Manual cardiologia 2018

Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A
1
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
PLUS MEDIC A
POR AMOR A LA MEDICINA
CARDIOLOGÍA
Con referencias de exámenes de ENAM
Edición 2018

ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2
Por amor a la Medicina
CARDIOLOGÍA
Con pgtas de exámenes
7 ª Edición 2018
Coautores
Sergio Moreno Martinez2
Daniel Flores Valdeiglesias3
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2
Médico cardiólogo
Asistente del Dpto de Medicina especializada del HNDM
3
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Santa Rosa
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reservados 2018
Prohibida su venta
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1

3
PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 7a. edición del
Manual PLUS de Cardiología , se han realizado
actualizaciones en base a las guías médicas más recientes
por lo que no sólo seguirán siendo reconocidos como los más
didácticos sino también como los de mayor nivel académico
Agradecemos a la comunidad estudiantil por valorar nuestro
trabajo.

4
ESTE MANUAL ESTÁ DEDICADO A
LTODOS LOS QUE SE DIVIERTEN CON LA
MEDICINA
DEDICATORIA

5
1.Exámenes de RM 12-17……………………………………………………… 5
2.Anatomia cardiaca clínica………………………………………………… 20
3.Fisiología ,fisiopatología y semiología cardiaca …………………… 31
4.Electrofisiología………………………………………………………………… 44
5.Enfermedad coronaria ……………………………………………………… 58
5.1 Factores de riesgo
5.2 ATP IV
6.SICA con y sin ST elevado…………………………………………………… 67
6.1 IMSTNE
6.2 IMSTE
7.Insuficiencia cardiaca……………………………………………………… 98
8.Enfermedad mitral …………………………………………………………… 127
8.1 Estenosis mitral
8.2 Insuficiencia mitral
9.Estenosis aórtica … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … 139
10.Insuficiencia aórtica ……………………………………………………………………………… 147
INDICE
11.Hipertensión arterial ……………………………………………………………………………… 156
12.Arritmia cardiaca ……………………………………………………………………………………… 186

MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
5
2017
( 8 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
Nódulo sinusal y auriculoventricular
Irrigación
RM 2017-A (3): En la mayoría de los casos,
los nodos sinusal y auriculoventricular
están irrigados por la arteria:
A. Ramas de la circunfleja
B. Coronaria derecha
C. Marginal
D. Coronaria izquierda
E. Interventricular
HTA y sindrome nefrótico
Antihipertensivo de elección
RM 2017-A (24): Varón de 50 años
presenta orinas espumosas. Antecedente:
DM-2 hace 10 años. HTA hace 2 años sin
tratamiento. Examen: PA: 160/90 mmHg.
Leve palidez, edemas +/+++ en miembros
inferiores. Laboratorio: proteinuria ++.
¿Cuál es el antihipertensivo más
recomendado?
A.Verapamilo
B. Metildopa
C. Carvedilol
D. Nicardipino
E. Enalapril
Edema pulmonar cardiogénico
Antihipertensivo de elección
RM 2017-A (50): ¿Cuál es la patogenia en
el edema pulmonar cardiogénico?
A. Aumento de presión oncótica
B. Alteración del endotelio vascular
C. Aumento de presión hidrostática
D. Alteración de sustancia tensoactiva
E. Colapso alveolar
HTA secundaria
Diagnóstico
RM 2017-A (61): Varón de 35 años, acude
a emergencia por presentar crisis
hipertensiva con valores de presión arterial
superior a 200/100 mmHg, situación que se
ha repetido en varias oportunidades.
Antecedente de presentar dolor abdominal,
por lo cual le solicitaron una TAC abdominal
encontrándose una tumoración sobre el
riñón izquierdo. ¿Qué examen solicita
para precisar el diagnóstico?
A. Cortisol plasmático
B. Metanefrinas urinarias
C. Renina sérica
D. Eritropoyetina
E. Aldosterona
Embolia de origen cardiaco
Etiología
RM 2017-A (81); RM 2016- I A (10) : ¿Cuál
es la causa más frecuente de embolias de
origen cardiaco?
A. Insuficiencia aórtica
B. Infarto agudo de miocardio
C. Miocardiopatía dilatada
D. Endocarditis infecciosa subaguda
E. Enfermedad mitral con fibrilación
auricular
HTA y asma
¡TODO por los DEMÁS!
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CARDIOLOGÍA exam RM2010-17

6
Fármaco contraindicado
RM 2017-B (41): ¿Qué antihipertensivo
está contraindicado en un hipertenso con
antecedente de asma?
A. Atenolol
B. Amlodipino
C. Metildopa
D. Enalapril
E. Valsartán
Infarto de miocardio
Localización
RM 2017-B (50): Varón de 60 años
presenta dolor precordial intenso hace 2
horas. Antecedente de HTA y fumador desde
hace 20 años. Examen: sudoroso, pálido. PA:
120/60 mmHg. FC: 60 X’ FR: 24 X’. RC
arrítmicos. EKG: Segmento ST con
supradesnivel y Ondas T negativas y
simétricas en DII, DIII y aVF. Tiene
diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara del
corazón está comprometida?
A. Anterior
B. Lateral
C. Posterior
D. Inferior
E. Septal
Shock cardiogénico
Localización
RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es
llevada a emergencia por disnea y
palpitaciones de hace 6 horas.
Antecedente de Hipertensión arterial e
insuficiencia cardiaca hace 5 años con
tratamiento irregular. Examen: palidez y
sudoración con frialdad de extremidades.
Llenado capilar lento, PA: 90/50mmHg, FC:
120 X’. FR: 28 X’. Cuello: IY (+) Tórax:
crepitantes difusos en ACP. ¿Cuál es el
tratamiento inicial?
A. Noradrenalina
B. Nitroprusiato
C. Nitroglicerina
D. Cloruro de Sodio
E. Plasma
RM 2017-A
3. B ; 24. E ; 50. C ; 61. B ; 81. E;
RM 2017-B
41. A ; 50. D ; 68. A

7
2016
7 preguntas
Embolia arterial
Etiología
RM 2016- I A (10): ¿Cuál es la causa más
frecuente de embolia de origen cardíaco?
A. Fibrilación auricular
B. Infarto agudo de miocardio
C. Miocardiopatía dilatada
D. Endocarditis infecciosa subaguda
E. Insuficiencia aórtica
TVP y TEP
Tratamiento
RM 2016- I A (12): Mujer de 42 años,
luego de viaje prolongado, refiere dolor e
inflamación de las pantorrillas y
bruscamente dificultad respiratoria; por lo
que acude a emergencia. Examen: PA:
100/60 mmHg, FC: 118 X’, FR: 26 X’, peso:
88 kg. Pulmones normales. Extremidad
inferior derecha con aumento de volumen y
signo de Homans positivo. Gases arteriales:
pH: 7.20; pCO2: 19 mmHg; PaO2: 68 mmHg.
SaO2: 80% con FiO2: 0.21. ¿Cuál es el
tratamiento farmacológico inicial?
A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas
B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas
C. Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12 horas
D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas
E. Daltaparina 50 Ul VO cada 24 horas
Localización
RM 2016- I A (36) ; RM 11-B : ¿En qué
derivaciones del EKG se observan las
alteraciones de un infarto lateral de
miocardio?
A. DI,V1
B. V1,V2
C. V3,V4
D. DI, aVL
E. DII, Avf
HTA por adrenalina
Etiología
RM 2016- I A (100): El aumento de presión
arterial secundario a la administración
rápida de dosis altas de adrenalina
endovenosa se produce debido a …
A. predominancia del efecto alfa 1
adrenérgico.
B. efecto inotrópico negativo directo.
C. disminución de la frecuencia cardiaca.
D. vasodilatación venosa.
E. vasodilatación de las arterias coronarias
Insuficiencia venosa periférica
Diagnóstico por imágenes
RM 2016- I B (16): ¿Cuál es el método ideal
para el diagnóstico de insuficiencia
venosa periférica?
A. Flebografía
B. Pletismografía
C. Doppler manual
D. Prueba de Perthes
E. Prueba de Brodie-Trendelenburg
Insuficiencia mitral
clínicos
RM 2016- I B (52): ¿Cuál es el tipo de soplo
que caracteriza a la insuficiencia mitral?
A. Holosistólico de tono alto en ápex,
irradiado a axila
B. Sistólico eyectivo de timbre rudo,
irradiado al cuello
C. Mesodiastólico regurgitativo con chasqui -
do de apertura
D. Diastólico aspirativo irradiado a borde
paraesternal izquierdo
E. Holosistólico suave, paraesternal izquierdo
y subxifoideo

8
Endocarditis
infecciosa
Criterios
RM 2016- I B (59); RM 2015-I A (65) : Para
el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
¿Cuál de los siguientes enunciados de Duke es
un criterio mayor?
A. Factor reumatoideo positivo
B. B. Fiebre igual o superior a 38°C
C. Evidencia serológica de infección activa
D. Fenómenos vasculares embólicos
periféricos
E.Hemocultivos positivos para
microorganismos típicos
RM 2016-A
10. A ; 12. C ; 36. D ; 100. A
RM 2016-B
16. C ; 52. A ; 59. E
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9
2015-II
6 preguntas
IMA
Diagnóstico enzimático
RM 2015- II A (17): ¿Cuál es el marcador
de elección en el infarto agudo de
miocardio en emergencia?
A. Mioglobina
B. CPK-MB
C. Transaminasa oxalacética
D. Deshidrogenasa láctica
E. Troponina
Fisiología cardiaca
Ciclo cardiaco
RM 2015- II A (31): ¿Cuál de las siguientes
fases NO forma parte del ciclo cardíaco?
A. Llenado
B. Contracción isovolumétrica
C. Eyección
D. Relajación isovolumétrica
E. Relajación isobarométrica
Tromboflebitis aguda
Manejo
RM 2015-II B (11) : ¿Cuál es la medida
conservadora que ayuda al tratamiento de la
tromboflebitis superficial?
A. Colocación de compresas calientes
B. Evitar ingesta de PONES
C. Uso de anticoagulantes
D. Uso de medías elásticas
E. Elevación de las extremidades
HTA
Fármacos-efectos secundarios
RM 2015-II B (12) ; RM 2015-I B (92) : Varón
de 60 años consulta por presentar desde
hace 2 meses edema de miembros inferiores.
Como antecedente fue diagnosticado de
HTA y obesidad hace 3 meses y le indican
atorvastatina, ácido acetil salicílico,
amlodipino, metformina e hidroclotiazida.
¿Cuál de los fármacos que recibe es el
causante del edema que presenta el
paciente?
A.Atorvastatina
B.Ácido acetil salicílico
C.Metformina
D.Amlodipino
E.Hidroclotiazida
Tratamiento
RM 2015-II B (39) : Los inhibidores
directos de la renina son una clase
novedosa de antihipertensivos que inhiben
al sistema renina angiotensina (SRA) en su
origen, un ejemplo de estos fármacos es:
A.Enalaprilato
B.Telmisartan
C.Ramipril
D. Valsartan
E. Aliskiren
TPSV
Manejo
RM 2015-II B (92) : En el tratamiento
agudo de taquicardia paroxistica
supraventricular (TPSV ) sin compromiso
hemodinamíco ¿Cuál es el fármaco de
elección?
A.Lidocaina
B.Atropina
C.Adenosina
D.Amiodarona
E.Quinidina
RM 2015 II-A
17.E ; 31. A
RM 2015II-B
11. E ; 12. D ; 39. E ; 92. C

10
2015-I
6 preguntas
Endocarditis infecciosa
Criterios
RM 2015-I A (65) : ¿Cuál de los
siguientes hallazgos es un criterio
importante para el diagnóstico de
endocarditis infecciosa?
A.- Tomografia computarizada cardiáca
B.- Fiebre de 38°C por más de dos
semanas
C.- Hemocultivo positivo
D.- Ecocardiografia positiva
E.- Antecedente de cateterismo cardiaco
Hipertensión arterial
Tratamiento
RM 2015-I A (76) : Varón de 55 años,
que acude al servicio de Emergencia por
cefalea y sensación nauseosa. Al Examen
clínico: PA: 180/120 mmHg, pulso 100´.
¿Cuál es el tratamiento indicado?
A.- Propanolol
B.- Hidralazina
C.- Nitropusiato de sodio
D.- Metildopa
E.- Minodixil
Taponamiento pericárdico
Diagnóstico
RM 2015-I B (2) : El taponamiento
pericárdico traumático se caracteriza
clínicamente por:
A.- Hipotensión ortostática
B.- Pulso Paradojal
C.- Ruidos cardiacos aumentados
D.- Ansiedad y sudoración
E.- Bradicardia persistente
IMA
Diagnóstico
RM 2015-I B (27) : Varón de 53 años,
hipertenso, diabético y obeso, con
tratamiento irregular. Ingresa a
Emergencia con cuadro de dolor
torácico, diaforesis e inestabilidad
hemodinámica. Al Examen físico: PA:
80/60 mm Hg, FC: 50 x´.
Electrocardiograma: elevación del ST en II,
III y aVF. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
A.- Infarto de miocardio de cara inferior
B.- Bloqueo completo de rama derecha
del haz de Hiss
C.- Infarto de miocardio de cara lateral
D.- Pericarditis aguda
E.- Infarto de miocardio de cara anterior
HTA
Complicaciones
RM 2015-I B (83) : La Hipertensión
arterial es la causa más común de
cuadros de accidente
cerebrovascular. ¿Cuál es el mecanismo
más frecuente?
A.- hemorragia subaracnoidea
B.- ruptura de aneurisma
C.- trombosis
D.- hemorragia
E.- embolia
HTA
Antihipertensivos-Efectos secundarios
RM 205-I 1B (92) : En la administración
prolongada de Amlodipino, la reacción
adversa más frecuente es:
A.- Trombocitopenia
B.- Hipotensión ortostática
C.- Sialorrea
D.- Edema periférico
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11
E.- Anemia hipocrómica
RM 2015 I-A
65. D ; 76. C
RM 2015 I-B
2. B ; 27. A ; 83. C ; 92. D
2014-II
11 preguntas
EKG
Eje del QRS
RM 2014 II –A (11): Varón de 75 años
con diagnóstico de Hipertensión Arterial
severa desde hace 15 años.
Electrocardiograma: hipertrofia
ventricular izquierda ¿En cuál de los
siguientes grados se encuentra el eje del
vector del QRS?
A. -60°
B. +30°
C. +120°
D. -150°
E. +90°
IMA
Diagnóstico
RM 2014 II –A (38): Mujer de 75 años
diabética e hipertensa en tratamiento
irregular desde hace 5 años. Acude a
Emergencia por disnea en forma súbita,
sudoración profusa y palpitaciones.
Examen físico: pálida sudorosa y polipneica.
PA: 90/60 mm Hg. FC: 98 x’. Cardiovascular:
ruidos cardiacos arrítmicos, extrasístoles
ventriculares aislados. Pulmones: sin
alteraciones. Examen de laboratorio:
hemograma normal, glucosa: 150 mg/dL.
¿Qué exámenes solicita inicialmente para
confirmar el diagnóstico?
A. Ecocardiografía y AGA
B. Radiografía de tórax y dimero D
C. Interleucina-6 y Procalcitonina
D. TAC torácico y CPK totales
E. Electrocardiograma y troponina T
IMA
Fibrinolíticos-CI
RM 2014 II –A (51): Varón de 55 años,
acude a Emergencia con síntomas
compatibles de Infarto de miocardio y
bloqueo de rama izquierda de novo. Si
se requiere iniciar terapia fibrinolítica. ¿Cuál
sería la contraindicación absoluta?
A. Neoplasia intracraneal
B. Hipertensión grave no controlada
C. Punciones vasculares
D. Antecedentes de úlcera péptica
E. Reanimación cardiopulmonar prolongada
E Ao
Diagnóstico
RM 2014 II –A (53) ; RM 13 -A (17) ; RM10-
B (74) : Paciente mujer de 62 años : Varón de
80 años, acude a emergencia por presentar
síncope mientras subía la escalera. Examen
físico: soplo sistólico eyectivo III/VI.
Electrocardiograma: ritmo sinusal normal con
signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia aórtica
C. Insuficiencia mitral
D. Estenosis mitral
E. Comunicación interventricular
Anasarca
Con hipoNa- Diagnóstico
RM 2014 II –A (64): En una paciente de 55
años con anasarca, hiponatremia
hipervolémica con concentración urinaria de
sodio menor de 20 mmol/L. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Hipotiroidismo

12
B. Nefropatía perdedora de sal
C. Insuficiencia cardiaca
D. Secreción inapropiada de HAD
E. Falla renal aguda
Shock
Fisiopatología
RM 2014 II –B (14): ¿Cuál es el primer
mecanismo compensador de la caída de
presión arterial en el shock?
A. Elevación de renina
B. Taquípnea
C. Elevación de factor natriurético atrial
D. Taquicardia sinusal
E. Aumento de la retención de sodio
RM 2014 II-A
11. A ; 38. E ; 51. A ; 53. A ; 64. C
RM 2014 II-B
14. D
IAo
Soplo de Austin Flint
RM 2014 II –B (32): ¿En qué patología
valvular cardiaca se ausculta el soplo de
Austin Flint?
A. Insuficiencia aórtica
B. Estenosis mitral
C. Insuficiencia tricuspídea
D. Estenosis aórtica
E. Estenosis tricuspídea
Pulso paradójico
Asma
RM 2014 II –B (53): Paciente en crisis
asmática acude a Emergencia porque no
mejora aun con 10 puff de salbutamol ¿Cuál
de las siguientes alternativas es signo de
severidad?
A. Taquicardia
B. Pulso paradojal
C. Sibilantes y roncantes abundantes
D. Taquipnea
E. Espiración prolongada
Taponamiento cardiaco
Ecocardiograma
RM 2014 II –B (87): ¿Cuál es el hallazgo
ecocardiográfico que sugiere
taponamiento cardiaco?
A. Calcificación pericárdica
B. Miocardio engrosado
C. Engrosamiento pericárdico
D. Ventrículo derecho pequeño
E. Derrame pericárdico escaso
RM 2014 II-B
32. D ; 53: B ; 87 : D

13
2014-I
11 preguntas
Arteriolas
C.B –Anatomia
2014 I-A(26): La túnica adventicia tiene
tejido conjuntivo laxo en:
A. Arterias musculares
B. Arterias elásticas
C. Arteriolas
D. Venas grandes
E. Vénulas
I cardiaca
(Cardiología pediátrica)
Cuadro clínico
2014 I-A(46): En un lactante pequeño ¿Qué
signos y síntomas son sospecha de
insuficiencia cardiaca?
A. Hepatomegalia y distensión abdominal
B. Disneico y sudación profusa al lactar
C. Crepitantes y polipnea
D. Irritabilidad y cardiomegalia
E. Politirajes y aleteo nasal
I cardiaca
Derecha- Cuadro clínico
2014 I-A(71): ¿Cuál de los siguientes
hallazgos clínicos son más específicos de
insuficiencia cardiaca derecha?
A. Edema, hemoptisis y ortopnea
B. Disnea paroxística nocturna palpitaciones
y tos
C. Síncope, angina y arritmia
D. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y
ascitis
E. Nicturia, ictericia y hepatomegalia
I venosa
Estudio de imágenes
2014 I-A(73): ¿Cuál de los siguientes
estudios está indicado para evaluar la
insuficiencia valvular y la obstrucción
venosa de miembros inferiores?
A. Resonancia magnética
B. Captación de fibrinógeno con yodo 125
C. Impedancia
D. Flebografía
E. Eco doppler
HTA
Antihipertensivos-Mecanismo de acción
2014 I-A(86): En la clasificación de
antihipertensivos según el mecanismo de
acción, el Atenolol corresponde a un….
A. antagonista del receptor beta
B. antagonista del receptor alfa.
C. agente adrenérgico con acción central.
D. antagonista mixto del receptor alfa y
beta. E. bloqueante de neuronas
adrenérgicas.
Antihipertensivos-Embarazo
2014 I-B(59): ¿Cuál de los siguientes
fármacos antihipertensivos está
contraindicado en el embarazo?
A. Alfa metildopa
B. Inhibidor de canal de calcio
C. Inhibidor ECA
D. Labetalol
E. Hidralazina
RM 2014 I-A
26. C ; 46. B ; 71. D ; 73. E ; 86. A
RM 2014 I-B
59. C
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14
Criterio enzimático
2014 I-B(2): Varón de 62 años, hipertenso,
presenta dolor torácico retroesternal y
diaforesis. EKG: supradesnivel del
segmento ST, ondas T negativas de V1
a V4. ¿Cuál es el mejor marcador cardiaco
que confirma el diagnóstico de infarto
miocardio agudo?
A. LDH
B. Troponina I
C. Mioglobina
D. CPK – MB
E. Péptido natriurético atrial
2014 I-B(23): ¿Cuál de las siguientes
enzimas se incrementa durante el infarto
agudo del miocardio?
A. Creatinfosfokinasa
B. Fosfolipasa
C. Fosfoquinasa
D. Gamaglutamiltransferasa
E. Fosforilasa
Enf. arterial coronaria
Diagnóstico
2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de
riesgo cardiovascular más importantes
para la aparición de arteriopatía coronaria?
A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hiperlipidemia
B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
obesidad
C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
sedentarismo
D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo
Arterias coronarias
C.B –Anatomia
2014 I-B(80): La arteria circunfleja en el
corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna
Arritmia cardiaca
Hipertiroidismo
2014 I-B(98): Mujer de 19 años con
pérdida de peso, temblor e
intolerancia al calor. Examen: bocio,
piel húmeda y temblor fino de manos.
TSH: bajo, T3 y T4 elevados ¿Cuál es
la manifestación cardiovascular más
probable que ocurra?
A.Derrame pericárdico
B. Fibrilación auricular
C. Bradicardia
D. Cardiomegalia
E. Taquicardia sinusal
RM 2014 I-B
2: B ; 23: A ; 3: A ; 80: A ; 98: E
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15
2013
(11 preguntas)
Semiología cardiaca
Pulso carotídeo
RM 2013-A (51): El pulso carotideo se
puede palpar con facilidad en el borde...
A. Posterior del esternocleidomastoideo
B. Anterior del estemocleidomastoídeo
C. Inferior del cartílago tiroides
D. Inferior del cartílago cricoides
E. Del extremo medial de ia clavícula
Medicina en base a problemas
Dolor torácico-Manejo
RM 2013-A (77): EN 05- B ( 8): Mujer de 30
años de edad, que presenta DOLOR
TORÁCICO tipo punzante, que se
intensifica con la inspiración profunda, de 3
días de evolución. No antecedentes de
importancia. La auscultación cardiovascular
y respiratoria sin alteraciones. Signos
vitales estables. La conducta a seguir es:
A. Solicitar CPK-MB y trombina
B. Internar en cuidados intensivos
C. Buscar sensibilidad condrocostal
D. Rea!izar toracocentesis
E. Solicitar electrocardiograma
Electrocardiografía
EKG normal: derivaciones de miembros
RM 2013-A (7): En el electrocardiograma
estándar la derivación DII se registra
cuando se conecta el polo positivo en………
a. El brazo izquierdo y polo negativo en el
brazo derecho
b. La pierna izquierda y polo negativo en el
brazo izquierdo
c. El brazo izquierdo y polo negativo en los
dos restantes
d. El brazo derecho y polo negativo en los
dos restantes
e. La pierna izquierda y polo negativo en el
brazo derecho
IMA
Diagnóstico enzimático
RM 13-B (91): ¿Cuál es el marcador más
específico para necrosis del miocardio?
A.Miogiobina
B.TroponinaT
C. CK-MB
D. Transaminasa oxalacética
E. DímeroD
Cardiopatía valvular
Estenosis aórtica: Diagnóstico
RM 13 -A (17): ¿Cuáles son las manifes -
taciones clínicas que caracterizan a la
estenosis aórtica ?
a.Angina, palpitaciones y edema
b.Hemoptisis, disnea y ortopnea
c.Hepatomegalia, disnea y ortopnea
d.Dolor precordial, disnea y síncope
e. Palpitaciones, dolor precordial y nicturia
CARDIOPATÍA VALVULAR REUMÁTICA
RM 13-B (51): ¿Cuáles son las válvulas que
más frecuentemente se afectan en la fiebre
reumática?
a.Aórtica y pulmonar
b.Tricúspide y pulmonar
c.Aórtica y tricúspide
d.Mitral y pulmonar
e.Mitral y aórtica
RM 13-A (76): ¿Cuál de las siguientes
cardiopatías se caracteriza por hipoflujo
pulmonar?
a.Comunicación interventricular
b.Persistencia del conducto arterioso
c.Comunicación interauricular
d. Estenosis pulmonar
e.Ventana aortopulmonar

16
RM 2013-A
51. C ; 77. B ; 7. D ; 17. E ; 76. D
RM 2013 -B
91. C ; 51. E
Estenosis renal
RM 13-A (63): ¿Cuál es el principal
mecanismo causante de la elevación de la
presión arterial en un paciente con
estenosis bilateral de la arteria renal?
a.Incremento de la producción de
vasopresina
b.Disminución de la secreción de
vasopresina
c. Incremento dela producción de péptido
natriurético
d.Incremento de la secreción de renina
e.Disminución de la producción del péptido
natriurético C
Arritmia
Taquicardia sinusal
RM 13-B (66):¿Cuái es la arritmia
supraveníricuiar más frecuente?
A.Fibrilación auricular
B.Flutter auricular
C.Taquicardia auricular multtfocal
D.Taquicardia de la unión
aurícuioventricular
E.Taquicardia sinusal
TVP
Signos
RM 13-B (80): El signo de Homans
positivo consiste en .......... y sugiere
trombosis venosa profunda de miembro
inferior.
A.Eritema doloroso en pierna afectada
B.Formación de fovea a la presión de zona
inflamada
C.Dolor que aparece con la marcha y calma
con el reposo
D.Palidez y cianosis de pies a la exposición al
frió
E. Dolor en pantorrilla o retropopliteo con
ia dorsifiexión del tobilio
RM 2013-A
63. D
RM 2013 -B
66. E ; 80. E

17
2012
(6 preguntas)
Fisiología cardiaca
Ley de Starling
RM 12-B (31): El enunciado: “La fuerza de
contracción de la fibra muscular cardiaca, es
proporcional a su longitud inicial”,
corresponde a:
a. Ley de Fick
b. Ley de Starling
c. Ley de Laplace
d. Efecto Haldane
e. Efecto Bohr
Infarto agudo de miocardio
Diagnóstico
RM 12-A (83): Varón de 60 años, debuta
con cuadro de 2 horas de duración
presentando dolor precordial opresivo
irradiado a miembro superior izquierdo,
disnea y palpitaciones. EKG de ingreso
normal. ¿Cuál es el paso a seguir para el
diagnóstico?
a. Dosaje de troponina y CPK-MB
b. Dosaje de CPK-MB y transaminasas
c. Dosaje de CPK-MB y deshidrogenesa
láctica
d. Esperar 30 minutos y tomar un nuevo EKG
e. Tomografía helicoidal multicorte de
corazón y grandes vasos
Arritmia cardiaca
Fibrilación auricular
Diagnóstico electrocardiográfico
RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes
hallazgos en el electrocardiograma
determina el diagnóstico de fibrilación
auricular?
a. Complejo QRS ancho
b. Ondas P bifásicas
c. Ausencia de ondas P
d. Supradesnivel del ST
e. Ondas T aplanadas
Insuficiencia cardiaca
Etiología
RM 2012-A (3): ¿Cuáles de las siguientes
patologías causan con mayor frecuencia
insuficiencia cardiaca?
A.Hipertensión arterial y estenosis mitral
B.Enfermedad coronaria crónica y estenosis
mitral
C.Hipertensión arterial y miocardiopatías
D.Enfermedad coronaria crónica y
valvulopatia aórtica
E.Hipertensión arterial y enfermedad
coronaria crónica
Cardiopatía congénita
Imágenes radiológicas
RM 12-A (70): Lactante con cardiopatía
congénita, en la telerradiografía de corazón
y grandes vasos se evidencia imagen en
forma de bota. ¿Cuál es la cardiopatía
probable?
A.Tetralogía de Fallot
B.Enfermedad de Ebstein
C.Transposición de grandes vasos
D. Persistencia de ductus
E. Drenaje venoso anómalo
Fibrilación auricular
Criterios EKG
RM 12-A (72):¿Cuál de los siguientes
hallazgos en el electrocardiograma
determina el diagnóstico de fibrilación
auricular?
A.Complejo QRS ancho
B.Ondas P bifásicas
C.Ausencia de ondas P
D. Supradesnivel del segmento ST
E. Ondas T aplanadas
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18
RM 2013-A
83: A ; 19: A ; 3: E ; 70: A ; 72: C
RM 2013 -B
31. B
2011
(4 preguntas)
Criterio enzimático
RM 11-B (1): ¿Cuál de las siguientes tiene
más especificidad y sensibilidad para el
diagnóstico de IMA?
a. Aspartato transaminasa
b Alanina transaminase
c Troponina T
d. Deshidrogenada láctica
e. Creatinfosfoquinasa
Localización
RM 11-B (2): En el EKG, con ondas T
negativas simétricas, con elevación del ST
en DII, DIII y AVF. Corresponde a IMA de
cara:
a. Diafragmática
b. Septal alta
c. Septal baja
d. Posterior
e. Anterior
Enfermedad arterial coronaria
Prevención primaria
RM 11-A (19): En quienes se recomienda el
uso de ESTATINAS como prevención
primaria para evitar o prevenir problemas
cardiovasculares?
a. Diabético con problemas cardiacos.
b. Diabético sin problemas cardiacos.
c.Post menopaúsica con hipercolesterole -
mia.
d. Obeso con HLD disminuido.
e. Obeso con Hipertensión Arterial.
Factores de riesgo
RM 11-A (69): En la hipertensión arterial
¿qué factor de riesgo se considera
modificable?
a. DM y sexo masculino
b. Raza negra y tabaco
c. Alcohol y tabaco
d. Hipercolesterolemia y sexo femenino
e. Obesidad y edad avanzada
RM 2011-A
19: A ; 69: C
RM 2011 -B
1: C ; 2: A
2010
( 6 preguntas)
Localización
RM 10 (1): ¿Qué derivaciones se alteran en
un infarto de cara lateral? :
a.DII, DIII, AVF
b.V1-V2-V3
c. AVL y DI
d.V3-V4
e. V1
Gota- Antihipertensivo contraindicado
RM 10-A (13): Paciente con gota y HTA,
que medicamento no debe recibir:
a.Betabloqueadores.

19
b.Diuréticos de asa.
c.Diuréticos tiazídicos.
d.Diuréticos osmóticos.
e.ECA
Insuficiencia cardiaca
Cuadro clínico
RM 10-A (14): El signo de
insuficiencia cardiaca en mayores de 40
años es:
a. Tercer ruido
b. Cuarto ruido
c. Ascitis
d. Edema
e. Crepitantes basales
EKG normal: Intervalo QT
RM 10 (95): En el EKG, el intervalo
QT registra el siguiente evento:
a. Despolarización auricular y conducción al
nódulo sinusal
b.Despolarización ventricular y
despolarización auricular
c.Despolarización ventricular y
repolarización ventricular
d.Despolarización ventricular y
repolarización auricular
e. Despolarización ventricular y conducción
al nódulo sinusal.
Estenosis aórtica
Diagnóstico
RM 10-B (74): Paciente mujer de 62 años
que presenta disnea de esfuerzo, a veces
presenta angina y últimamente ha
presentado sincope. ¿Cuál es su
diagnóstico?:
a.Insuficiencia Mitral
b.Estenosis Mitral
c.Insuficiencia Aortica
d.Estenosis Aortica
e.Estenosis pulmonar
Válvula cardiaca
Histología
RM 10-A (54): Histología de la válvula
cardiaca:
A.Tejido conectivo laxo recubierto de
endocardio.
b. Tejido conectivo denso recubierto por
endocardio.
c. Tejido conectivo fibroso recubierto por
endocardio.
d. Tejido muscular liso recubierto por
endocardio.
e. Tejido muscular cardiaco más tejido
conectivo laxo.
RM 2010-A
1: C ; 13: C ; 14: A ; 54: C ; 95: C
RM 2010-B
74. D

20
Sistema cardiovascular
El corazón
“mi corazón, mi corazón
es un músculo sano
pero necesita acción”
Calamaro
Órgano hueco, eminentemente muscular, que
actúa como una bomba aspirante e impelente.
Impulsa la sangre a través de los vasos sanguíneos.
Localización
El corazón está
situado en el tórax
por delante del esófago, la aorta y la columna
vertebral y descansa sobre el diafragma.
El corazón se encuentra en el tórax, con sus dos terceras
partes hacia la izquierda de la línea media y una
tercera parte hacia la derecha.
Fig 1 El corazón
(Tomado de Atlas of Anatomy Tank 2009)
Tamaño
EL tamaño es parecido
al de un puño cerrado.
Forma
La dinámica del corazón hace
que su forma varíe
constantemente durante
el ciclo cardiaco.
-Forma de cono: con
una base y un ápex
(vértice) y varios
bordes. .
El vértice o “punta del corazón” corresponde al
ventrículo izquierdo y se localiza en el 5to espacio
intercostal izquierdo entre el 4to y 5to espacios.
Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una forma
cónica mientras que la auricular tiene forma
triangular.
Borde derecho (agudo) del corazón
Se sitúa entre la cara esterno-costal y
diafragmática . Es un borde agudo.
Borde izquierdo (agudo) del corazón
Se sitúa entre la cara pleural y la
diafragmática.
Es el borde izquierdo o obtuso del corazón (B) .
Los dos bordes se unen en el ápex.
Fig 2 Bordes del corazón
ANATOMÍA CARDIACA CLÍNICA PLUS MEDIC A

21
Borde superior
Formado por la aurícula derecha e izquierda,
de este emergen la aorta ascendente y el
tronco pulmonar , mientras que la vena cava
superior entra por el lado derecho.
Borde inferior
Es casi horizontal ,lo forman principalmente
del ventrículo derecho y menos el izquierdo.
“ Ficha técnica” del corazón
EJE
Línea que atraviesa desde la mitad de la
base al vértice.
Es oblícuo: hacia abajo, izquierda y adelante
CAVIDADES
Consta de cuatro cavidades:
CARAS
El corazón como pieza
anatómica tiene la
forma de una pirámide
con cuatro caras, una
base y un vértice
◎ 2 posterosuperiores, las aurículas o atrios,
derecha e izquierda
◎2 anteroinferiores, los ventrículos derecho e
izquierdo
Fig 3 Esqueleto fibroso del corazón

22
Esqueleto fibroso del corazón
Es el soporte en el que se insertan el miocardio
y las válvulas, determinado las cuatro
cavidades.
Es de tejido conectivo fibroso denso y conforma
dos trígonos y cuatro anillos
Cuerpo fibroso central o trígono fibroso
derecho 〖1〗
◎Ubicación: en el centro del corazón
◎Función: Une la parte interna de la mitral, la
tricúspide y la raíz de la aorta
De este trígono se extienden haces compactos de
tejidos conectivo atrás y abajo, y hacia adelante e
izquierda, constituyendo :
Trígono fibroso izquierdo el tabique
interventricular y la parte media ínter auricular.
Trígono fibroso izquierdo
En el extremo izquierdo de la porción
mitroaórtica se localiza el trígono fibroso
izquierdo
Trígono fibroso derecho
(1)
Se encuentra por delante de los
orificios auriculoventriculares y por
detrás del orificio aórtico.
Trígono izquierdo (2)
Menos grueso, se encuentra por
delante del orifico mitral y por
detrás del aórtico
Anillos valvulares fibrosos
Se forman por una prolongación fibro-
elástica de los 2 trígonos.
El esqueleto del corazón está formado por:
4 anillos fibrosos y sus extensiones (
Tabla 1)
◎2 anillos rodean a los orificios auriculo-
ventriculares.
〖2〗Anillo de la válvula tricúspide : 12cm
〖1〗Anillo de la válvula mitral: 10cm
◎2 anillos sirven de soporte a los troncos
arteriales aórtico y pulmonar y sus anillos
valvulares.
〖4〗Anillo de la válvula pulmonar : 8.5 cm
〖3〗Anillo de la válvula aórtica : 7.5 cm
Las extensiones separan a las aurículas y ventrículos
y fijan sus cámaras.
Fig 4 Esqueleto fibroso del corazón(vista
posterior)
Tabla 1 Anillo fibroso

23
Fig 5 Anillos valvulares fibros
Aparato valvular
Esta formado por los siguientes elementos:
§ Anillo fibroso
§ Valvas
§ Cuerdas tendinosas
§ Músculos papilares
Anillo fibroso
De las válvulas auriculos-vertriculares
A los anillos fibrosos se anclan por un lado el
tejido muscular cardíaco y por otro el tejido
membranoso que constituyen las valvas de los
dispositivos valvulares del corazón.
Esta constituido mayoritariamente por fibras de
colágeno, irregular en espesor y que presenta
discontinuidades en su perímetro.
De las válvulas semilunares
Aparte de ser de menores dimensiones son
ligeramente diferentes ya que las fibras
colágenas que los componen se disponen
constituyendo tres arcos convexos hacia abajo.
A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas
válvulas.
Valvas
Están formadas por una estructura
membranosa constituida por tejido conectivo
envuelto en endocardio.
Las valvas se encuentran asociadas a lo que se conoce
como esqueleto cardíaco (anillos fibrosos).
Sus partes son:
En las válvulas auriculo vetriculares
§ Cara auricular
§ Cara ventricular
§ Borde libre
§ Base de anclaje al anillo fibroso
Cara auricular y ventricular
Una cara auricular de superficie lisa y una
cara ventricular de superficie más rugosa.
Borde libre y base de anclaje
Aparecen vasos sanguíneos y pueden
aparecer infiltradas células musculares
cardíacas.
En las válvulas semilunares
§ Cara ventricular
§ Cara vascular
§ Bordes libres
§ Base de anclaje al anillo fibroso
Cuerdas tendinosas
Consisten en un tejido conectivo muy rico
en fibras colágenas y elásticas revestidas
de endocardio.
Las cuerdas tendinosas se anclan en la cara
ventricular de las valvas desde los músculos
papilares a nivel del borde libre y el borde
adherente principalmente.

24
Fibras elásticas
Se ubican periféricamente y son
menos abundantes que las colágenas .
Fibras colágenas
Ocupan la región central son más
abundantes y presentan una
disposición espiroidal favoreciendo
enormemente el componente elástico
durante la dinámica valvula
Fig 6 Cuerdas tendinosas
Fig 7 Válvula tricúspide :se observa 3
porciones de las valvas. Puede observarse la
inserción de las cuerdas tendínosas que
parten de músculos papilares de la pared del
ventrículo.
Fig 8 Anclaje
de las cuerdas
tendínosas en
una valva
Músculos papilares
En la válvula mitral
Los músculos papilares generalmente se
agrupan en dos : uno anterolateral y otro
posteromedial.
.
Fig 9 Anclaje de las cuerdas tendinosas
Fig 10 Ventrículo izquierdo abierto en
sentido longitudinal donde se aprecia
claramente las valvas de la mitral
ancladas a los músculos papilares por las
cuerdas tendinosas.
HISTOLOGÍA
Están compuestas por tres capas “FE-V”:
Fibrosa
Forma el centro de cada valva y
contiene extensiones fibrosas del tejido
conjuntivo denso irregular de los anillos
fibrosos.

25
Esponjosa
Formada por tejido conjuntivo laxo (en
el lado auricular de las válvulas A-ventriculares ,
aórtica y pulmonar) .
Esta capa actúa como amortiguador
porque reduce las vibraciones
asociadas con el cierre de la válvula,
también confiere elasticidad y plasticidad a la
válvula.
Ventricular
Tiene revestimiento endotelial,
contiene tejido conjuntivo denso con
muchas capas de fibras elásticas.
Ubicada al lado de la superficie
ventricular de cada valva
Esta es continua con las cuerdas
tendinosas.
Fig 11 Capas de la válvula cardiaca
Rpta C
Válvulas cardiacas
Válvula mitral 〖1〗
Más superior y posterior ,a la izquierda.
Válvula tricúspide 〖2〗
Más anterior e inferior, a la derecha.
Válvula aórtica 〖3〗
Detrás de la mitral y tricúspide en una
zona intermedia y por delante de la
pulmonar
Válvula pulmonar 〖4〗
Más posterior y superior ,detrás de la
mitral.
Fig 12 Válvulas cardiacas
Válvulas auriculo-ventriculares
§ Tricúspide presenta 3 valvas
§ Mitral o bicúspide presenta dos valvas,
separadas entre ellas por comisuras.
Válvula mitral o bicúspide
Es una válvula que separa la aurícula
izquierda del ventrículo izquierdo del corazón.
Función : es prevenir el flujo retrógrado desde
el ventrículo izquierdo hacia la aurícula
izquierda

26
La válvula mitral recibe su nombre por su
semejanza a la mitra usada por los obispos y
abades católicos.
Válvas: tiene 2 valvas
§ anteromedial y postero- lateral
Cada valva está compuesta por tres capas de
tejido, una fibrosa central de fibras de
colágeno, una capa esponjosa y una capa
epitelial de implantacin.
Válvula mitral
La valva anterior de la mitral es
más grande por lo que se le conoce
como la gran valva.
Fig 13 Válvulas cardiacas

27
Válvula tricúspide
Impide que la sangre retorne del ventrículo
derecho a la aurícula derecha.
Valvas: 3 valvas separadas por tres
comisuras: interna o septal, anterior o
anterosuperior e inferior o posterior.
Músculo papilar: tiene usualmente un único
músculo papilar.
Válvula tricúspide
Válvulas arteriales
Válvulas semilunares aórticas:
Estas válvulas poseen tres valvas con forma
típica “en nido de golondrina”, con una base
adherente adosada al arco respectivo del
anillo fibroso y un borde libre que presenta
un engrosamiento en la región media,
el nódulo, y dos zonas más adelgazadas y
translúcidas, las lúnulas.
No poseen cuerdas tendineas.
Válvula pulmonar
Impide que la sangre retorne del conducto
pulmonar al ventrículo derecho.
Ubicación: por delante y ligeramente a la
izquierda de la aorta, en un plano superior
con respecto a la válvula aórtica y está
soportada por un anillo muscular
perteneciente al infundíbulo ventricular
derecho.
Valvas: Está conformada por 3 valvas:
anterior, posterior derecha y posterior
izquierda.
Se insertan de manera semilunar; una parte en
la pared de la arteria pulmonar y otra en el
miocardio ventricular derecho.
Anillo valvular: no tiene
La inserción semilunar determina que no exista
un anillo fibroso circular y que existan tres
porciones triangulares de pared arterial
pulmonar, denominados triángulos intervalvares,
incorporados al tracto de salida del ventrículo
derecho y tres semilunas de musculatura
infundibular derecha, incorporadas a los senos
de Valsalva.
Cuerdas tendineas: no tiene
Musculos papilares: no tiene
Válvula pulmonar
Aurícula derecha
Presencia de venas cavas superior e inferior
y seno coronario.
√ Porción sinusal : región posterior y lisa.
√ Crista terminalis :borde anterior al pos-
terior de la vena cava superior e inferior.
√ Músculos pectíneos.

28
Aurícula izquierda
√ Paredes: lisas.
√ Recibe 4 venas pulmonares.
√ El septum ínterauricular : tiene una de-
presión central o fosa oval (remanente del
ostium secundum), cubierto por el septum
secundum.
Fig 14 Aurícula izquierda
Ventrículo derecho
√ Grosor : 4 a 5 mm.
√ Crista supraventricular : separa la cá-
mara de entrada y de salida.
√ Músculo papilar: único o predominante.
√ Banda moderadora: estructura muscu-
lar que conecta el septum interventricular
con la pared libre del VD.
√ Porción trabeculada del septum.
Ventrículo izquierdo
√ Grosor : de 9 a 11 mm.
√ Forma : esfera elipsoidal.
√ 2/3 del septum de paredes lisas, restante
trabécula carnosa no entrelazada.
√ Cámara de entrada y de salida del VI :
es dinámica y la establece la valva
anteromedial de la válvula mitral.
Fig 15 Ventrículo derecho e izquierdo
Sistema de conducción
Nodo sinusal o de Keith y Flack
√ Localización:
Se encuentra cercano a la unión de la vena
cava superior y la porción sinusal de la AD.
√ Función :
Iniciar el impulso.
√ Frecuencia cardiaca :
60 a 100 latidos /min.
Haces internodales
◆Haz de JAmes (Anterior).
◆FAscículo derecho de BAchman
◆Haz de WEnckebach (mEdio).
◆Haz de ThOrel (pOsterior)
Nemotecnia:
La primera vocal del nombre del haz coincide
con la primera vocal de la posición del mismo.
Anterior -----► jAmes
mEdio -----► wEnckebach
pOsterior -----► thOrel
fAscículo derecho -----► bAchman

29
Fig 16 Sistema de conducción
Nódulo AV (Ashcff-Tawara)
√ Función:
Retardar la velocidad de conducción para
dar tiempo a la contracción auricular.
√ Sito:
Debajo del endocardio septal de la AD y por
encima de la tricúspide y delante del seno
coronario.
√ Frecuencia cardiaca:
40 a 60 latidos/min.
Haz de Hiss
Es la ontinuación del nodo AV .
√ Mide
2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el
esqueleto fibroso y corre por el margen
inferior del septum membranoso.
√ A los 3 cm de su origen se divide en
rama derecha (RDHH) y rama izquierda
(RIHH).
Haces anómalos
◆Haz de Kent.
◆Haz de James.
◆Haz de Mahaim.
Dan origen a los síndromes de
preexitación (Wolff-Parkinson-White y
Lown-Ganon Levine).
Fig 17 Vías de conducción accesorias
Arterias coronarias
Coronaria derecha (5)
-Nace del ostium coronario derecho.
-Arteria del cono.
-55% de los casos da la arteria del nodo sinusal.
-3-4 ramas ventriculares derechas, la última
arteria marginal derecha.
-Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%.
-Descendente posterior y ramas perforantes
que irrigan el tercio posterior del septum.

30
Da origen a la :
◎Arteria descendente posterior (85%),
◎Arteria del nodo sinusal
(60%)
◎Arteria del nodo AV (60%).
Coronaria izquierda (1)
※Nace del ostium coronario izquierdo.
Tronco de la coronaria izq de 2-20mm.
※ Se divide en la circunfleja (5) y la des-
cendente anterior (2).
Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las arterias
septales.
※Otras ramas para el VD.
※Arteria marginal obtusa.
※ 10 % irriga el nodo sinusal (arteria
circunfleja auricular).
Bibliografia
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12ª ed. Elsevier 2011.
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Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
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Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc
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11ª ed. Madrid: Editorial Médica Panaméricana;
2007.
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Anatomia para estudiantes. 1ª ed. Madrid:
Elsevier; 2005.
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Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid:
Editorial Médica Panamericana; 2006.
6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed.
Madrid: Elsevier España, S.A. 2003.

31
SARCÓMERA
Sarcómera
Es la unidad estructural y funcional
de la contracción, se encuentra entre
dos líneas oscuras adyacentes, las
líneas Z que son bandas oscuras de repetición
que son aparentes en el microscopio electrónico de
transmisión.
Componentes
Bandas A (anisotrópica): compuesta por
filamentos finos y gruesos. Es conocida como la
banda oscura se encuentra en el centro de la
sarcómera . Tiene longitud constante (1.5 μm).
Es flanqueada por dos bandas claras,
Bandas I (isotrópica): contiene sólo
filamentos finos. Tienen una longitud variable.
Línea Z: se encuentra en el centro de cada
banda I como punto de unión entre los
filamentos finos de una sarcómera y otra.
Cada sarcómera está delimitada
por dos líneas Z.
Delimitada por la
“Z” del zorro
La sarcómera es un componente de las
miofibrillas que se repite en serie en el
cardiomiocito
◎3/4 partes del ventrículo tienen cardiomiocitos
◎ Miofibrillas son múltiples filamentos de
bandas cruzadas en forma de bastón que se desplazan
por toda la longitud del cardiomiocito
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Fig 1 Sarcómera

32
◎El citoplasma entre las miofibrillas contiene otros
componentes celulares:
Nucleo central, múltiples mitocondrias y el reticulo
sarcoplásmico (sstema de mebrana intracelular)
La sarcómera del músculo cardiaco consta
de dos series de miofilamentos
entrelazados (gruesos y delgados)
Filamentos gruesos
Constan principalmente de la proteína
miosina, atraviesan la banda A.
Fig 2 Miosina (tomado de Fisiología de Stuart 2011)
La miosina tiene 2 partes : una globular
(cabeza) y una alargada (cola)
Filamentos delgados
Los filamentos delgados constan de actina.
Transcurren desde la línea Z a través de la banda I
hacia la banda A.
Fig 3 Actina Consta de una hélice doble de dos
cadenas de moléculas envueltas entre sí en una
molécula más grande, la tropomiosina.
Unión de actina y miosina (Fig 2)
 La cabeza de la miosina tiene un sitio de
unión a actina y un sitio de unión a ATP
(actúa como ATPasa)
Fig 2 Unión actina-miosina (Fisiología de Stuart)

33
◎La ATPasa hidroliza al ATP en ADP y Pi
(fósforo inorgánico), la cabeza se activa y cambia de
orientación .
2. La cabeza de la miosina se une a la actina
formando un puente, mientras que el ADP y Pi
siguen unidos .
ARCO tenso =miosina
activada
FLECHA= actina
Se libera Pi desde la cabeza de miosina, lo que
causa un cambio conformacional en la miosina
(“golpe de energía”)
4.El golpe de energía hace que los filamentos
delgados se deslicen; se libera ADP.
En la contracción los filamentos
delgados se desplazan hacia el centro de
la banda A
3.Un nuevo ATP se une a la cabeza de miosina,
lo que permite que se separe desde la actina
4.El ATP se hidroliza y el fosfato se une a la
miosina, lo que hace que el puente regrese a s
orientación original
CICLO CARDIACO (0.9”)
◆Sístole:
1º Contracción isovolumétrica (0.1”)
2º Eyección (0.2”)
◆DIASTOLE
1º Relajación isovolumétrica (0.1”)
2º Fase de llenado AV (0.5”)
PRECARGA
Es la distensión de la cámara cardiaca.
Equivale al volumen telediastólico del
ventrículo.
Mecanismos de la PRECARGA
◎Retorno venoso, volemia, y distensibilidad
miocárdica.
POSTCARGA
Es la tensión que se necesita en la pared del
VI para expulsar un volumen sistólico de
eyección adecuado.
Mecanismos de la POSTCARGA
√ Diámetro inicial del VI
√ Contractibilidad miocárdica
√ Resistencia periférica
√ Impedancia (resistencia que opone la A.
aorta a la salida de sangre del VI).
LEY de Frank STARLING :
-
A mayor longitud de la fibra
miocárdica (precarga) mayor
contracción de la misma hasta alcanzar
un punto máximo.
Dilatación ventricular
En la insuficiencia cardiaca por
disfunción sistólica un mecanismo
compensador de la disminución del
gasto cardiaco es la dilatación
ventricular , que produce un incremento
de la fuerza de contracción de acuerdo a
la ley de Starling

34
LEY de LAPLACE
Según la ley de Laplace, , la tensión
parietal es :
directamente proporcional a la presión
intraventricular y al radio de la cavidad,
e inversamente al grosor de la pared.
APLICACIÓN
PRACTICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertrofia ventricular es un mecanismo
regulador de la dilatación ventricular.
Los corazones dilatados (mayor radio) y los
corazones sometidos a mucha presión (HTA)
soportan mayor tensión en la pared.
Mecanismo compensador: el mecanismo
compensador de la sobrecarga de presión es
la hipertrofia, para disminuir el radio de la
cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace).
En el ventrículo:
√ A mayor radio mayor tensión
√A mayor presión mayor tensión
√A mayor grosor de la pared MENOR tensión
Hipertrofia ventricular concéntrica
En las sobrecarga de presión (HTA, EAo) se
produce una hipertrofia ventricular
concéntrica.
Hipertrofia ventricular excéntrica
En los casos de sobrecarga de volumen se
produce cierto grado de hipertrofia
ventricular, aunque en estos casos es
«excéntrica», esto es, acompañada de
dilatación de la cavidad.
Fig.4 Tipos de hipertrofia
PRESIÓN intraventricular izquierda
Está en relación directa con la :
◎ Presión aórtica y las resistencia arterial
periférica.
GASTO CARDIACO (GC)
GC = Volumen sistólico x FC
En cada ciclo cardíaco se expulsan hacia la
arteria aorta 70mL de sangre.
Si consideramos una frecuencia cardíaca de 75 latidos
por minuto, en total serán bombeados 5,250 mL. de
sangre/min.

35
Sistema RENINA ANGIOTENSINA
- Renina
Se produce en las células del aparato
yuxtaglomerular renal.
-Angiotensina
La AT-1 se convierte en AT-2 en el
pulmón y riñón.
La AT-2 es un potente vasoconstrictor y
estimula la secreción de aldosterona en las
glándulas suprarrenales.
Fig.5 Sistema renina- angiotensina
Presión ARTERIAL
El riñón regula la PA a largo plazo
Resistencia PERIFÉRICA
A nivel de las arteriolas. Aumenta con el
ejercicio físico ( pero en los atletas
disminuye).
Óxido nítrico
Se produce en el endotelio. Produce
vasodilatación.
SEMIOLOGÍA
CARDIACA
I. Examen PERIFÉRICO
1. PULSO ARTERIAL
DEFINICIÓN
Es la expansión de la pared arterial sincrónica
con el latido cardiaco .
Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de
eyección sistólica.
Ondas del PULSO ARTERIAL
Tiene 2 ondas: onda de percusión o marea
(sistólica) y dícrota (diastólica).
Fig.6 Ondas del pulso arterial
Características del PULSO ARTERIAL
Nemotecnia : “FRADES”
F recuencia
R itmo
A mplitud
D epresibilidad
E stado de la pared
S imetría

36
Pulsos anormales
I. De acuerdo a la alteración de la
amplitud
De amplitud disminuída
◎Forma normal :
Parvus
◎Forma anormal :
Pequeño y céler
◆Pulso PARVUS
Pequeño y de forma normal.
Causas: estenosis mitral, estenosis aórtica leve ,
insuficiencia cardiaca .
Fisiológicamente:
Con el ejercicio. Pulso parvus
◆Pequeño y CÉLER
Pequeño y de forma anormal.
Causa: insuficiencia mitral.
En insuficiencia mitral el pulso es pequeño por
la disminución del volumen sistólico de eyección y de
forma anormal por la dilatación del ventrículo
izquierdo.
De amplitud aumentada
◆HIPERDINÁMICO
Amplio y de forma normal
Causa: hipertiroidismo.
◆SALTÒN
Sinónimos: Corrigan o amplio y céler , en
martillo de agua
Amplio y de forma anormal.
Causa: insuficiencia aórtica.
El pulso es amplio por el aumento del
volumen de eyección sistólica pero se colapsa
rápidamente por la sangre que regresa al ventrículo
izquierdo y además porque hay una vasodilatación refleja.
Pulso saltón
II. Pulsos de doble onda
◎Parvus -tardus :
Estenosis aórtica
◎Dícroto:
Fiebre tifoidea
◎Bisferiens:
Doble lesión aórtica (DLA)
◆DICROTO
Se palpan las 2 ondas
del pulso (percusión y
dícrota)
◎En fiebre tifoidea.
◆Parvus TARDUS
Pulso pequeño y de
doble onda sistólica
de ascenso lento.
◎En estenosis aórtica.
Pulso parvus-tardus
◆BISFERIENS
De doble onda
sistólica ,
ambas de igual duración.
◎En doble lesión aórtica .
Pulso bisferiens

37
III. Formas especiales de pulso arterial
ANORMAL
◆DEFICITARIO
El pulso arterial es asincrónico con el
latico cardiaco.
La frecuencia cardiaca es menor (arritmia
arrítmica).
Causa: ◎Fibrilación auricular
◆PARADÓJICO
El pulso arterial desaparece en inspiración
profunda, o la PA sistólica disminuye
> 10mmHg en inspiración.
Causas : Nemotecnia ”TAPON”
TA ponamiento cardiaco
P ericarditis constrictiva
O bstrucción de vena cava superior
N eumopatía obstructiva (EPOC)
Fig.7 Pulso paradójico
¿Còmo se produce el pulso paradójico?
Normalmente en inspiración el pulso arterial
disminuye, debido a la disminución del
volumen sistólico de eyección.
◎ En inspiración la presión intratorácica
disminuye, lo que genera en el corazón derecho el
“efecto de succión”
◎Lo que da lugar a un aumento de la precarga
del VD
◎ Pero a su vez a una disminución de la
precarga del VI, debido a 2 mecanismos:
√ Desplazamiento del tabique IV
hacia la derecha.
√Aumento de la capacitancia :
de los vasos pulmonares.
El pulso paradójico es la acentuación
de lo fisiológico. El pulso desaparece
en inspiración porque la precarga del
VI ya estaba previamente disminuída.
Fig.8 Cambios del pulso en inspiración
2. PULSO VENOSO
Es el extremo oscilante de la porción
distendida de la vena yugular interna.
Ondas del PULSO VENOSO
√ Onda a : ondas positiva , corresponde
a la contracción auricular.
√ Onda c: onda positiva , coincide con el
pulso carotídeo.
√ Onda x: ondas negativa , corresponde
a la relajación auricular.
√ Onda v: ondas positiva , corresponde al
llenado auricular.
√ Onda y: ondas negativa , corresponde a
la primera fase de llenado rápido
ventricular.

38
Fig.9 Ondas del puso venoso
Características del PULSO
VENOSO
Θ Forma: ondulante como de marea.
-No se palpa ( es una onda de volumen)
Θ En inspiración :
desciende (por el “efecto de succión”)
Θ En espiración: asciende
Θ En DC : asciende
Θ En posición sentado: desciende.
Θ Al presionar el hipocondrio derecho el pulso
venoso asciende.
Alteraciones de las ondas del
PULSO VENOSO
◆ Onda a :
√Grande en estenosis tricuspídea (como
hay dificultad para el paso de la sangre de la
AD al VD , la AD se contrae con más fuerza.
Fig.10 Onda “a” grande
√Onda a “cañón” en BAV-IIIº o
taquicardia ventricular.
Fig.11 Onda a cañón
√ Ausencia de onda a en fibrilación
auricular (no hay contracción auricular).
◆Onda x: Invertida o ausente en
insuficiencia tricuspídea
Fig.12 Ondas x profunda
◆ Onda v: Grande en insuficiencia
tricuspídea (la sangre que regurgita del VD a la
AD incrementa el llenado de la AD).
Fig.13 Ondas v grande
◆ Onda y : más negativa en pericarditis.
◆ Morfología en “W”: en pericarditis
constrictiva y miocardiopatía restrictiva
PULSO VENOSO ParadójicO O SigNO dE
KUSSmaUL
Normalmente el pulso desciende en
inspiración debido al efecto de succión de sangre
en las cámaras cardiacas derechas ocasionado por la
disminución de la presión intratorácia. Cuando hay
una hipertensión venosa central sucede lo
contrario , lo que se conoce como pulso
venoso paradójico o signo de Kussmaul.
Signo de Kussmaul. El pulso
venoso asciende en inspiración

39
3.PRESIÒN VENOSA
¿Cómo se mide la PRESIÓN VENOSA
CENTRAL?
En decúbito, con el cabecero elevado a 45º. Se
consideran 2 líneas imaginarias horizontales :
La primera pasa por el manubrio esternal y
la 2da. por el extremo distal de la porción
distendida de la vena yugular interna.
La altura entre ambas líneas es la PVC
aproximadamente.
¿Cuál es el valor de la PVC?
De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga
derecha.
¿Cuál es la forma más simple de medir la
PVC?
La altura entre 2 líneas horizontales
paralelas : una que pasa por el manubrio
esternal y la otra por el extremo de la vena
ingurgitada equivale a la PVC.
II. Examen DEL PRECORDIO
INSPECCIÓN Y PALPACIÓN
◆ LATIDO NORMAL
Choque de punta : es la expansión del apex
debido a la contracción del VI , se localiza en el
4º ò 5º espacio intercostal izquierdo por
dentro de la línea media clavicular.
Hay que tomar como referencia el ángulo de
Louis (prominencia debajo del manubrio) para identificar
el segundo arco costal y por debajo de este el segundo
espacio intercostal y asi sucesivamente.
Es amplio y brusco.
Desplazado hacia abajo y hacia la izquierda :
dilatación del VI.
◆ LATIDOS ANORMALES
√ IVI (impulso ventricular izquierdo): es el
latido diagonal , se palpa en la punta
Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda)
√ IVD (impulso ventricular D): se palpa en 3º
ó 4º espacio intercostal para esternal
Indica HVD (hipertrofia ventricular derecha)
PALPACIÓN
√ Vibraciones del 1er y 2do ruido
(cuando están aumentados en intensidad).
√ Frote pericárdico
√ Thrill o frémito vocal (es la palpación del soplo
cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI).
AUSCULTACIÓN
RUIDOS CARDIACOS
1º ruido: cierre de las válvulas AV mitral y
tricuspídea.
2º ruido: cierre de las válvulas sigmoideas
Ao y pulmonar.

40
3º ruido: se produce por incremento de
la fase de llenado rápido.
Lo que ocasiona que la sangre ingrese con
fuerza y golpee la pared del ventrculo.
4º ruido: se produce por incremento de la
contracción auricular .
Que hace que la sangre ingrese con más
fuerza y golpee la pared del ventrículo.
RUIDOS CARDIACOS que se auscultan
mejor con la campana del estetoscopio.
Tercer y cuarto ruidos.
PRIMER RUIDO
La válvula MITRAL cierra antes que la
TRICUSPÍDEA.
El 1º ruido tiene 2 componentes:
Primero el mitral
Segundo el tricuspídeo.
Fig.11 El 1er. ruido y sus 2 componentes.
El 1ºruido AUMENTADO en
intensidad
◎ Estenosis mitral, PR corto, estados
hipercontráctiles ( anemia, fístulas AV, fiebre, entre
otros) .
En la estenosis mitral el primer ruido está
incrementado en intensidad
La válvula mitral se cierra con más fuerza para
vencer el incremento de la presión en la aurícula
izquierda.
El 1ºruido DISMINUÍDO en inten-
sidad
◎Estenosis mitral severa
◎PR largo
SEGUNDO RUIDO
La válvula AÓRTICA se abre y se cierra
antes.
El 2º ruido tiene 2 componentes:
Primero el aórtico y segundo el pulmonar.
El 2do. ruido y sus 2 componenetes.
DESDOBLAMIENTO fisiológico del
2º ruido en inspiración
◎En inspiración :
El componente aórtico se adelanta y
el componente pulmonar se retrasa.
DESDOBLAMIENTO fijo del 2º
ruido en inspiración
◎En comunicación interauricular (CIA)
DESDOBLAMIENTO aumentado del
◎En bloqueo de rama derecha
DESDOBLAMIENTO invertido del
Los componentes del 2do. ruido se separan en
espiración y se acercan en inspiración.
-Ejemplo:
Bloqueo de rama izquierda, insuficiencia
aórtica.

41
El 2ºruido AUMENTADO en intensidad
◎ Hipertensión pulmonar (en el foco
pulmonar) y HTA (en el foco aórtico)
El 2ºruido DISMINUÍDO en intensidad
◎Estenosis aórtica
SOPLOS
SISTÓLICOS
◆HOLOSISTÓLICOS
§ De REGURGITACIÓN
“Hacia atrás”
. Insuficiencia mitral y
tricuspídea
Tono: agudo
Timbre: aspirativo (“en chorrro de vapor de
agua”)
Soplo holosistólico, de regurgitación “en barra”
Fig 14 Soplos cardiacos

42
§ De IZQUIERDA A DERECHA
√ CIV (comunicación interventricular)
Aumenta de intensidad en la mitad de la
sístole y luego disminuye.
√ PCA (en el 40% de casos)
◆MESOSISTÓLICOS
§ EYECTIVOS
“Hacia adelante”
√ Estenosis aórtica y pulmonar.
Tono: agudo
Timbre: eyectivo
Soplo MESOsistólico, eyectivos “en diamante”
DIASTÓLICOS
◆MESODIASTÓLICOS
§ De LLENADO
“Hacia adelante”
√Estenosis mitral y tricuspídea.
Tono: grave
Timbre: rodamiento (Retumbo diastólico)
Soplo MESOdiastólico, de llenado “de
rodamiento” ,(retumbo diiastólico)
El soplo de EM va acompañado de un soplo
presistólico que se debe al incremento de la
contracción auricular.
◆MESODIASTÓLICOS
§ De REGURGITACIÓN
“Hacia atrás”
√Insuficiencia aórtica y pulmonar
◆Tono: agudo
◆Timbre: aspirativo
El soplo es protodiastólico
cuando la insuficiencia aórtica o pulmonar es
leve.
El soplo es protomesodiastólico cuando la
insuficiencia aórtica es moderada a severa.
√ Soplo de Austin Flint
El soplo de la IAo va acompañado del :
soplo de Austin Flint
Es un soplo de estenosis mitral funcional, que
debe a que el incremento de la precarga diastólica del
VI dificulta el paso de la sangre de la AI al VI
generándose una turbulencia.
CONTINUOS
√ Persistencia del conducto arte-
rioso
(Empieza en el 1er. Ruido y termina en el 1er.
Ruido)
Soplo contínuo

43
OF: Acerca de la unión actina – miosina,
señale cual es correcta:
A) El calcio se une a la troponina C
B) El calcio se une a la troponina I
C) El calcio se une a la troponina T
D) La liberación del calcio desde el retículo
sarcoplasmico se realiza por difusión simple
E) Las bandas I están conformadas por actina
y miosina
Rpta. A
OF: Acerca del tercer ruido, ¿cual es la
correcta?:
A) Esta generalmente disminuido en la ICC
B) Es producida por la turbulencia durante el
llenado ventricular rápido en diástole
temprana C) Es producido por la turbulencia
luego de la contracción auricular
D) Es producido por el flujo a través del
agujero oval del paciente
E) Todas son correctas
Rpta. B
OF: Señale el enunciado CORRECTO de entre
los siguientes:
a. El pulso parvus suele indicar gasto cardíaco
elevado o bien resistencias periféricas
disminuidas.
b. El pulso bisferiens es típico de la
insuficiencia aórtica severa.
c. En general, un pulso magnus es
característico de situaciones hipovolémicas.
d. El pulso dícroto es frecuente encontrarlo
de manera fisiológica en la edad pediátrica.
e. El pulso paradójico es exclusivo del
taponamiento cardíaco.
Rpta. E
OF : ¿Cuál de las siguientes asociaciones
referidas a la exploración cardiovascular NO
es correcta?
a.Clicks de apertura - protosístole.
b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
inspiración – origen izquierdo.
d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto
ruido.
Rpta. C
Bibliografía
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Anesthesia. In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds.
Cardiac Surgery in the Adult. New York:
McGraw-Hill, 2003:249281.
2.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD
Current Opinion in Critical Care 2002, 8:369–
370 Review Systolic ventricular filling
3.Francisco Torrent-Guaspa, Mladen J.
Kocicab,*,1, Antonio Cornoc, Masashi
Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel
Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-Costa .
European Journal of Cardio-thoracic Surgery
25 (2004) 376–386

44
Proteinas
transportadoras
¡Ahora hablaremos de
bombas ¡
Bomba de Ca++
Las bomba de Ca++ es un proteína
tranportadora (ATPasa) que está ubicada
en la membrana del reticulo
endoplasmatico
¿Cuál es su función?
La bomba de Ca++ es una proteína
transportadora que moviliza el Ca++ desde
una concentración más baja intracelular
hacia una concentración más alta
extracelular.
En el intracelular
El Ca++ se une a la bomba de Ca++
(proteína trnsportadora) , tras lo cual se
activa la ATPasa que hidroliza el ATP hacia
ADP y fosfato (P).Como resultado de esto la
bomba de Ca++ es fosforilada.
La fosforilación de la
proteína transporta-
dora causa un movi -
miento parecido a
bisagra del trans -
portador, lo que
permite que el Ca++ se
libere al EC.
Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiología
humana .StuartIraFox12ªed)
Finalmente el fosfato se libera de la bomba,
lo que permite que ésta regrese a su estado
basal
Bomba de sodio-potasio
¡Que tal bomba de los
compadres: Na y K+
La bomba de Na-K (ATPasa) es una proteína
tranportadora (ATPasa) de transporte activo
primario que se encuentra en todas las
celulas del cuerpo.
¿Cuál es su función?
La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del
intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con lo
cual contibuye a que se genere una diferencia
de potencial trans- membrana.
La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
empinado de Na y K+ a traves de la
membrana celular, con la finalidad de:
-Otorgar energía para el transporte activo
secundario (transporte acoplado)
-Para producir impulsos citoquímicos
.
Fig.2 TransporteacopladodelNa+
ELECTROFISIOLOGÍA PLUS MEDIC A

45
Cotransporte o simporte.
Transporte “cuesta abajo”, cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia la célula igual
que el Na+ .
Contratransporte o antiporte.
Transporte “cuesta arriba” ,cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia afuera de la
célula igual que el Na+ .
¿Qué ocurriría si de pronto dejaran de funcionar
las bombas de Na-K+?
Se produciría una acumulación excesiva de Na+
intracelular , que generaría un flujo de entrada
osmótico de agua (edema celular) que daría lugar
a daño celular.
En el intracelular
3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se
unen a tres sitios de aminoácido. Esto activa
la ATPasa que hidroliza el ATP hacia ADP y
fosfato (P) ,luego de lo cual se produce la
liberación del fosfato (P).
¡Salen 3 Na+
calentitos!
¿Cómo se logra sacar Na+ al EC?
Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo
que se forma en el transportador debido a la
acción del ADP liberado.
En el extracelular
Dos iones K+ en el liquido extracelular se
unen al transportador, lo que hace que se
libere fosfato (P).
¿Cómo se logra ingresar K+ al IC?
Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la
bomba regresa a su estado inicial gracias a la
acción del fosfato (P) liberado.
¡No te preo-
cupes si se va el
Na … 2 K+
vendrán!
Fig.3 BombadeNa-K+(tomadodeFisiología
humana .Stuart IraFox12ªed)
Potencial de membrana
Los cationes (carga
negativa) son atraídos
hacia el interior de la
célula debido a la carga
negativa interna gene-
rada por los aniones
internos.
Cationes=abejas
Aniones= Miel del panal
ANIONES
※Proteínas
※Fosfatos orgánicos
※Otros aniones orgánicos
Estos aniones no o pueden abandonar la
célula y crean una carga negativa fija en el
interior de la membrana.
Esta carga negativa atrae iones
inorgánicos que tienen carga positiva
(cationes) , los cuales se acumulan dentro
de la célula a una concentración más alta
que la que se encuentra en el líquido
extracelular.
La cantidad de cationes que se acumula dentro de
la célula no es grande debido de que se forma un
gradiente de concentración, que favorece la
difusión de los cationes hacia fuera de la célula.

46
Fundamentos
Propiedades de las células cardiacas
Las propiedades de la célula cardiaca las
podemos recordar con “ACE”.
Automatismo: capacidad de despola-
rizarse espontáneamente .
En la disco sus pies
se mueven solitos.
Es un ejemplo de
automatismo ( las
alumnas del 6º año
de medicina toda -
vía tienen tiempo
para bailar ¿ o no?)
Las células del sistema de conducción se
despolarizan sin necesidad que haya un
estímulo eléctrico.
Conductibilidad: Una célula cardiaca
transfiere un impulso eléctrico a una
célula vecina muy rápidamente, de modo que
todas las áreas del corazón parecen
despolarizarse al mismo tiempo (“efecto
dominó”).
“Efecto dominó”
Excitabilidad: puede responder a un
estímulo eléctrico (también químico, térmico
o mecánico ) con un cambio brusco en su
potencial eléctrico, generado una respuesta
eléctrica (potencial de acción) que se propaga
y ocasiona la contracción de la fibra cardiaca.
El miocito necesita un estímulo eléctrico para
despolarizarse.
¡No sabes lo bruto
y salvaje en que me
convierto cuando
me molesto, decía
David Banner .
Pero si lo compara -
mos con la chica de
abajo es un bebé de
pecho!.
CÉLULA EN REPOSO ,
DESPOLARIZACIÓN Y
REPOLARIZACIÓN
CÉLULA EN REPOSO
En reposo, la célula cardiaca está polarizada
es decir:
Cargada de electricidad positiva en la
superficie externa y de electricidad
negatia en el interior.
◆El interior es negativo
(debido a una menor concentración de iones
K )
◆El exterior es positivo
(debido a una alta concentración extracelular
de iones Na').

47
Célula en reposo (el interior es negativo
y el exterior es positivo)
El estado de la célula en reposo corresponde a la
diástole eléctrica y mecánica, en la cual no se
genera ninguna actividad eléctrica ni
contracción muscular.
DESPOLARIZACIÓN
Es el cambio de polaridad de la célula de un
extremo a otro . El interior se hace positivo y el
exterior negativo.
Los miocitos requieren para despolarizarse
estímulo previo , en cambio las células del
sistema de conducción se despolarizan
espontáneamente.
Al producirse la despolarización se abren
los canales de entrada de sodio (o calcio)
con lo cual el interior celular se hará
positivo y el espacio extracelular negativo y
se generará una corriente eléctrica.
1 La fibra cardiaca es excitada en el
punto A (endocardio).
En la parte excitada , las cargas eléctricas se
invierten: positivas en el interior y negativas en la
superficie.
Células despolarizándose
2 La despolarización se propaga a partir del
punto A. siguiendo el eje mayor de !a fibra,
hacia el punto B ( epicardio).
3 La excitación llega hasta el otro extremo de
la fibra y ésta se despolariza totalmente .
Célula despolarizada
En consecuencia, la despolarización se
efectúa según una dirección precisa desde
el endocardio (A) hasta el epicardio (B).
El vector de despolarización se representa por
una flecha cuya cabeza es positiva y la cola
negativa.
Morfologías básicas
Para registrar el potencial y la corriente eléctrica
entre los puntos A y B por los movimientos
iónicos que están teniendo lugar y que generan
una corriente eléctrica, colocaremos 3
electrodos , 2 en los extremos y el otro a nivel de
la parte media de la célula.
Observaremos que en el electrodo a donde se
dirige La cabeza del vector de despolarización
se produce una deflexión positiva (cuya
amplitud será proporcional al espesor de la
fibra miocárdica).
En cambio en el electrodo que mira la cola del
vector se genera una deflexión negativa.
La célula en reposo está
polarizada debido a la
permeabilidad selectiva de
la membrana celular con
respecto a los cationes Na+
y K+ y a la actividad de la
bomba de Na+ K que saca 3

48
Por su parte en el vector del medio se
genera una onda bifásica , la primera
onda es (+) por el paso de la cabeza
(+) del vector seguida de una onda (-)
debido a la cola (-) de dicho vector.
Registro de la actividad eléctrica durante
la despolarización
REPOLARIZACIÓN
Es la recuperación de la polaridad inicial de
la célula de un extremo a otro . El interior se
hace negativo y el exterior positivo.
El vector de la repolarización tiene un
sentido contrario al del vector de
despolarización , se dirige de epicardio (B) a
endocardio (A), siendo la cabeza negativa y la
cola positiva.
2
Repolarización
La onda T representa la repolarización de los
ventrículos.
Morfologías básicas
El electrodo a donde se dirige la cabeza del
vector de repolarización se produce una
deflexión negativa de la onda T , en cambio en
el electrodo que mira la cola del vector se
genera una deflexión positiva .
Por su parte en el vector del medio
se genera una onda T bifásica, la primera
onda es (-)
por el paso de la cabeza (-) del vector
seguida de una onda (+ ) debido a la
cola (-) de dicho vector.
Registro de la actividad eléctrica durante
la repolarización
La repolarización es un fenómeno más lento
que la despolarización, por eso las ondas T son
de menor amplitud y de mayor duración que
las ondas de despolarización.
La sucesión los fenómenos de
despolarización y repolarización corres-
ponde a lo que se denomina activación
cardiaca (auricular y ventricular).
El término activación se aplicará
solamente al proceso de
despolarización.
PARA RECORDAR
El registro mediante elec-
trodos de los fenómenos
sucesivos de despola-
rización y repolarización,
con sus morfologías
variables según la posición
de los electrodos, constituye
la base de la electro-
cardiografía.

49
EL electrodo hacia el que va el vector de
despolarización registra electropositividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
despolarización registra electronegativi dad.
El electrodo hacia el que va el vector de
repolarización registra una electrone-
gatividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
reoolarepoiarizaciórr registra una electro -
positividad.
La POSITIVIDAD registrada por un electrodo
Significa que la despoiarización se dirige
hacía el electrodo o que la repolarización se
aleja de él.
La NEGATIVIDAD registrada por un
electrodo
Significa que la despolarización se aleja del
electrodo o que la repolarización se dirige
hacia él.
ELECTROFISIOLOGÍA DE LA
CÉLULA
La despolarización da lugar a la contracción de
la fibra miocárdica y la relajación a la
relajación dela misma.
POTENCIAL de membrana
Como la membrana celular separa dos medios
acuosos con diferente concentración iónica
(intracelular y extracelular), existe entre
ambos lados una diferencia de potencial que
se denomina potencial de membrana .
Potencial de REPOSO
Es el potencial de membrana cuando la célula
cardiaca está reposo.
Potencial de reposo.
El interior de la célula es negativo con respecto
al medio extracelular, debido a la :
bomba de Na/K ATPasa
(Saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que queda
con una carga positiva menor en su interior).
¿Cuál es el ión que determina el potencial
de reposo?
Es el K+ cuya concentración es 30 : 1 (IC : EC).
¿Porqué el Na+, Ca++ y Cl influyen poco
en el mantenimiento del potencial de
reposo?
Son predominantemente EC
Debido a que la membrana de la célula
cardiaca es menos permeable para estos iones.
El potencial de reposo:
◆ En las células musculares auriculares y
ventriculares y en el sistema de His-
Purkinjc se encuentra entre:
-80 y -90 mV .
◆En las células del nodo SA y AV
-65 y -50 mV.
Despolarización: produce un vector
con electropositividad por delante y
electronegatividad por detrás.
Repolarización: produce un vector
con electronegatividad por delante y
electropositividad por detrás.
Onda difásica: El electrodo hacia el
que va primero la onda de
despolarización y del cual se aleja
después, está situado en el punto medio
del proceso y registra, una morfología
denominada difásica, primero positiva y
Complejo difásica: Significa ,tanto
para la despolarización como para la
repolarización, que la DIRECCIÓN de
los 2 procesos es peprpendicular al elec-
trodo considerado.
. Todo lo anterior permite
determinar:
-La posición de los ejes
eléctricos
-La activación cardíaca
-Las morfologías de las
derivaciones usuales.

50
¿Cómo se mantienen los gradientes de
concentración ?
Los gradientes de concentración se
mantienen por los siguientes mecanismos:
 Mecanismo de transporte activo de
salida de Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o
bomba de sodio).
 Mecanismo de transporte activo de
salida de Ca' (intercambiador Na' - Ca:
').
Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se
requiere para que se produzca la
despolarización de la célula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir
el potencial de membrana hasta un nivel
crítico (o potencial umbral) se produce la
despolarización.
Potencial umbral
El potencial umbral
 De las células auriculares y
ventriculares es cercano:
a -60 mV
El potencial umbral de las células
del nodo SA y AV es -40 mV
Estímulos débiles para despola-
rizarse
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del
potencial umbral la célula será capaz de
responder a estímulos relativamente débiles.
Estímulos intensos para despola-
rizarse
Si el potencial de reposo se aleja del
potencial umbral se necesitaran estímulos más
intensos para que la célula se active y
responda.
Por lo anterior se puede deducir que la célula
cardiaca no necesita repolarizarse por completo
hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60
mV) antes de poder ser estimulada y despolarizarse
de nuevo.
Potencial DE ACCIÓN
Es la diferencia de potencial entre el
interior y el exterior de la célula
cardiaca durante la despolarización y
repolarización .
El potencial de acción cardiaco es la
representación esquemática de los cambios que
experimenta el potencial de membrana de una célula
cardiaca durante la :
Θ D e s p o l a r i z a c i ó n y
Θ Repolarización.
Potencial de acción
Si sabemos que durante la despolarización
la célula cardiaca genera corriente
eléctrica, entonces:
¿Cómo las células cardiacas generan una
respuesta eléctrica?
Las células cardiacas son capaces de
producir corrientes iónicas al abrir o cerrar
canales iónicos, que atraviesan su membrana
celular y cambian el potencial de membrana.
Cuando se produce :
Entrada de Na' o Ca2 en la célula
La célula se despolariza porque el potencial de
membrana se hace más positivo .
Salida de K o entrada de Cl
Se facilita la repolarización porque el
potencial de membrana se hace más negativo
Fases del potencial de acción cardiaco
El potencial de acción tienen 5 fases:
◆ Fase 0 (Fase de despolarización
rápida)
Se abren los canales rápidos de Na (por
lo que entra Na en la célula)
Se abren los canales lentos de Ca++
(entra Ca++ a la célula) y se produce la
despolarización .

51
Fase 0 (Despolarización rápida)
Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg
Define la amplitud del potencial de
acción cardiaco.
El potencial de membrana llega a tener un
valor de +20 ó +30 mV.
¿Cómo se produce la
Fase 0?
¡Cuéntalo todo y
exagera!
Debido a un estímulo se producen cambios
de conformación en proteínas de mem -
brana:
◆Se abren canales de entrada rápidos de Na+
Los canales de entrada de Na+ se abren en las
Células musculares auriculares
Células musculares ventriculares
Sistema de His-Purkinje.
◆Se abren canales de entrada lenta de Ca++
Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren en :
Células de los nodos SA y AV.
Al producirse esta corriente de entrada
de iones el potencial de membrana alcanza
su potencial umbral, y asciende a unos :
◆ -65 mV (o a unos -50 mV en los nodos )
desde su estado de reposo de -90 mV y se
inicia la despolarización
El flujo masivo de entrada de iones de
Na+ (o Ca2
') hacia el interior celular,
despolariza la célula cardiaca.
La despolarización de la célula origina su
contracción.
◆Fase 1 (Fase de repolarización
rápida precoz)
Se inicia con :
Inactivación de los canales rápidos de
entrada de Na+.
 Apertura de los canales de salida de
K+
√ Transitorio e importante en las células auriculares
y ventriculares.
√ Ultrarrápido funcional sólo en células auriculares).
El potencial de membrana se acerca a +10 m V.
Confiere una morfología de pico al potencial de
acción de algunas células cardiacas (solo es importante
en células musculares auriculares, ventriculares y de
Purkinje)
Fase 1 (Repolarización precoz)
Los canales de entrada rápida
de Na+ son bloqueados por
antiarrítmicos de CLASE I
(quinidina o lidocaína)
Los canales de entrada lenta de
Ca++ son bloqueados por antia -
rrítmicos de CLASE IV (verapamil
o diltiazen)

52
θ◆Fase 2 :Fase de repolarización
lenta o meseta
 Se abren los canales de Ca++
Entra Ca++ en la célula
 Se cierran los canales rápidos de K+
.
Fase 2 (Repolarización lenta o meseta)
La lenta velocidad de repolarizacón hace
que el potencial de membrana permanezca
en torno a O m V.
¿Qué más me puedes
decir de la Fase 2?
¡Cuéntalo todo y
exagera!
Esta fase representa el equilibrio entre
las dos corrientes de entrada (Na' o Ca2
') y
las corrientes de salida de K .
◆ Predomina la corriente lenta de entrada de
Ca2+ que tarda más que los canales de Na+ en
inactivarse.
◆ Disminuye mucho la velocidad de la
repolarización y es responsable por ello de la larga
duración del potencial de acción cardiaco .
Permite terminar la contracción e inicia!
la relajación.
◆Fase 3
 Se cierran los canales lentos de entrada
de Ca++
 Se abren los canales lentos de salida
de K+
Fase 3
Al final de la fase 3 se ha restablecido
el potencial normal de membrana
(potencial de reposo).
Sin embargo en el interior de la célula existe un
exceso de Na+ y un déficit de k+ por lo que se activa
la bomba de Ña+/k+ que saca Na y hace ingresar
K+.
◆Fase 4 : Fase de reposo
Es el intervalo diastólico comprendido
entre el final de un potencial de acción
y el siguiente.
Fase 4 en los miocitos
Es plano y depende los canales de salida
de K+ de la bomba de Na+/K+.
Fase 4 en las células del sistema de
conducción
Es inclinado y depende del nivel de
canales de Na+ (en el sistema de Hiss-
Purkinje) o de Ca++ (Nodo Sinusal y AV)
que se encuentran en estado de reposo.
Fase 4 (Potencial de reposo)

53
En la fase 4 existe una entrada de k+ que va
positivizando la célula hasta alcanzar el potencial
umbral.
RELACIÓN ENTRE LOS FENÓMENOS
CELULARES Y EL EKG
En el miocardio auricular:
Fase 0 del potencial de acción de todas
las células auriculares se corresponde con
la :
onda P.
Fase 2 representa el :
intervalo PR
que refleja la velocidad de conducción a
través del nodo AV .
Fase 3 representa la :
onda Ta debida a la repolarización
auricular.
En el miocardio ventricular:
◆Fase 0 se corresponde con el complejo
QRS.
◆Fase 2 corresponde al segmento ST
◆Fase 3 a la onda T.
OF: La fase en la que se cierran los canales
lentos de entrada de ca++ y se abren los
canales lentos de entrada de k+ es:
a.- Fase o
b.- Fase 1
c.- Fase 2
d.- Fase 3
e.- Fase 4
Rpta. D
.
Potencial de acción en el miocardio ventricular
Período refractario
Es aquél en el que un estímulo no puede
generar un potencial de acción.
El período refractario total va desde el comienzo de la
fase 0 hasta el final de la fase 3
Este período se divide a su vez en :
A.Período refractario absoluto
Desde el comienzo de la fase 0 hasta la
mitad de la fase 3.
Aquí, ningún estímulo puede generar un
potencial de acción (los canales de Na+
están inactivos).
B.Período refractario relativo
Desde la mitad de la fase 3 hasta el
inicio de la fase 4.
Aquí un estímulo supranormal puede
generar un potencial de acción.
Este período se le llama período
“vulnerable” pues esos estímulos supranormales en
esta fase pueden degenerar el ritmo normal en una
taquicardia ventricular polimórfica y FV.
CÉLULA CARDIACA
- Respuesta rápida:
Miocito :Son las células que realizan el
trabajo mecánico y requieren estímulo externo.

54
Células de respuesta rápida.
Potencial umbral estable.
Fase 4 plana.
Respuesta lenta: sistema de conducción
(no requiere estímulo externo, el nódulo
sinusal es el que primero se despolariza por
eso es el marcapaso por excelencia)
Células de respuesta lenta.
Potencial umbral inestable.
Fase 4 inclinada.
SARCÓMERA
Es la unidad de contracción muscular. Está
formado por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos
( r miosina)
-Tropomiosina:
Impide la interacción entre actina y miosina
EL ROL DEL Ca++ en la contracción
Se une a la troponina C y hace que la
tropomiosina no bloquee la interacción
entre la actina y miosina., y el músculo se
contrae.
Activación AURICULAR y
VENTRICULAR
Activación auricular
La activación auricular comienza en el
nodo sinoauricular (SA), que se encuentra
en la desembocadura de la vena cava superior
en la aurícula derecha.
La conducción se produce de una manera
excéntrica, en «mancha de aceite», de arriba
hacia .abajo y de derecha a izquierda.
Despolarización auricular en “mancha de aceite”
La activación auricular se inicia en la
aurícula derecha (AD) luego se dirige al
tabique interauricular y de ahí a la aurícula
izquierda.
La que primero termina de despolarizarse es
la AD y después la AI.
Despolarización auricular
Vectores de activación auricular
-Vector de activación de la AD: se
representa por una flecha que se dirige hacia la
derecha , de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo.

55
◎ Vector de activación de la AI: se
representa por una flecha que se dirige hacia
la izquierda , hacia atrás .
◎Vector resultante de activación auricular:
es el vector que representa la activación de
las 2 aurículas. Sus características son:
◆ Se dirige hacia la izquierda, de atrás
hacia adelante y de arriba hacia abajo.
Vector de despolarización auricular
El vector auricular está muy cerca de II, que
es la derivación para evaluar la activación
auricular, representada por la onda P.
Onda P negativa
En el plano frontal sólo en AVR la
deflexión de la onda P será negativa,
porque esta derivación se encuentra detrás
del vector auricular (la cola del vector es
negativa) , en todas las demás es positiva.
Onda P más amplia
La onda P es de mayor amplitud en la
derivación que esté más cerca al vector
auricular, la cual es DII.
,
Morfología de la onda P
Onda P difásica
La onda P es difásica (tiene una
deflexión positiva y otra negativa) en
las derivaciones que son perpendiculares
al vector de activación auricular:
AVL (en el plano frontal) y
V1 (en el plano transversal).
CONSECUENCIAS
ELECTROCARDIOGRAFÍAS
La onda P tiene 2 componentes .
La 1ra parte (su pendiente inicial) corresponde á
la activación auricular derecha
Su vértice, el final de la activación de la aurícula
derecha, el comienzo de la activación de la aurícula
izquierda y a la activación del tabique interauricular.
 La última parte de la onda P (su
pendiente terminal) corresponde a la
activación auricular izquierda .
Componentes de la onda P
Anormalidades de la onda P
Onda P ausente
Θ Parálisis del nodo sinusal o
Θ Bloqueo del automatismo sinusal des
de el momento de su nacimiento (bloqueo
senoauricular).
Onda P aislada
Θ Trastorno de la conducción distal a
las aurículas, en la mayoría de los casos entre
éstas y los ventrículos (bloqueo auriculoven-
tricular).
Onda P amplia
Θ Hipertrofia auricular derecha, que
aumenta el voltaje sin alargar la
duración de la onda P.
Conducción en el nodo AV
En el nodo AV se produce un retraso
fisiológico de la conducción para que la
contracción auricular tenga lugar antes
que la contracción ventricular.

56
Activación ventricular
La activación ventricular empieza en el
tercio medio de la cara izquierda del
tabique intraventricular en dirección de
izquierda a derecha.
Luego el impulso se dirige a por las dos
ramas, fascículos izquierdos y fibras del
sistema de Purkinje al resto del ventrículo
Como la masa muscular es mayor en ventrículo
izquierdo que derecho su potencial eléctrico será mayor
que el del ventrículo derecho.
El miocardio despolariza de endocardio a
epicardio.
Las últimas áreas en despolarizarse son las
posterobasal de ventrículo izquierdo, infundíbulo de
ventrículo derecho y porción alta de tabique
intraventricular.
Cuando finaliza la despolarización se inicia la
repolarización ventricular.
Vectores de activación auricular
Existen 3 vectores de activación auricular:
septal , de pared libre y de base.
Θ Vector 1 : de activación septal
Se dirige a la derecha , de atrás
hacia adelante (flecha anaranjada).
 La cabeza (+) de este vector
origina las ondas R en V1 y V2 , las
cuales son de amplitud pequeña porque pasa por
la pared del ventrículo derecho que es muy delgada
(3mm) .
La cola (-) de este vector origina
una onda Q no patológica ev V6.
Vector 1: de activación septal
Θ Vector 2 : de activación de
pared libre
Se dirige a la izquierda, de atrás
hacia adelante
 La cabeza (+) de este vector
origina las ondas R en V3,V4,V5 y V6. ,
siendo la de mayor amplitud en V5 porque es la
derivación más cercana al vector 2.
La cola (-) de este vector origina
las ondas S en V1 y V2 ,
Vector 2: de activación de pared libre
En condiciones normales predomina el VI
sobre el derecho, por lo que el vector de la
despolarización ventricular (vector QR S principal o
vector 2) se dirige hacia atrás y a la izquierda y
generalmente hacia abajo .
Θ Vector 3 : de activación de la
base.
Se dirige atrás , arriba y a la derecha(flecha
verde)
◎ La cola (-) de este vector origina
las ondas S en V3, V4, V5 y V6.
Vector 3: de activación de la base.

57
OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el
siguiente vector:
a.- Vector de pared libre
b.- Vector de base
c.- Vector de activación septal
d.- Vector de activación lateral
e.- Vector de activación de la cara inferior
Rpta. C
PREGUNTAS
1. De las siguientes propiedades
electrofisiológicas de las células cardíacas,
señale la INCORECTA:
a. El potencial de membrana en reposo es
negativo.
b. Durante la fase 0 del potencial de acción
entra sodio a través de canales rápidos.
c. La fase 2 es una fase de meseta.
d. Durante la fase 3 sale calcio de la célula
para restablecer el potencial de reposo.
e. Durante el período refractario absoluto
ningún estímulo puede generar un potencial
de acción.
Rpta. D
2. Señale el enunciado CORRECTO de entre
los siguientes:
a. La fase 4 en las células marcapaso es
estable.
b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la
fase 0 es el calcio.
c. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en
condiciones normales porque la pendiente de
la fase 4 es la menor.
d. La pendiente de la fase 0 de una célula
marcapaso es mayor que en una célula del
sistema de conducción.
e. El período refractario relativo engloba la
fase 1 del potencial de acción.
Rpta. B
3. En la fase de contracción isovolumétrica:
a. Se produce la eyección de al menos el 50%
del VTD.
b. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares
como las sigmoideas se encuentran cerradas.
c. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se
expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la
circulación sistémica.
d. Ocurre inmediatamente antes de la onda
"a" del pulso venoso yugular.
e. Ocurre inmediatamente antes de la
auscultación del segundo ruido.
Rpta. B
3. El pulso paradójico se define como:
a. El descenso de la tensión arterial sistólica
en más de 10 mmHg durante la espiración.
b. El descenso de la tensión arterial sistólica y
diastólica durante la inspiración.
c. El descenso de la tensión arterial sistólica
en más de10 mmHg durante la inspiración.
d. El aumento de la tensión arterial sistólica
en más de 10 mmHg con la maniobra de
valsalva.
e. Palpar el pulso arterial con más intensidad
en las extremidades superiores que en las
inferiores.
Rpta. C
Bibliografìa
1.New Concepts in Diastolic Dysfunction and
Diastolic Heart Failure: Part I Diagnosis,
Prognosis, and Measurements of Diastolic
Function Circulation. 2002;105:1387–1393
2.Review Systolic ventricular filling Francisco
Torrent-Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio
Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A.
Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc
Carreras-Costa European Journal of Cardio-
thoracic Surgery 25 (2004) 376–386
3.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD
Current Opinion in Critical Care 2002, 8:369–
370

58
Sinónimos
√ Enfermedad de arteria coronaria (EAC)
√ Enfermedad cardiaca isquémica
Epidemiología
La enfermedad coronaria es la causa de
aproximadamente un tercio de todas las
muertes de personas > 35 años en los paises
desarrollados1
1.Circulation 2010 ; 121: 948-54
◎Enfermedad cardiaca coronaria (CHD) es la
causa más frecuente de muerte en USA.
◎47% de todas las muertes en Europa y el 40% de la
Unión Europea
En el Registro Nacional de Infarto de Miocardio
estadounidense , se demostró un aumento
de la proporción de SCASEST (SICA con STNE )
desde el 19% en 1994 al 59% en 2006.
En el registro GRACE (The Global Registry of Acute Coronary
Events) el 38% de los pacientes tenían SCACEST (SICA con
STE), en el segundo EuroHeart Survey, la tasa alcanzó el 47%2
2. JAMA. 2007;297:1892-900
Factores de riesgo CV
Los factores de riesgo Mayores o
Independientes
Pueden producir enfermedad coronaria por si solos
√ Dislipidemia
√ Hipertensión arterial
√ Tabaquismo (en cualquier intensidad)
√ Diabetes mellitus.
Otros factores de riesgo, los
predisponentes
Están asociados a un incremento de riesgo de
padecer enfermedad coronaria, potenciando el efecto de los
factores independientes.
√ Obesidad (especialmente obesidad abdominal)
√ Sedentarismo.
√ Historia familiar de enfermedad
coronaria prematura.
√ Características étnicas
√ Factores psicosociales. Estrés.
√ Conducta tipo A: se entiende como per-
sonalidad tipo A, a aquellas conductas
competitivas en lucha constante con el ambiente.
√ Género masculino
Género y edad
◎Varones >45 años
◎Mujer >55 años(pérdida del factor de pro -
tección : estrógeno)
Herencia
◎La historia familiar de primer grado de IM
precoz implica mayor riesgo coronario para la
persona
Tabaquismo
Es un factor de riesgo mayor para enfermedad
coronaria.
En el fumador pasivo aumenta el riesgo de EC
en un 30%.
Existe una reducción del 50% de riesgo de EC al
dejar de fumar en los primeros 2-4 años, pero el aumento
del riesgo cardiovascular persiste durante 10 años después
de dejar de fumar, esto debido a que se tarda hasta 20
años en recuperar su función cardiaca y pulmonar
normal.
Sedentarismo:
La mortalidad por EC disminuye en un 50%
posterior al inicio del ejercicio
ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA PLUS MEDIC A

ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
59
ESTATINAS PARA PREVENIR LA
ENFERMEDAD CORONARIA
2013 ACC/AHA Guideline on the
Assessment of Cardiovascular Risk: A
Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines
3. 2013 ACC / AHA Guías sobre la
evaluación del riesgo cardiovascular: Un
informe del Grupo de trabajo de la American
College of Cardiology / American Heart
Asociación sobre Guías de Práctica. Circulation.
2014;129:S49-S73
Del ATP I al ATP IV
El Instituto Nacional de Corazón,
Pulmón y Sangre (National Heart Lung and
Blood Institute: NHLBI)entre los años 1988 y
2002 publicó tres reportes conocidos como
NCEP-ATP del I al III (National
Cholesterol Education Program-
Adult Treatment Panel ).
Todos los reportes ATP han identificado al
colesterol lipoproteína de alta densidad
(c-LDL) como el objetivo primario de la
terapia hipolipemiante.
La evidencia demuestra que el LDL elevado es el
factor de riesgo mayor para enfermedad
coronaria y su disminución disminuye el riesgo
de eventos coronarios mayores.
NCEP ATP- I (1988)
Estrategia: Prevención primaria (de EAC)
El ATP I delinió una estrategia de prevención
primaria para la enfermedad de la arteria
coronaria (EAC) en personas con :
◎ LDL > = 160 mg/dl o
◎ Borderline 130-159 mg/dl y
◎ 2 ó más factores de riesgo.
Meta para prevenir EAC:
Colesterol LDL <130 mg/dl
NCEP ATP- II1 (1993)
Estrategia: Prevención secundaria (de com-
plicaciones de la EAC
El ATP II reafirmó el enfoque del ATP I y
agregó un nuevo concepto:
el manejo intensivo del c-LDL alto en
pacientes con EAC.
Para los pacientes con EAC el ATP II creó una
nueva meta :
Bajar el c-LDL a 100 o menos mg/dl.
Meta en EAC:
Colesterol LDL < = 100 mg/dl
•Riesgo: HDL-C <35 mg/dl y TGC >300 mg/dl
La evidencia del beneficio de la terapia para
disminuir el c-LDL estuvo basada en metanálisis
de estudios clínicos randomizados de tratamiento
con inhibidores de la HMG CoA reductasa
(estatinas).
4.National Cholesterol Education Program.
Second Report of the Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II).
Circulation. 1994; 89:1333–1445.
NCEP ATP-III 5-6
(2001)
Basada en riesgo global (Framingham)
◎El ATP III privilegia también la terapia
intensiva en pacientes con EAC (al igual que el
ATP II).
◎ Además añade nuevas caractersticas al
enfoque de la prevención primaria en
pacientes con múltiples factores de riesgo
(amplia el enfoque del ATP I).
◎ Propone además que muchas personas con
alto riesgo de EAC se beneficiarán de un
tratamiento hipolipemiante más intensivo
que el que reco- mendaba el ATP II.

ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
60
Score de Framingham para riesgo coronario
El ATP III utiliza el calculador de Riesgo
cardiovascular a 10 años de Framingham.
Evidencia
Se revisaron grandes estudios clínicos
randomizados con estatinas y además
pequeños estudios clínicos randomizados
con estatinas y otros fármacos.
En base a la evidencia el ATPIII
propuso un algoritmo de tratamiento
para la terapia de disminución del c-
LDL.
Algoritmo de ATP III
Tres categorías de riesgo
I. Alto riesgo
Enfermedad de arteria coronaria (EAC) o
equivalentes de enfermedad coronaria
(diabetes, riesgo coronario a 10 años > 20%).
II. Moderado alto riesgo
Dos o más factores de riesgo
cardiovascular*, riesgo coronario a 10
años de 10- 20%.
III. Riesgo moderado
Dos o más factores de riesgo
cardiovascular, riesgo coronario a 10
años < 10%.
VI. Riesgo leve
Uno o ningún factor de riesgo
*Tabaquismo
◎ HTA (PA sistólica > = 140 / 90 mmhg o
tratamiento antihipertensivo)
◎HDL < 40 mmHg
◎Historia familiar de EAC prematura.
Enfermedad de arteria coronaria
IMA, angina inestable, angina estable,
procedimientos en la arteria coronaria
(angioplastia o cirugía de bypass) o evidencia
clínica significativa de isquemia miocárdica.
Equivalentes de riesgo de enfermedad
coronaria
◎ Formas no coronarias de enfermedad arterioes-
clerótica clínica
◎Diabetes
◎2 ó más factores coronarios con riesgo coronario a 10
años > 20%.
Metas en alto riesgo:
Colesterol LDL < 100 mg/dl
◎ Si c-LDL > = 100 mg/dl
Iniciar estatinas más dieta
◎ Si el c-HDL está disminuido o los
triglicéridos están aumentados se deben añadir
fármacos específicos para estas alteraciones.
Metas en moderado alto riesgo:
◎ Si c-LDL > = 160 mg/dl a pesar de la dieta
se debe iniciar estatinas
Metas en riesgo leve:
◎Si c-LDL > = 190 mg/dl a pesar de la dieta
se debe iniciar estantías
Calculador de Riesgo CV a 10 años de
Framingham
Utiliza información del Estudio del corazón de
Framingham (Framingham Heart Study) para
predecir la probabilidad de tener un evento
coronario en los próximos 10 años.
Esta herramienta es diseñada para adultos de 20 años o
más quienes no tienen enfermedad cardiaca o diabetes
mellitus.
Se debe ingresar la siguiente información en
el Calculador de Riesgo CV a 10 años de
Framingham disponible en la web: edad, género, colesterol
sérico, colesterol HDL , tabaquismo, presión arterial sistólica
y uso de antihipertensivos
Edad años
Género: Mujer Hombre
Colesterol mg/dL
Colesterol HDL mg/dL
Tabaquismo No Si
PA sistólica mm/Hg
Uso de antihipertensivos. No Si

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