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Meningo encefalitis
Este documento proporciona información sobre las meninges, el LCR y las meningoencefalitis causadas por virus, bacterias y tuberculosis. Explica la anatomía de las meninges, la fisiopatología de las meningoencefalitis y los síntomas clínicos. También describe cómo diferenciar los tipos de meningoencefalitis mediante el análisis del LCR y el manejo de cada condición.
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Meningo encefalitis
- 1. Alexandra Ximena BandaBaltodano
- 2. • Recordar laanatomía de las meninges y la producción del LCR • Conocer la Fisiopatología y cuadro clínico de las meningoencefalitis producidas por: VIRUS, BACTERIAS, TUBERCULOSA • Diferenciar por el LCR las diversas meningoencefalitis • Comprender el MANEJO DE CADA UNA
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- 7. Las expansiones dispuestassagitalmente Hoz del cerebro Hoz del cerebelo Transversalmente Tienda del cerebelo Tienda del bulbo olfatorio El cavum de Meckel El diafragma de la silla turca.
- 8. DURAMADRE Espacio Subdural ARACNOIDES ESPACIO LCR SUBARACNOIDEO PIAMADRE Trabéculas aracnoides Piaracnoides adventicia Tejido cerebral Astrocitos membrana limitante externaglial Pies perivasculares de los astrocitos BHE
- 9. LCR 3.5 ml xmin 21 ml x hora Encéfalo: 1,350 gr Ingravidez. 50 gr 500 ml x 24 h LCR: 150ml Recambio 3-4 veces
- 10. Cisterna LUMBAR Mèdula 80-180 mmhg <5 cel mono L1-L2 Aracnoides Duramadre Filum terminale envueltopor la Piamadre Prot 15- 45 mg Glucosa ½ suero Agua de Roca S2
- 13. Meningitis Bacteriana Disminución del nivelde conciencia Aumento de presión intracraneal Convulsiones ACV
- 14. Streptococcus pneumoniae 50% N.Meningitidis 25% Streptococcus del grupo B 15% Streptococcus del grupo B 15% Listeria monocytogenes 10% En la actualidad H. Influenzae provoca < 10% de los casos de meningitis bacteriana
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- 16. Sinusitis Otitis media agudao crónica por neumococos S. Pneumoniae El patógeno más frecuente > 20 años Alcoholismo Diabetes Esplecnectomía Trastornos que agravan: Neumonía por neumococos Hypogammaglobulinemia Deficiencia de complemento y TEC Vía clásica o Alternativa N. Meningitidis 60% en niños Bacilos gramnegativos entéricos Enfermedades crónicas Alcoholismo Neonatos Embarazadas Listeria Monocytogenes > 60 años S.Aureus y estafilococos coagulasa negativos Tras intervenciones neuroquirurgicas, derivación de hidrocefalia Orienta: Petequias Complica las intervenciones neuroqx •Ensalada de col •Leche •Quesos tiernos •Salchichas crudas
- 17. Fisiopatologìa Ambiente Personas infectadas Adhieren a epitelio nasofaringeo O invadenel espacio creado separaciones entre uniones intercelulares apicales de células de epitelio cilíndrico
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- 19. Gracias a sucápsula de polisacáridos Eluden fagocitosis Actividad bactericida de Vía de complemento
- 21. Llegan a losPlexos Coroideos Plexo c. y ep meningeo La Infección del plexo coroideo permite el acceso al LCR CD46 El s.pneumoniae pueden adherirse directamente a las células endoteliales de los capilares cerebrales y después migrar hasta el LCR
- 22. La barrera sangre-LCRa nivel del plexo coroideo consta de endotelio con fenestraciones y células epiteliales en el plexo coroideo estrechamente unidas. Los microorganismos pueden atravesar esta barrera mediante: •Infección de las células que forman la barrera. •Transporte pasivo a través de vacuola intracelulares •Transporte mediante leucocitos infectados. Una vez que la infección a alcanzado las meninges y el LCR, la sustancia cerebral puede invadirse a su vez si la infección atraviesa la piamadre suelen ir precedidas de una fase meningítica.
- 23. Una vez enLCR se multiplican rápidamente Por ausencia de defensas inmunitarias eficaces El LCR: Pocos leucocitos cantidades pequeñas de proteínas de complemento y Ig. Esto impide la opsonización de bacterias por neutrófilos La naturaleza líquida del LCR que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato hístico sólido
- 24. Importante: Es laRx Inflamatoria que la invasión provoca. Más que por el daño hístico. Incluso puede avanzar después de esterilización del LCR por atb meningococo penetra en el LCR Dentro: Las bacterias Crecen y Rex. Inflamatoria> endotoxina LPS Acido teicoico R libres Péptidoglicano ON LCR IL-6, TNF, IL-1 , IL-1Ra e IL-10 es de 100 a 1 000 veces mayor que la concentración del plasma. 1-2 horas Rx. Inflamatoria mas fuerte a este nivel Astrocitos microglias
- 25. Rx de citocinas Aumento de proteínas Aumentode leucocitos R libres ON TNF IL1 Aumento de permeabilidad Edema Vasogénico Salida de proteínas al espacio suracnoideo
- 26. Hidrocefalia Obstructiva , comunicantey edema instersticial concomitante
- 30.
- 31. Actividad CONVULSIVA generalizada Hiponatremia ANOXIA Tóxicos de penicilina dosis altas Elaumento de la ICP es una complicación esperada de las meningitis bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de obnubilación y coma. En más de 90% de los pacientes la presión de abertura del LCR es > 180 mmH 2 0 y en 20% es >400 mmH 2 0 .
- 32. signos de aumentode la ICP Disminución de la conciencia Edema de papila Pupilas dilatadas Parálisis del 6to par Descerebración bradicardia Reflejo de Cushing Hipertensión Respiración irregular
- 33. Petequias . Estasúltimas aparecen en tronco y extremidades pélvicas, en las membranas mucosas y las conjuntivas, y a veces en las palmas y las plantas.
- 34. DIAGNÓSTICO Presión de abertura Laconcentración de glucosa en el CR tarda de 30 a varias horas en equilibrarse con el valor de la sangre, por este motivo la administración de 50 ml de glucosa a 50% antes de la punción lumbar, probablemente no altera la concentración de LCR 10-10 000 /predo. Neutrófilos Número de eritrocitos Ausente en punción no traumática <40mg/100ml LCR/ glucosa sérica <0.4 Concentración de proteínas Estudio de LCR Número de Leucocitos Concentración de glucosa Obtener sangre para cultivo ATB empírica >180 mmH2O > 45 mg/100ml Tinción de gram Positividad en >60% Cultivo Positividad en >80% Aglutinación de látex El estudio puede ser positivo en individuos con meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis, H influenzae de tipo b coli y estreptococos del grupo B Lisado de Limulus Resultado positivo en caso de meningitis por gram (-) PCR Detecta DNA bacteriano
- 35. dX diferencial Suele comenzarcon cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficit neurológico focales como disfagia, hemiparesia y convulsiones focales o generalizadas. Meningoencefalitis Vírica por HSV Estudios LCR y EEC permiten diferenciar LCR: pleocitosis linfocítica con concentración normal de la glucosa Bacteriana: Pleocitosis polimorfo y hipoglucorraquia RM: lesiones de gran intensidad en las regiones parietofrontal, anterior y medial del lóbulo temporal en las primeras 48 h Ricktsiosis Mycobacterium Tuberculosis Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum coccidioides inmmitis. Treponema pallidum
- 36. Tratamiento OBJETIVO Tratamiento empìrico <3 meses >55 años Losprimeros 60 min • Dexametosana • Cefalosporina de 3 generación (Ceftriaxona-cefotaxima) • Vancomicina +Aciclovir + Ampicilna -> L. Monocytogenes
- 37. Ceftriaxona Cefotaxima S.Pneumoniae S. Grupo B H.Influenzae N. meningitidis Cefepima S.Pneumoniae N. Meningitidis Enterobacter P.aeroginosa Vancomicina Ceftazidima Cefepima Meropenem Staphylococcus P.aeroginosa Intrahospitalaria
- 39.
- 41. Contacto: Rifampicina 600mg c/12h 7 por dos dìas adultos días 10mg/kg c/12 h 2 días niños
- 42. Tratamiento Tto complementario: Laliberación de componentes de la pared celular bacteriana por los atb bactericidas da lugar a la producción de IL1 y TNF en el espacio subaracnoideo. La dexametasona inhibe esto a nivel del mRA disminuyendo resistencia y la reabsorción del LCR y estabilizando la BHE. • • El fundamento de administrarla 20 min antes del tto atb se basa en que inhibe TNF por los macrófago y microglias solo antes que sean activadas por endotoxinas Hipertensión endocranana: Elevación de cabeza a 33°, hiperventilación con intubación y manitol
- 43. Pronóstico • H influenzae,N meningitidis o estrepto grupo B mortalidad de 3-7% • L. Monocytogenes 15% • S.pneumoniae 20% 25% SECUELAS: Disminución de capacidad intelectual Alteración de memoria Crisis epilépticas Hipoacusia y marea Trastornos de la marcha Riesgo de muerte: • Disminución del nivel de conciencia • Aparición de convulsiones en las primeras 24h del ingreso • Signos de Hipertensión endocraneal • Edad temprana o >50 años • Persistencia de otros trastornos: choque, ventilación asitida, o ambos. • Glucosa <40 mg en LCR, proteínas >3 g/L
- 45. Definición Meningitis Meningoencefalitis En la encefalitis hayafección del parénquima cerebral
- 46. Etiología Inmunocompetentes herpesvirus (HSV, VZV,EBV) Alphavirus Epidemias Arbovirus virus de las encefalitis equinas oriental y occi-dental Flavivirus virus del Nilo occidental, el de la encefalitis de San Luis, el de la encefalitis japonesa y el Powassan Bunyavirus serogrupo del virus de la encefalitis de California y el virus LaCrosse
- 48. Cuadro Clínico Encefalitis Febril Confusión Alt. Nivelde conciencia T.Conductuales Letargo ligero a coma Signos meníngeos •Alucinaciones •Agitación •Cambios de personalidad •Estado Psicótico Indicios de signos y síntomas neurológios focales o difusos Crisis epilépticas Cuando es grave
- 49. Datos focales Afasia Ataxia Hemiparesia Afección pares creaneales parálisis oculares, debilidadfacial (con reflejos tendinosos hiperactivos y respuestas plantares ex-tensoras), movimientos involuntarios (p. ej., mioclonías, temblores) Af. Eje hipotálamoHipófisis Trast. Temperatura D. Insípida SIADH
- 50. Diagnóstico de Laboratorio pleocitosis linfocítica Cifra Normalde Glucosa Estudio de LCR Elevación de proteínas Pleocitosis (>5 células/pl) >95 %
- 51. • PCR: Métodoprimario para el DX de CMV, EBV, VZV, HHV-6 y enterovirus. • Sensibilidad 96% y especificidad de 99% de LCR en HSV son iguales o mayores que las de la biopsia de encéfalo. • Sensibilidad y especificidad para enterovirus > 95% • Cultivos negativos >95% de los casos de encefalitis por Virus del Herpes simple tipo 1 • Pruebas serológicas: HSV: Ac contra las glucoproteínas del HSV-1 como glucoproteínas antigénicas. • El mejor momento para la detección es después de la primera semana
- 52. MRI, CT, EEG •Signos focales: • 1) en MRI de recuperación de inversión atenuada por líquido FLAR poderada en T2 o la MRI ponderada por difusión surgen zonas con mayor intensidad de señal en las regiones frontotemporal del cíngulo o de la ínsula en el encéfalo. • 2) En la TC aparecen áreas focales de poca absorción un efecto de masa y mayor contraste • 3) En el EEG hay picos focales periódicos del lóbulo temporal contra un fondo de actividad lenta de baja amplitud.
- 54. Enestudios de encefalitispor HSV demostrada por biopsia, infecciones comunes que simulan encefalitis vírica incluyen : • • • • • Micobacterias Hongos Rickettsias, Listeria Bartonella Mycoplasma
- 55. Tratamiento COMPLICACIONES Vigilancia de laICP Restricción de líquidos evitando soluciones hipotónicas IV Disminuir Fiebre Crisis Epilépticas Neumonía por aspiración Úlceras por estasis y decúbito Contractura Trombosis venosa profunda Infección de catéter
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- 57. El aciclovir Los adultos: dosis de 10 mg de IV/kg cada 8 h (dosis diaria total de 30 mg/k g de peso) en un mínimo de 14 días. La PCR en LCR puede repetirse al completarse los 14dìas con evoluciòn de PCR + los pacientes reciben siete días adicionales de tratamiento y en seguida la repetición de la prueba de PCR en LCR Neonatos: 60 mg/kg de peso al día como dosis total) en un mínimo de 21 días Antes de su administración intravenosa el aciclovir debe diluirse, hasta una concentración de 7 mg/ml, o menos. (Una persona de 70 kg debe recibir una dosis de 700 mg, que debe diluirse en un volumen de 100 mi.) Cada dosis debe administrarse lentamente durante unos 60 min, y no de forma rápida ni en bolos, para reducir al mínimo el riesgo de disfunción renal.
- 58. El pH alcalinodel aciclovir puede producir inflamación y flebitis local (9%). Elevaciones del nitrógeno de la urea sanguínea y de la creatinina(5%) Trombocitopenia (6%), Toxicosis digestiva (náusea, vómito, diarrea) (7%) Neurotoxicidad (letargo u obnubilación, desorientación, confusión, agitación, alucinaciones, temblor, crisis epilépticas) (1%).
- 59. El ganciclovir esun análogo nucleosídico sintético de la 2'desoxiguanosina. El fármaco es fosforilado de forma preferente por las cinasas celulares inducidas por el Virus. El trifosfato de ganciclovir actúa como un inhibidor competitivo de la polimerasa del DNA del CMV, y su incorporación al DNA vírico naciente provoca la terminación prematura de su cadena. La dosis habitual 5mg/kg cada 12h Vìa IV x 1h Mantenimiento 5 mg/kg/día El tratamiento de inducción HASTA > en el LCR disminuyan la pleocitosis y el CMV en PCR. Complicaciones: granulocitopenia y trombocitopenia (20 a 25%) Náusea, vómito, diarrea y dolor abdominal (20%)
- 60. El foscarnet esun análogo de pirofosfato que inhibe las polimerasas del DNA vírico fijándose al sitio de unión del pirofosfato Dosis: CMV es de 60 mg/kg cada 8 h, 1 h. (1421 dìas) Mantenimiento (60 a 120 mg/kg/día). Complicaciones: Nefropatìa, proteinuria, fatiga, nàusea, dèficit Ca, Mg, K (15)
- 62. 5-10% de las formas extrapulmonares Lospacientes con infección por el HIV corren mayor riesgo de sufrir esta enfermedad. Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o incompletos Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad, por lo tanto es siempre indicación de internación. Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer esta localización de TBC.
- 63. PATOGENIA Diseminación hematógena (TBC)posprimaria Reactivación de un foco extrapulmonar o intracraneal. Inflamación granulomatosa de las meninges basales Compresión de las estructuras vasculares. Compresión de los pares craneales y alteración de la dinámica del LCR. RESULTADO La existencia de TBC concomitante se aprecia en el 5-10% de los casos. Edema cerebral Déficit focales Parálisis de nervios craneales Hidrocefaliac omunicante, debido a alteraciones en la reabsorción del LCR por las vellosidades aracnoideas, u obstructiva, debido a bloqueo intraventricular.
- 64. FIEBRE CEFALEA ICP Espectro INSIDIOSO HEMIPLÈJIA Paràlisis: III, elIV, el VI y el VII CONVULSIONES Y COMA La presencia de tubérculos coroideos en el examen del fondo de ojo se ha descrito en alrededor del 5% de los casos.
- 65. LCR El LCR esclaro y muestra la triada de hipercelularidad de predominio linfocitario, proteínas superiores a 100 mg/dl e hipoglucorraquia puede faltar en un número considerable de casos. El examen microbiológico del LCR tiene una rentabilidad limitada y la tinción de ZiehlNeelsen es positiva entre el 10 y el 85% de los pacientes y el cultivo en el 30-65%.
- 66. RX TÒRAX Anormal en el75% de los niños 45-70% de los adultos Facilitan dx: patrón miliar TBC pulmonar Adenopatías mediastínicas Derrame pleural TAC Hidrocefalia, lesiones vasculares, tuberculomas y afectación de las meninges basales; la captación de contraste en las meninges basales reviste especial utilidad para el diagnóstico. Diferenciar: criptocócica, brucelar, sifilítica y, más raras veces, víricas. La resonancia magnética (RM) es todavía más sensible
- 67. PRONÒSTICO British Medical ResearchCouncil Estadio I Alerta y sin dèficit neurològico Estadio II obnubilación con déficit focales moderados o sin ellos Estadio III Coma o déficit graves, como hemiplejía, paraplejía o parálisis craneal múltiple 10-30% MORTALIDAD
- 68. Esquema: 2 mesesde Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) y 10 meses de H + R. Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina. Todas las drogas deben administrarse en una única dosis diaria: H: 5-10 mg/Kg/día VO. R: 10 mg/Kg/día VO o EV. Z: 25 mg/Kg/día VO. E: 25 mg/Kg/día VO. S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).