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1β, IL-8, etc.
TLRs (TLR-4)
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Th1, Th2, Th3, Th17
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ROS
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metabólicas disminuyen
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inmunológicas?
 Población: Hombres y mujeres de 18 a 65 años que
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temprana de la Diabetes de la Dra. Adriana Monroy del
Hospital General de México durante el periodo de Enero a
Agosto del 2017.
Estudio piloto de tipo observacional, prospectivo,
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Criterios de selección:
•Criterios de inclusión: -Hombres y mujeres
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Se realiza en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis
hiperglucémica más una glucosa plasmática al azar ≥ 200mg/dL o con 2 de los
siguientes test positivos o con un solo test positivo repetido en 2 ocasiones
continuas:
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carga de 75 g de glucosa anhidra durante la curva de
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•Criterios de eliminación: -Abandono del protocolo
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sujeto de estudio al momento de la obtención
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durante el tiempo de realización del estudio
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GLUT-4
GLUT-4
GLUT3
Determinación de la expresión relativa de GLUTs a través de
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el estado de RI disminuye la expresión de
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en monocitos de sangre periférica.
Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf
SIN SXMET SX.MET
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Análogo fluorescente
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Determinación de la captación de glucosa a través de citometría de
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sangre periférica.
SIN SXMET SX.MET
Activación con:
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(Detección de
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Determinación de la producción de ROS a través de citometría de flujo.
Activación con:
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Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf
SIN SXMET SX.MET
Microorganismos
PAMPs (LPS)
Citocinas pro-
inflamatorias: TNF-α, IL-
1β, IL-8, etc.
TLRs (TLR-4)
Linfocitos
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Th1, Th2, Th3, Th17
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ROS
ENERGÍA
¿Las alteraciones
metabólicas disminuyen
estas funciones
inmunológicas?
Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf
D
ELG
A
D
O
S
SO
B
R
EPESO
Y
O
B
ESID
A
D
0
2
4
6
8
10
ExpresiónrelativaPD-1L
D
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A
D
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S
SO
B
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EPESO
Y
O
B
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A
D
0
1
2
3
ExpresiónrelativaPD-2L
Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf
Expresión relativa de marcadores de agotamiento inmunológico en monocitos
de sangre periférica.
Aun queda mucho por explorar en la interacción entre
sistema inmunológico y tejido adiposo
AGRADECIEMIENTOS.
COLABORADORES IPN.
Dr. Raúl Flores Mejía (ESM, IPN)
Dr. Rommel Chacón Salinas (ENCB, IPN)
Tesistas:
QFB. Claudia Clemente López (FQ, UNAM)
eQBP. Silvia López (ENCB, IPN)
MC. Estefanía Alcántara Alonso
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¡Gracias por su atención!
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Monocito y macrófago, su función y disfunción y su relación con la disfunción metabólica, una visión general

  • 1. Dr. Octavio Rodríguez Cortés. Inmunología Médica. Escuela Superior de Medicina, IPN. Monocito y macrófago, su función y disfunción y su relación con la disfunción metabólica, una visión general
  • 2. 1. Generalidades de los monocitos/macrófagos. 2. Participación de los macrófagos en la generación de RI. ICBG 3. Alteraciones funcionales de monocitos/macrófagos en pacientes con SX.MET
  • 3. Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM) CD14+MHC-II+ Monocitos: SP CD14-MHC-II+++ Células dendríticas CD14+MHC-II++ Macrófagos: Tejidos/órganos Microorganismos PAMPs (LPS) Citocinas pro- inflamatorias: TNF-α, IL- 1β, IL-8, etc. TLRs (TLR-4) Linfocitos T Th1, Th2, Th3, Th17 Citocinas ROS
  • 6. POBLACIONES DE MONOCITOS Clásicos 80-95% Intermedios 2-11% No-clásicos 2-8% (LPS Co-R) CD14+++ (Fc-γR) CD16- CD14++ CD16+ CD14+ CD16++ Fagocitosis Pro- inflamatorios Patrullaje TLR-4
  • 7. POBLACIONES DE MONOCITOS Inmunofenotipo de monocitos por citometría de flujo
  • 8. POBLACIONES DE MACRÓFAGOS CLÁSICOS (M1) ROS iNOS(RNS) TNF-α Macrófagos: Fagocitosis, producción de citocinas pro- inflamatorias IFN-γ ALTERNATIVAMENTE ACTIVADOS (M2) Arginasa+ IL-10 Macrófagos: Regulación inmunológica, reparación tisular IL-4, IL-13
  • 10. M2 Arginasa + M1 ROS iNOS(RNS) 1. La obesidad visceral modifica el fenotipo de los macrófagos de ANTI a PRO infamatorios. INFLAMACIÓN CRÓNICA DE BAJO GRADO La hiperplasia e hipertrofia de tejido adiposo: -estrés celular. -Adipocinas. -Ac. grasos saturados Monocitos y macrófagos en SX.MET
  • 11. Monocitos y macrófagos en SX.MET ¿Cuál es la consecuencia del cambio de estado inflamatorio en el tejido adiposo? 2. El estado PRO infamatorio en tejido adiposo genera resistencia a insulina ROS iNOS(RNS) TNF-α IFN-γ Leptina
  • 12. Monocitos y macrófagos en SX.MET MCP-1 ATII Resistencia a insulina Las concentraciones elevadas de ATII, vía macrófago, contribuyen a la ICBG
  • 14. Monocitos y macrófagos en SXMET M2 Arginas a+ M1 ROS iNOS(RNS) Concentración elevada de ácidos grasos saturados Concentración elevada de angiotensina Hiperglicemia Vía de señalización truncada Concentración elevada de adipocinas. Estrés celular
  • 15.
  • 16. Detección de alteraciones metabólicas. Microorganismos Citocinas pro- inflamatorias: TNF-α, IL- 1β, IL-8, etc. PAMPs (LPS) TLRs (TLR-4) Linfocitos T Th1, Th2, Th3, Th17 Citocinas ROS DAMPs Daño tisular, metabolitos) TLRs
  • 17. NF- KB TNF, IL-6, IL-12 AGEs Ac. grasos saturados RAGE TLR-4 LDL-ox CD36 IL-1β Cristales de colesterol, Urato monosódico Monocitos y macrófagos en SXMET • Los PRR también detectan la presencia de alteraciones metabólicas.
  • 18. LEUCOCITOS Glucosa, aminoácidos, ácidos grasos Necesidades energéticas Motilidad, fagocitosis y actividad bactericida Ganeshan K, Chawla A. Metabolic Regulation of Immune Responses. Annu. Rev. Immunol. 2014; Expresión del Receptor de insulina en monocitos humanos
  • 19. Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf Microorganismos PAMPs (LPS) Citocinas pro- inflamatorias: TNF-α, IL- 1β, IL-8, etc. TLRs (TLR-4) Linfocitos T Th1, Th2, Th3, Th17 Citocinas ROS ENERGÍA ¿Las alteraciones metabólicas disminuyen estas funciones inmunológicas?
  • 20.  Población: Hombres y mujeres de 18 a 65 años que presenten resistencia a la insulina de la Clínica de detección temprana de la Diabetes de la Dra. Adriana Monroy del Hospital General de México durante el periodo de Enero a Agosto del 2017. Estudio piloto de tipo observacional, prospectivo, transversal, comparativo, analítico. Criterios de selección: •Criterios de inclusión: -Hombres y mujeres -Edad de 18-65 años -Aceptación de entrar al protocolo con consentimiento informado firmado - Sin conocimiento de ser DM •Criterios de exclusión: -VIH (+) -Diagnóstico de infección aguda -Diagnóstico de infección crónica documentada que induzca inmunosupresión -Trastornos tiroideos -Diagnóstico de cáncer -Diagnóstico de embarazo -Diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2: Se realiza en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica más una glucosa plasmática al azar ≥ 200mg/dL o con 2 de los siguientes test positivos o con un solo test positivo repetido en 2 ocasiones continuas: *Glucosa en ayuno mayor o igual a 126 mg/dL ó *Glucosa mayor o igual de 200 mg/dL a las 2 h después de la carga de 75 g de glucosa anhidra durante la curva de tolerancia ó *Determinación de Hb glucosilada ≥ 6.5% •Criterios de eliminación: -Abandono del protocolo -No se tenga el acceso a la muestra por negación del sujeto de estudio al momento de la obtención -Diagnóstico de HIV o presentación de otro criterio de exclusión durante el tiempo de realización del estudio
  • 21. GLUT-3 GLUT-4 GLUT-4 GLUT3 Determinación de la expresión relativa de GLUTs a través de citometría de flujo.
  • 22. “Los monocitos al ser sensibles a insulina, el estado de RI disminuye la expresión de los transportadores de glucosa GLUT-3 y 4” Expresión relativa de GLUT-3 y GLUT-4 en monocitos de sangre periférica. Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf SIN SXMET SX.MET
  • 23. Activación con: -E. coli MOI1:50 Análogo fluorescente de glucosa Determinación de la captación de glucosa a través de citometría de flujo.
  • 24. Activación con: -E. coli MOI1:50 Macrófagos de línea celular THP-1 [INSULINA NORMAL] [INSULINA ELEVADA] Monocitos de SP Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf Captación de glucosa en monocitos de sangre periférica. SIN SXMET SX.MET
  • 25. Activación con: -E. coli MOI1:50 H2CFDE (Detección de ROS) Determinación de la producción de ROS a través de citometría de flujo.
  • 26. Activación con: -E. coli MOI1:50 Producción de ROS en monocitos. P=0.030 “Los monocitos de individuos con SX.MET producen una mayor cantidad de ROS posterior a su activación” Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf SIN SXMET SX.MET
  • 27. Microorganismos PAMPs (LPS) Citocinas pro- inflamatorias: TNF-α, IL- 1β, IL-8, etc. TLRs (TLR-4) Linfocitos T Th1, Th2, Th3, Th17 Citocinas ROS ENERGÍA ¿Las alteraciones metabólicas disminuyen estas funciones inmunológicas? Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf
  • 28. D ELG A D O S SO B R EPESO Y O B ESID A D 0 2 4 6 8 10 ExpresiónrelativaPD-1L D ELG A D O S SO B R EPESO Y O B ESID A D 0 1 2 3 ExpresiónrelativaPD-2L Efecto de las alteraciones metabólicas en la función del Mc/Mf Expresión relativa de marcadores de agotamiento inmunológico en monocitos de sangre periférica.
  • 29. Aun queda mucho por explorar en la interacción entre sistema inmunológico y tejido adiposo
  • 30. AGRADECIEMIENTOS. COLABORADORES IPN. Dr. Raúl Flores Mejía (ESM, IPN) Dr. Rommel Chacón Salinas (ENCB, IPN) Tesistas: QFB. Claudia Clemente López (FQ, UNAM) eQBP. Silvia López (ENCB, IPN) MC. Estefanía Alcántara Alonso MPSS. Erika Calderón Austria. COLABORADORES HGM. Dra. Adriana Monroy Dr. Israel León Pedroza. Lic, MPSS, SS: curva de tolerancia a glucosa Pacientes que participaron en el estudio
  • 31. Un atardecer desde el casco de Santo Tomás ¡Gracias por su atención! octaviordzc@yahoo.com.mx

Notas del editor

  1. CCR2: receptor para MCP1 CX3CR1: receptor para fraktalina CD16+ son los inflamatorios debido a su elevada expresión de receptores de quimiocina que les permite la migración a tejidos. También pueden tener CCR5 CLÁSICOS: Fagocíticos, mayor actividad de la peroxidasa. LPS da elevada producción de IL-10 y poco TNF. Activación génica de angiogenesis, reparación tisular y coagulación. INTERMEDIOS: Inflamatorios, baja actividad de la peroxidasa. LPS elevado IL-1 y TNF. Activación génica para presentación antigénica. En la inflamación se reclutan ambos. NO CLÁSICOS. Patrullaje de vasos sanguíneos. CX3CR1+. Baja respuestas al LPS, pero el reto con DNA, RNA produce TNF e IL-1
  2. CCR2: receptor para MCP1 CX3CR1: receptor para fraktalina CD16+ son los inflamatorios debido a su elevada expresión de receptores de quimiocina que les permite la migración a tejidos. También pueden tener CCR5 CLÁSICOS: Fagocíticos, mayor actividad de la peroxidasa. LPS da elevada producción de IL-10 y poco TNF. Activación génica de angiogenesis, reparación tisular y coagulación. INTERMEDIOS: Inflamatorios, baja actividad de la peroxidasa. LPS elevado IL-1 y TNF. Activación génica para presentación antigénica. En la inflamación se reclutan ambos. NO CLÁSICOS. Patrullaje de vasos sanguíneos. CX3CR1+. Baja respuestas al LPS, pero el reto con DNA, RNA produce TNF e IL-1
  3. CCR2: receptor para MCP1 CX3CR1: receptor para fraktalina CD16+ son los inflamatorios debido a su elevada expresión de receptores de quimiocina que les permite la migración a tejidos. También pueden tener CCR5 CLÁSICOS: Fagocíticos, mayor actividad de la peroxidasa. LPS da elevada producción de IL-10 y poco TNF. Activación génica de angiogenesis, reparación tisular y coagulación. INTERMEDIOS: Inflamatorios, baja actividad de la peroxidasa. LPS elevado IL-1 y TNF. Activación génica para presentación antigénica. En la inflamación se reclutan ambos. NO CLÁSICOS. Patrullaje de vasos sanguíneos. CX3CR1+. Baja respuestas al LPS, pero el reto con DNA, RNA produce TNF e IL-1
  4. LAS FLECHAS MÁS BIEN IRÍAN AL REVES, DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS HACIA LAS FUNCIONES DEL LEUCOCITOS