MIELOMA MULTIPLE (MM) Pedro García Lázaro Hematólogo clínico HNAAA Chiclayo,4 de junio del 2007
Qué es Mieloma Múltiple? Neoplasia de células plasmáticas de la médula ósea Alteración de la función normal de la médula ósea, que se traduce en anemia  Destrucción e invasión del hueso Producción de proteína Monoclonal (proteína M) Reducción de la función inmune normal
¿Cúal es la epidemiología del MM? 10% de las hemopatías malignas Exposición a radiaciones, insecticidas, pesticidas 58%: antecedente de GMSI, mieloma quiescente, plasmocitoma solitario Todas las razas. Menor en asiáticos Mediana: 65 años
Cuáles son las características clínicas del MM? Pentada clínica: Anemia Proteína monoclonal en suero u orina Dolor óseo y Rx óseas anormales Hipercalcemia Insuficiencia renal Sospecha de MM: dolor óseo(70%) + anemia (30%)
 
¿Cómo se diagnóstica el MM? Mieloma quiescente (asintomático) Proteína M en suero >30 g/l  y/o  células plasmáticas en médula ósea >  10% No deterioro de órganos  o síntomas Mieloma activo (sintomático) 1 o más de los sgtes: “CRAB” Calcio > 11.5 g/dl Creatinina > 2 mg/dl Hb < 10  o 2 g< normal Enfermedad ósea (lítica u osteopenia) Otros ejemplos de actividad: infecciones
¿Qué es el Indice Pronóstico Internacional? ESTADIO SUPERVIVENCIA (meses) I B2-microglobulina <3.5mg/dl y albúmina>3.5 mg/dl 62 II B2-m <3.5  y albumina<3.5 o B2-m 3.5-5.5 44 III B2-m> 5.5mg/dl 29
Qué problemas clínicos se encuentran en pacientes con MM? Hipercalcemia Lesiones óseas líticas Complicaciones renales Infecciones Enfermedad neurológica
Cuáles son los diversos tratamientos que se utilizan para el MM? Terapia de inducción-candidatos a TMO auto: Talidomida + dexametasona Terapia de inducción –no candidatos a TMO: Melfalan/prednisona/talidomida Mantenimiento: talidomida Recaídas: Bortezomib + doxorubicina liposomal pegylado
Gracias

MIELOMA

  • 1.
    MIELOMA MULTIPLE (MM)Pedro García Lázaro Hematólogo clínico HNAAA Chiclayo,4 de junio del 2007
  • 2.
    Qué es MielomaMúltiple? Neoplasia de células plasmáticas de la médula ósea Alteración de la función normal de la médula ósea, que se traduce en anemia Destrucción e invasión del hueso Producción de proteína Monoclonal (proteína M) Reducción de la función inmune normal
  • 3.
    ¿Cúal es laepidemiología del MM? 10% de las hemopatías malignas Exposición a radiaciones, insecticidas, pesticidas 58%: antecedente de GMSI, mieloma quiescente, plasmocitoma solitario Todas las razas. Menor en asiáticos Mediana: 65 años
  • 4.
    Cuáles son lascaracterísticas clínicas del MM? Pentada clínica: Anemia Proteína monoclonal en suero u orina Dolor óseo y Rx óseas anormales Hipercalcemia Insuficiencia renal Sospecha de MM: dolor óseo(70%) + anemia (30%)
  • 5.
  • 6.
    ¿Cómo se diagnósticael MM? Mieloma quiescente (asintomático) Proteína M en suero >30 g/l y/o células plasmáticas en médula ósea > 10% No deterioro de órganos o síntomas Mieloma activo (sintomático) 1 o más de los sgtes: “CRAB” Calcio > 11.5 g/dl Creatinina > 2 mg/dl Hb < 10 o 2 g< normal Enfermedad ósea (lítica u osteopenia) Otros ejemplos de actividad: infecciones
  • 7.
    ¿Qué es elIndice Pronóstico Internacional? ESTADIO SUPERVIVENCIA (meses) I B2-microglobulina <3.5mg/dl y albúmina>3.5 mg/dl 62 II B2-m <3.5 y albumina<3.5 o B2-m 3.5-5.5 44 III B2-m> 5.5mg/dl 29
  • 8.
    Qué problemas clínicosse encuentran en pacientes con MM? Hipercalcemia Lesiones óseas líticas Complicaciones renales Infecciones Enfermedad neurológica
  • 9.
    Cuáles son losdiversos tratamientos que se utilizan para el MM? Terapia de inducción-candidatos a TMO auto: Talidomida + dexametasona Terapia de inducción –no candidatos a TMO: Melfalan/prednisona/talidomida Mantenimiento: talidomida Recaídas: Bortezomib + doxorubicina liposomal pegylado
  • 10.