La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave causada por Neisseria meningitidis que afecta las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Puede presentarse como meningitis, septicemia o ambas. La vacunación es importante para prevenirla, especialmente en África subsahariana donde es endémica. El tratamiento incluye antibióticos como cefotaxima o ceftriaxona.

1. Pediatría- HIRRC
MENINGOCOCCEMIA
Profesor: Dr. Sasso
Sustentante:
Camila Monegro 100190460
Leonardo Moreira EU-8031

2. La meningitis meningococcica es una infeccion
bacteriana grave de las membranas que rodean al
cerebro y la medula espinal, causada por el
meningococo(Neisseria meningitidis).

4. Descubierto en 1805 por el Dr. Gaspard Vieusseau,
durante la epidemia en Ginebra (Suiza).
1887 se cultivo e identifico el agente causal por el
Dr. Weichselbauch.
Posteriormente se descubre que la bacteria puede
encontrarse en la faringe de personas sanas.

5. Serotipos que se relacionan con la enfermedad en humanos son:
A-B-C- Y –w 135.

6.  La mayor frecuencia de la enfermedad se registra en el África
subsahariana, en el llamado cinturón de la meningitis, que va
desde el Senegal al oeste hasta Etiopía al este.
 Antes de 2010 y de las campañas preventivas de vacunación
colectiva, se estimaba que el meningococo del grupo A suponía un
80-85% de todos los casos registrados en el cinturón de la
meningitis.
 En la temporada epidémica de 2014, 19 países africanos que
reforzaron la vigilancia notificaron 11 908 casos sospechosos, 1146
de ellos mortales.

7.  Para el año 1997 la mortalidad había aumentado con
respecto al año 1996 siendo la Neisseria meningitidis del
tipo C la que se aisló con mayor frecuencia
 No hubo un patrón estacional definido para la aparición de
la enfermedad meningocócica y el sexo masculino
estuvo más afectado (razón 2:1)
 La presentación clínica más frecuente en estos pacientes
fue meningitis en un 61% de los casos, en segundo
lugar estuvo el cuadro de septicemia (26%) y en un 13% se
presentaban con meningitis + septicemia.

8.  En el año 1997 en la República Dominicana se estableció una
alerta epidemiológica -> posible brote de enfermedad
meningocócica.
 El boletín epidemiológico de la 12va semana del año 2012 emitido
por el Ministerio de Salud Pública reportó dos casos confirmados de
Neisseria Meningitidis B, ambos residentes en Santo Domingo
Este
 Durante el 2012 hasta la semana 12 se han notificado siete
casos probables de enfermedad Meningocócica, cuatro de ellas
defunciones.

9.  Puerta usual de entrada: orofaringe.
 Período de incubación: 4 días.
 No hay reservorios animales.
 Transmisible por fómites.
 10-20% de la población es portador asintomático.

10.  Cápsula de polisacáridos: su rol es proteger a la bacteria de
la respuesta inflamatoria, de la activación del complemento
y de la fagocitosis.
- Capsula del serogrupo B: no antigénica, formada por ac. Siálico
* Pili: su principal rol es de
promover la adhesión celular,
proporcionar resistencia a la
destrucción mediada por
neutrófilos. Su receptor es la
proteína CD46.

11. Adhesión
al epitelio
de la
faringe
Entrada a
la
submucosa
Paso a la
circulación
sistémica
Multiplicación
bacteriana y
liberación de
endotoxina
Liberación de
prostaglandi
nas, citocinas
y radicales
Lesión
vascular
conllevando a
una vasculitis
generalizada
Liberación de
factor tisular
por el daño
vascular
Estado
Protrombótico
o incluso CID
Afectación
multiorgánic
a y shock

12. Bacteriemia
Paso de
la BHE
Multiplica
ción en el
LCR
Liberación de
endotoxinas
Respuesta
inflamatori
a
Inflamaci
ón de las
leptomeni
nges

13. En el 40-50% de los
casos esta precedido o
se acompaña de un
catarro.

14. Meningococcemia
 Hemocultivos positivos o no
 Lesiones hemorrágicas de la piel y
mucosas
Maculares
Maculo
papula
res
Petequiale
s

15.  Pacientes graves que sobreviven: lesiones pueden evolucionar a
zonas de necrosis  cicatrices  injertos cutáneos.

16. Benigna
Aguda
Crónica
Fulminante

17. M. Benigna
 Bacteriemia inaparente o bacteriemia
autolimitada
 Menos frecuente (5%)
 Principalmente en niños pequeños y jóvenes
 Cuadro febril agudo y autolimitado
 Hemocultivos son positivos
 Recurre durante días o semanas

18. M. Aguda
 Se presenta cuando la bacteriemia meningocócica causa una
colonización meníngea rápida y una meningitis correspondiente, o
que la colonización aumente su intensidad provocando un cuadro
séptico de gravedad progresiva.
 En fases iniciales:
• Faringitis
• Fiebre alta de 40o C
• Mialgia
• Debilidad
• Taquicardia
• Cefalea
• Escalofríos
Cuadro Clínico

19. M. Aguda.
 Erupción maculopapular antes de desarrollar
manifestaciones más graves
 Frialdad de manos
 Coloración cutánea anómala
 Artralgias
 Artritis

20. M. Crónica
 Menos frecuente
 6– 8 meses
 Características: fiebre, aspecto
no tóxico, artralgias, cefalea.
 Esplenomegalia, endocarditis,
meningitis o sepsis grave.

21.  Niveles extremadamente altos de mediadores
proinflamatorios:
 ( T N F ) a l f a
 l a I L - 1
 ( I F N - y ) y
 La I L - 8
 Antagonistas del receptor de I L - 1 ( I L - I R a )
 Fuerzas procoagulantes y antifibrinoliticas
 Los niveles de fibrinopeptido A y de trombina-
antitrombina son altos
 Deficit de antitrombina y de proteina C y S
M. Fulminante

22. •Neisseria meningitidis
•Pseudomonas
• neumococos
• Haemophilus influenzae
• estafilococos.
Una infección
bacteriana fulminante:
Una hipotensión
progresiva que acaba en
shock.
Una CID con purpura
generalizada
Una insuficiencia
corticosuprarrenal
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Este síndrome raro pero catastrófico, se caracteriza por:

25.  Signos de mal pronóstico:
 Ausencia de meningitis.
 Leucopenia o reucento
leucocitario normal.
 Hipopotasemia.
 Trombocitopenia <
100,000 µL.
 Tiempo de trombina <
50%.

26.  Sepsis
 Meningitis
 Tifus epidémico
 Vasculitis autoinmunitarias
 Púrpura trombocitopénica
idiopática
 Síndrome hemolítico urémico

27. Dostiposdevacunas:
 Dirigidacontrapolisacáridoscapsularesespecíficos
(MPSV4)
• SerogruposA,CyW135.
• Mayoresde55años.
 Conjugada(MCV4)
• Personasentre2y55años.

28. Dosis:
 Personasde2añosenadelante(MCV4).
Segundadosisenpersonasbajoriesgo.
 Paraniñosentre3mesesy2años(MPSV4).
2dosiscon3mesesdeseparación.

29.  Neonatos: Ampicilina y Cefotaxima (o Ampicilina y
Gentamicina)
 Infantes de 1-3 meses: Ampicilina y Cefotaxima
 Infantes mayores niños y adultos: Cefotaxima o
Ceftriaxona

30.  En niños el tratamiento suele durar de 4 a
7 días
 NO Ceftriaxona en recién nacidos
 Meningococcemia fulminante:
 Hemodiálisis
 Hemofiltración
 Administración de proteína C activada
 Proteína elevadora de la actividad bactericida

31.  Sulfamidas
 Rifampicina:
o 10 mg/kg/12 hr en
niños
o 5 mg/kg/12 hr en
recién nacidos por 48
horas.