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MARBURGO
AIDA GARCIA ROMERO
1
ORIGEN Y
ANTECEDENTES
Fiebre
hemorrágica
por ensayo
con riñones
de simio.
Varios casos
con muertes
y casos
recuperados.
En Angola
fue el mayor
brote.
Se cree que
es una
zoonosis.
2
EPIDEMIA EN
ANGOLA
 2004
 Una mortalidad de aproximadamente 80%.
 Aislamiento e internación de casos sospechosos.
 Personal de salud de la OMS retirado por violencia
hacia ellos.
 Pero se brindó equipo de protección y tratamiento.
 Campaña de sensibilización en ayuda con los lideres
religiosos.
3
ESTRUCTURA
DELVIRUS
Filovirus.
Pleomorfo.
Bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm.
Nucleocapiside deARN
negativo.
Envoltura lipídica de la célula
que lo hospeda.
4
ELADN
 Genoma de alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7 productos.
Estructura del genoma:
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (unaARN polimerasa ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa entre los genesVP30 y
VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición).
5
REPLICACIÓN
VIRAL
 Ingreso por glicoproteína de superficie.
 Receptor desconocido.
 Infecta casi todos los órganos.
 Replicación en el citoplasma.
6
ANATOMIA
PATOLOGICA
YCLINICA
Necrosis de tejidos.
Infartos hemorrágicos en SNC.
Depósitos de fibrina en vasos
sanguíneos.
Antígenos antivirales.
 Enfermedad de 3 a 9 días.
 Cefalea frontal y temporal.
 Mialgias.
 Fiebre alta.
 Conjuntivitis.
 Diarrea.
 Manifestaciones hemorrágicas al quinto día.
7
Diagnostico y
terapia
 Aislamiento del virus.
 Presencia de anticuerpos por
inmunofluorescencia indirecta.
 ELISA.
 PCR.
 Terapia:
 No existe específicamente.
 Terapia de apoyo para controlar volumen
hemático.
 Terapia para balance electrolítico.
 Infecciones secundarias (control).
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Marburgo

  • 2. ORIGEN Y ANTECEDENTES Fiebre hemorrágica por ensayo con riñones de simio. Varios casos con muertes y casos recuperados. En Angola fue el mayor brote. Se cree que es una zoonosis. 2
  • 3. EPIDEMIA EN ANGOLA  2004  Una mortalidad de aproximadamente 80%.  Aislamiento e internación de casos sospechosos.  Personal de salud de la OMS retirado por violencia hacia ellos.  Pero se brindó equipo de protección y tratamiento.  Campaña de sensibilización en ayuda con los lideres religiosos. 3
  • 4. ESTRUCTURA DELVIRUS Filovirus. Pleomorfo. Bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. Nucleocapiside deARN negativo. Envoltura lipídica de la célula que lo hospeda. 4
  • 5. ELADN  Genoma de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos. Estructura del genoma:  Región 3’ no traducida  Nucleoproteína (NP)  VP35  VP40  Glicoproteína  VP30  VP24  Proteína L (unaARN polimerasa ARN dependiente)  Región 5’ no traducida  El área de superposición se sitúa entre los genesVP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición). 5
  • 6. REPLICACIÓN VIRAL  Ingreso por glicoproteína de superficie.  Receptor desconocido.  Infecta casi todos los órganos.  Replicación en el citoplasma. 6
  • 7. ANATOMIA PATOLOGICA YCLINICA Necrosis de tejidos. Infartos hemorrágicos en SNC. Depósitos de fibrina en vasos sanguíneos. Antígenos antivirales.  Enfermedad de 3 a 9 días.  Cefalea frontal y temporal.  Mialgias.  Fiebre alta.  Conjuntivitis.  Diarrea.  Manifestaciones hemorrágicas al quinto día. 7
  • 8. Diagnostico y terapia  Aislamiento del virus.  Presencia de anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta.  ELISA.  PCR.  Terapia:  No existe específicamente.  Terapia de apoyo para controlar volumen hemático.  Terapia para balance electrolítico.  Infecciones secundarias (control).  Heparina en caso de coagulación intravasal.  Total aislamiento. 8