por LH
Luego del nacimientonivel T
símil adulto. Desp bajan hasta
pubertad.
Desarrollo puberal, con
producción de gonadotrofinas
por pulsos de GnRH y
producción de T caracteres
sexuales secundarios y
espermatogénesis
T unida a SHBG (38-40%), Albumina (60%), libre (1-2%)
T biodisponible fracción libre + unida a albumina (escasa
afinidad, bajo tiempo de disociación)
T  DHT (ez 5 alfa reductasa)  próstata, pene y escroto
 E2 (ez aromatasa)  tejido graso, próstata y hueso
Considerar los 2 compartimentos testiculares y la edad de inicio
del trastorno para el correcto dx y tto
 Función intersticial  T, Factor 3 Insulino-like (cL)
 Función tubular espermograma, inhibina B, AMH (cS)

28. Hipogonadismo Definición
Hipogonadismo síndrome clínico que resulta de una deficiencia de los
testículos de producir niveles fisiológicos de T (deficiencia de andrógenos)
y un número normal de espermatozoides debido a
la interrupción de uno o más niveles del eje H-H-T
Bhasin et al, 2010 J Clin Endocrinol Metab
Hipogonadismo  disminución de función testicular comparada con la
esperada para la edad que comprende alteración de producción hnal por cL
(A e INSL3) y/o cS (AMH, inhibina B) y/o desorden espermatogénico; no sólo
inadecuada producción A!!
R. A. Rey et al, 2012 American Society of Andrology and European Academy of Andrology

29. 2012 American Society of Andrology and European Academy of Andrology
La T circulante declina h 40 %
entre los 40 y 80 años de vida.

30. CLASIFICAR AL HIPOGONADISMO MASCULINO BASADO EN LA
FISIOPATOLOGIA DEL EJE H-H-TESTICULAR
NIVEL DEL EJE HHT AFECTADO
POBLACION CELULAR TESTICULAR AFECTADA
PERIODO DE LA VIDA DE INICIO DE LA FALLA GONADAL
1
2
3

31. NIVEL DEL EJE HHT AFECTADO
1
HIPOGONADISMO
CENTRAL
HIPOTALAMICO
PITUITARIO GnRh
NO SIEMPRE EL HIPOGONADISMO CENTRAL ES HIPOGONADOTROFICO!!!!
HIPOGONADISMO
PRIMARIO TESTICULAR TESTO LH FSH
LH FSH
NO SIEMPRE EL HIPOGONADISMO PRIMARIO ES HIPERGONADOTROFICO!!!!
HIPOGONADISMO
COMBINADO
FALLA TESTICULAR NO ES
EXCLUSIVA DE GONADOTROFINAS
BAJAS

32. POBLACION CELULAR TESTICULAR AFECTADA
2
FALLA TESTICULAR
COMPLETA
FALLA TESTICULAR
DISOCIADA
TODAS LAS POBLACIONES
CELULARES
LEYDIG
GERMINALES
SERTOLI
DISGENESIA GONADAL
DEFICIT ANDROGENOS
DEFICIT HAM

33. PERIODO DE LA VIDA DE INICIO DEL HIPOGONADISMO
3
FETAL
LACTANCIA Y
NIÑEZ
PUBERTAD
ADULTEZ
1º
TRIM
DSD: DESORDENES DEL DESARROLLO
SEXUAL
GENITALES AMBIGUOS O
FEM
DISGENESIA
GONADAL
MICROPENE Y
CRIPTORQUIDIA
2º
TRIM
INADVERTIDO HHT DEBE SOSPECHARSE Y
EVALUARSE CON HAM E
INHIBINA O TESTO BAJO + HCG
AUSENCIA O DETENCION
DEL DESARROLLO
PUBERAL
-NO CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS
-HABITO EUNUCOIDE
-VOZ AGUDA
-EDAD OSEA RETRASADA
-NO INCREMENTA VOLUMEN TESTICULAR
-DISMINUCION LIBIDO
-OLIGO O AZOOSPERMIA
-PERDIDA DE MASA MUSCULAR
-AUMENTO DE MASA GRASA
-DESORDENES METABOLICOS
-ALTERACIONES COGNITIVAS

34. Comienzo Fetal
Comienzo Postnatal

35. HIPOGONADISMO CENTRAL DE INICIO FETAL CON
DISFUNCION TESTICULAR COMPLETA
Hipogonadismo Hipogonadotrófico ( GnRh) + Anosmia (75%)/Hiposmia
SME KALLMANN
Asociaciones:
- Paladar hendido/defectos
craneofaciales
- Agenesia renal unilateral o aplasia
- Criptorquidia (30%)
- Micropene (5-10%)
- Sordera neurosensorial
- Ataxia cerebelosa
- Defectos dentarios
Asociado a distintos genes, cada uno de los cuales se asocia con un síndrome distinto:
KAL1 (Síndrome de Kallmann 1, KS1 (X), FGFR1 (KS2) (AD) ,PROKR2 (KS3), PROK2(KS4),
CHD7 (KS5) y FGF8(KS6) 3 herencias
Defecto en la migración neuronas productoras del GnRh en el HIPOTALAMO
INFANCIA: los niños presentan micropene y
criptorquidia
ADOLESCENCIA: maduración incompleta sexual
y evidencias clínicas de hipogonadismo
ADULTEZ: volumen testicular pre-puberal,
ausencia de caracteres sexuales secundarios,
baja masa muscular y baja densidad ósea,
disfunción eréctil, disminución de la libido e
infertilidad
HAM
INHIBINA B
To
FSH
LH
3-6 MESES
NIÑEZ
HAM
To
PUBERTAD
TTO FSH HAM
TTO HCG To

36. HIPOGONADISMO PRIMARIO DE INICIO FETAL CON
DISFUNCION TESTICULAR COMPLETA SME KLINEFELTER
. DISGENESIA GONADAL MODERADA
. CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOGONADISMO CONGENITO XXY
. UN NRO SIGNIFICATIVO DE HOMBRES PERMANECEN SIN DIAGNOSTICO
. EL MOSAICISMO PRESENTA CARACTERISTICAS CLINICAS MENOS SEVERAS
ADOLESCENCIA:
. TESTICULOS PEQUEÑOS (PROM 5 ML)
. GINECOMASTIA
. HABITO EUNOCOIDE
. OTRAS CARACTERISTICAS DE HIPOGONADISMO
. ALTERACIONES COGNITIVAS
ADULTEZ:
. DISMINUCION LIBIDO
. GINECOMASTIA
. DISMINUCION VELLO CORPORAL
To
LH
3-6 MESES
PUBERTAD
LACTANCIA
NIÑEZ
REDUCCION CEL GERMINALES
C. LEYDIG DISFUNCIONALES
C. SERTOLI NORMALES?
PUBERTAD
HAM
INHIBINA B
DEGENERACION GERMINAL
MASIVA (NO MOSAICOS)
DETERIORO SERTOLI
FSH

37. Depende del momento en el
cual se instala el déficit
androgénico

38. Prevalencia
Prevalencia de deficiencia sintomática de A, ♂ edad media y avanzada baja
en < 70 años (3,1-7,0%) y aumenta notablemente con edad al 18,4% entre los
70 años
Smas disminución libido, DE, rubores, fatiga, irritabilidad o depresión, falta de
concentración, disminución rendimiento físico o alteración del sueño.
Se asociaron con baja T . ↑ con edad, circunferencia de cintura y mal estado salud
Estudio
observacional
N=1475 30-79
años
Estudio europeo de Hombres de edad, EMAS, N=3300 40-79 años. Prevalencia de
hipogonadismo sintomático de 2,1%, 5,1% >70 años, > prevalencia con edad y
comorbilidades, obesidad, HTA, IC, CA, asma, ulcera péptica DBT..

39. A quien estudiar?
 Pacientes sintomáticos!
Masa selar, HIV, Fx por
fragilidad, medicamentos
medir T aun sin smas

40. Trastornos metabólicos y T
El tej adiposo presenta RA , normalmente T ↓adipogenesis y ↑masa magra:
 El aumento de peso y la RI se asocian con T baja
 > Prevalencia hipogonadismo en pacientes c/ sme metabólico y DBT 2
 ↓ pulsatilidad LH en DBT probable influencia de glucemia sobre
pulsatilidad de GnRH en presencia de RI
 Inhibe dif a preadipocitos, y de estos a adipocitos, + la dif a miocitos
 Inhibe LPL
 Regulación + R beta adren, favorece lipolisis
 ↓ RI
 ↓ leptina

41. Que solicitar?
 T total 8 hs  test inicial (variación circadiana con valores máximos en
la mañana). Confirmar! 30% T normal en la repetición. No repetir si T<1,5
ng/ml o causa de hipoandrogenismo demostrada
 T libre o biodisponible si T total en limite normal-bajo o sospecha de
alteración en SHBG.
 No debe ser medida durante enf aguda o subaguda
T 8 hs en ♂ mayores? No seria necesario por perdida
del ritmo circadiano. Sin embargo, una fracción
sustancial, de 65 a 80 años de edad, que tienen baja T
en la tarde tendrán T normal en la mañana

42. • Ççç
38% ♂ sanos > 60 años  T total <
3.0 ng/ml (limite inf normal). Sin
embargo, numerosos ♂ sanos de
edad avanzada presentan niveles
similares a varones jóvenes 
T total no refleja estado
androgénico real del ♂ añoso
Con el envejecimiento se
produce un ↑ paulatino de
SHBG que «disimula» la <
producción de T
T total:
 < 2ng/ml déficit T
 2-4 ng/ml medir T libre o bio
 > 4ng/ml eugonadico

43.  LH y FHS hipogonadismo 1rio vs 2rio.
 DMO  déficit severo T o fx por fragilidad,
♂>70 años, < 70 c/FR
En hipogonadismo del adulto patrón
bioquímico hipo o normogonadotrofico. LH
normal o baja. Dx dif con patologías H-H
estructurales o funcionales

44. RM:
 Hipog severo T<1,5ng/ml
 Panhipopituitarismo
 hiperPRL persistente
 Smas de efecto de masa
 Cefalea
 Alt campo visual

45. A quien tratar?
Se recomienda:
• ♂ sintomáticos  inducción y mantenimiento de características
sexuales secundarias, mejorar función sexual, sensación de bienestar y
DMO
• ♂ con alteración de libido y T baja para mejorar libido
• ♂ con DE y T baja, después de evaluar y tratar causas de DE
• ♂ con enf crónicas y baja T VIH y bajo pesomantenimiento del
peso y ganancia de masa magra, fuerza muscular
• ♂ tratados con altas dosis GC: conservación de masa magra y DMO
NO se recomienda tto a TODOS los ♂ mayores con T baja.
Sera individualizado! aquellos con smas significativos de
deficiencia de A evaluando riesgo-beneficios!

46. A quien no tratar …
• Apnea del sueño obstructiva severa no tratada
• Deseo fertilidad

47. Elección según preferencia del paciente, farmacocinética, costo
• 75-100 mg enantato de T o cipionato, im semanal, o 150-200 mg c/2 sem
• 1 o 2 - 5 mg- parches de T todas las noches sobre piel de espalda, muslo o
brazo, lejos de zonas de presión. No disponibles
• 5-10 g gel de T 1% día sobre piel no genital, hombros o abdomen, por la
mañana luego del baño, esperar 6 hs para bañarse (el paciente debe lavarse
manos desp de aplicación)
• 30 mg comp bucal de T bioadhesivo aplicado a mucosa bucal c/12 hs
• pellets de T implantados sc c/3-6 meses; la dosis y el régimen varían con la
formulación usada
• undecanoato de T oral, inyectable c/12 sem, parche adhesivo, pellets de T
cuando estén disponibles

49. Seguimiento…
• Evaluación clínica, EA3 a 6 meses del inicio tto, luego c/ año
• Monitoreo T 3-6 meses del tto, lograr niveles en rango medio-
normal. Medir 3-5 hs del comp, en cualquier momento luego del gel
con al menos 1 sem de tto, o antes de la siguiente inyección
• Hto  al inicio, 3 a 6 meses, desp anual. Si Hto > 54%, suspender tto
hasta que ↓ a nivel seguro, evaluar hipoxia y apnea del sueño,
reiniciar tto con dosis reducida
• DMO desp de 1 a 2 años de tto en ♂ con OP o fx por fragilidad
• ♂ > 40 años con PSA > 0,6 ng /ml TR y PSA previo inicio tto , 3 a 6
meses y luego según guías de screening de ca próstata, dependiendo
edad y raza

50. • Consulta urológica 
 Aumento PSA >1,4 ng / ml dentro 12 meses tto
 Velocidad PSA > 0,4 ng/ml año desp 6 meses tto (sólo si hay datos de
PSA de más de 2 años)
 Detección de anomalía prostática en TR
 AUA/IPSS score > 19
• Evaluación de EA
 ésteres de T inyectables: fluctuaciones estado de ánimo o libido, tos
después de inyección, Hto por eritrocitosis excesiva (pacientes de >
edad!!!)
 parche de T: irritación piel en sitio de aplicación
 geles de T: lavar la piel, se puede transferir a mujeres o niños que
entran en contacto cercano
 Tabletas bucales de T: irritación encías y mucosa oral

52. Cuales son los riesgos del tto en el
adulto?
• HPB y ca próstata A+ producción de fact de crecimiento y proliferación
de células epiteliales
• Riesgo cardiovascular en ♂ con enf cardiaca previa
• Sobre SNC conducta agresiva
• Desordenes del sueño apnea del sueño (obesos, TBQ, EPOC)
• Tamaño testicular por supresión de Gn se suprime espermatogénesis
y secreción de T  ↓ tamaño testicular. Reversible. No asegura
anticoncepción
• Policitemia > fte en apnea del sueño, TBQ, EPOC, y con uso de
enantato de T
• Efectos sobre la piel piel grasa, acné

53. • Muchas gracias!!
“Nadie llega a
ser como
profesional
mejor de lo que
es como
persona”