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MIELOMA 
MÚLTPLE 
BURGOS HERRERA SOL 
ESTUDIANTE DE VIII CICLO DE MEDICINA HUMANA
• Las gammapatías monoclonales constituyen un grupo 
caracterizado por la proliferación clonal de células 
plasmáticas que producen una proteína homogénea 
(COMPONENTE M) 
• Componente M se manifiesta en electroforesis por una banda 
densa, estrecha y homogénea
DISTRIBUCIÓN 
Ig G Ig A CL o BJ Ig D
• El MM, mielomatosis o enfermedad de Kahler es el 
prototipo de GM maligna 
• El MM es la neoplasia maligna de células plasmáticas 
más frecuente 
• Se desconoce la etiología 
• Las manifestaciones se deben a por la proliferación 
tumoral, la producción de proteína monoclonal y la 
producción de citosinas por las propias células 
plasmáticas
• El MM es la neoplasia maligna de células plasmáticas más 
frecuente. 
• INCIDENCIA: 4/100.000 hab x Año. 
• 1% de todas las neoplasias; 10% de las hemopatías malignas. 
• Edad media: 60-65 años; + frecuente ↑ 70 años; raro por ↓ 40 años 
•Sexo: Relación Varon:Mujer  1,6:1 
• + frecuente en la raza negra (2:1) 
Las series actuales no 
reconocen diferencias en 
cuanto sexo y raza.
• Desconocida (idiopática). 
• Parece presentarse con mayor frecuencia en individuos expuestos 
a radiación hace 20 años, en la II Guerra Mundial. 
• Se han encontrado casos de mieloma con mayor frecuencia de la 
esperada en granjeros, madereros, curtidores y expuestos a los 
derivados del petróleo. 
• Puede que se requiera contacto prolongado con ciertos antígenos. 
• El HVH-8 secreta una prot. homóloga a la IL-6 que induce el 
crecimiento del tumor.
Patogenia
• Las manifestaciones del MM se deben: 
1- A la proliferación tumoral plasmocelular: 
* Lesiones esqueléticas. * Anemia. 
* Infiltración de otros órganos y tejidos. 
2- A la producción de Prot. Monoclonal (Componente M): 
* Insuficiencia renal. 
* Predisposición aumentada a infecciones. 
* Síndrome de hiperviscosidad. 
3- A la producción de citocinas por las Cel. Mielomatosas o por las 
Cel. Estromales: 
* (IL1 & IL6)  Lesiones óseas. * Hipercalcemia.
• Dolores y molestias óseas  Síntoma + frec. 80-90% 
* Osteoporosis, osteólisis y/o fracturas patológicas. 
* Regiones más afectadas: cráneo, columna vertebral, costillas, 
esternón, pelvis y huesos largos proximales. 
* Dolor aparece con el movimiento o la tos (no aparece en reposo), 
se localiza preferentemente en la columna y en la parrilla costal. 
* Las lesiones óseas suelen ser bien circunscritas a un 
foco o zona en particular 
* Un dolor localizado y persistente suele indicar una 
fractura patológica.
* Regiones más 
afectadas: cráneo, 
columna vertebral, 
costillas, esternón, pelvis 
y huesos largos 
proximales.
• Predisposición a infecciones: 
* Respiratorias: Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae 
* Urinarias: E. Coli y otras Gram-. 
• Afección del estado general: astenia, pérdida de peso. 
• Afección renal: 
* Insuficiencia renal x hipercalcemia. 
* Riñón de mieloma: por acumulación y precipitación de prot. de 
cadenas ligeras en túbulos que resultan dañados por acción 
citotóxica directa. 
• Anemia: normocítica y normocrómica (x disminución de eritrocitos 
circulantes). 
• Hipogammaglobulinemia: déficit de Ig policlonales normales y 
predisposición a infecciones y reconocimiento antigénico incorrecto.
• Afección neurológica: 
* Compresión medular o de las raíces nerviosas es la complicación 
neurológica más frecuente del mieloma múltiple. 
* Dolor radicular, paraplejia o tetraplejía (irreversible si no se trata). 
• Hipercalcemia  cefalea, somnolencia, irritablidad, convulsiones, 
nauseas, vomitos, poliuria, estreñimiento. 
Whoops!
• HISTORIA CLINICA + EXAMEN FISICO (CLINICA) 
• TRIADA DIAGNÓSTICA CLÁSICA: 
* Plasmocitosis medular > 10%. (Aspirado medular) 
* Lesiones osteolíticas (Radiología) 
* Componente M en suero/orina o ambos (paraproteinemia o 
paraproteinuria)  Electroforesis + Inmunoelectroforesis. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
* GMSI  son más frecuentes que el MM y suele ser benigno 
* Carcinoma u otra neoplasia metastásica.
ELECTROFORESIS 
SÉRICA
1. QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA: para controlar la proliferación 
tumoral. 
* Citostáticos: melfalán + ciclofosfamida + prednisona. 
2. RADIOTERAPIA: suele ser útil para tratar las fracturas 
patológicas, lesiones líticas de huesos largos o vértebras y para 
disminuir el dolor. 
3. Tto SINTOMÁTICO O DE SOSTEN: para evitar la intensa 
morbi/mortalidad derivada de la enfermedad. 
* Hidratación + Glucocorticoides + Natriuresis  Hipercalcemia 
* Fluoruros + Calcio + VitD  fortalecer el esqueleto. 
* Bifosfonatos  ↓ resorción osteoclástica. 
* Plasmaferesis  depurar el exceso de gammaglobulinas. 
* Control de las infecciones con atibioticos. 
* Preparados hematínicos (Fe + folato + cobalamina)  Anemia.
Px con diagnóstico y 
apto para trasplante 
•Quimioterapia a 
altas dosis 
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uso de melfalán 
•Talidomina (200mg) 
+DXM (40mg) 
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MIELOMA MÚLTIPLE

  • 1. MIELOMA MÚLTPLE BURGOS HERRERA SOL ESTUDIANTE DE VIII CICLO DE MEDICINA HUMANA
  • 2. • Las gammapatías monoclonales constituyen un grupo caracterizado por la proliferación clonal de células plasmáticas que producen una proteína homogénea (COMPONENTE M) • Componente M se manifiesta en electroforesis por una banda densa, estrecha y homogénea
  • 3. DISTRIBUCIÓN Ig G Ig A CL o BJ Ig D
  • 4. • El MM, mielomatosis o enfermedad de Kahler es el prototipo de GM maligna • El MM es la neoplasia maligna de células plasmáticas más frecuente • Se desconoce la etiología • Las manifestaciones se deben a por la proliferación tumoral, la producción de proteína monoclonal y la producción de citosinas por las propias células plasmáticas
  • 5. • El MM es la neoplasia maligna de células plasmáticas más frecuente. • INCIDENCIA: 4/100.000 hab x Año. • 1% de todas las neoplasias; 10% de las hemopatías malignas. • Edad media: 60-65 años; + frecuente ↑ 70 años; raro por ↓ 40 años •Sexo: Relación Varon:Mujer  1,6:1 • + frecuente en la raza negra (2:1) Las series actuales no reconocen diferencias en cuanto sexo y raza.
  • 6. • Desconocida (idiopática). • Parece presentarse con mayor frecuencia en individuos expuestos a radiación hace 20 años, en la II Guerra Mundial. • Se han encontrado casos de mieloma con mayor frecuencia de la esperada en granjeros, madereros, curtidores y expuestos a los derivados del petróleo. • Puede que se requiera contacto prolongado con ciertos antígenos. • El HVH-8 secreta una prot. homóloga a la IL-6 que induce el crecimiento del tumor.
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  • 9. • Las manifestaciones del MM se deben: 1- A la proliferación tumoral plasmocelular: * Lesiones esqueléticas. * Anemia. * Infiltración de otros órganos y tejidos. 2- A la producción de Prot. Monoclonal (Componente M): * Insuficiencia renal. * Predisposición aumentada a infecciones. * Síndrome de hiperviscosidad. 3- A la producción de citocinas por las Cel. Mielomatosas o por las Cel. Estromales: * (IL1 & IL6)  Lesiones óseas. * Hipercalcemia.
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  • 12. • Dolores y molestias óseas  Síntoma + frec. 80-90% * Osteoporosis, osteólisis y/o fracturas patológicas. * Regiones más afectadas: cráneo, columna vertebral, costillas, esternón, pelvis y huesos largos proximales. * Dolor aparece con el movimiento o la tos (no aparece en reposo), se localiza preferentemente en la columna y en la parrilla costal. * Las lesiones óseas suelen ser bien circunscritas a un foco o zona en particular * Un dolor localizado y persistente suele indicar una fractura patológica.
  • 13. * Regiones más afectadas: cráneo, columna vertebral, costillas, esternón, pelvis y huesos largos proximales.
  • 14.
  • 15. • Predisposición a infecciones: * Respiratorias: Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae * Urinarias: E. Coli y otras Gram-. • Afección del estado general: astenia, pérdida de peso. • Afección renal: * Insuficiencia renal x hipercalcemia. * Riñón de mieloma: por acumulación y precipitación de prot. de cadenas ligeras en túbulos que resultan dañados por acción citotóxica directa. • Anemia: normocítica y normocrómica (x disminución de eritrocitos circulantes). • Hipogammaglobulinemia: déficit de Ig policlonales normales y predisposición a infecciones y reconocimiento antigénico incorrecto.
  • 16. • Afección neurológica: * Compresión medular o de las raíces nerviosas es la complicación neurológica más frecuente del mieloma múltiple. * Dolor radicular, paraplejia o tetraplejía (irreversible si no se trata). • Hipercalcemia  cefalea, somnolencia, irritablidad, convulsiones, nauseas, vomitos, poliuria, estreñimiento. Whoops!
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  • 19. • HISTORIA CLINICA + EXAMEN FISICO (CLINICA) • TRIADA DIAGNÓSTICA CLÁSICA: * Plasmocitosis medular > 10%. (Aspirado medular) * Lesiones osteolíticas (Radiología) * Componente M en suero/orina o ambos (paraproteinemia o paraproteinuria)  Electroforesis + Inmunoelectroforesis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL * GMSI  son más frecuentes que el MM y suele ser benigno * Carcinoma u otra neoplasia metastásica.
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  • 24. 1. QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA: para controlar la proliferación tumoral. * Citostáticos: melfalán + ciclofosfamida + prednisona. 2. RADIOTERAPIA: suele ser útil para tratar las fracturas patológicas, lesiones líticas de huesos largos o vértebras y para disminuir el dolor. 3. Tto SINTOMÁTICO O DE SOSTEN: para evitar la intensa morbi/mortalidad derivada de la enfermedad. * Hidratación + Glucocorticoides + Natriuresis  Hipercalcemia * Fluoruros + Calcio + VitD  fortalecer el esqueleto. * Bifosfonatos  ↓ resorción osteoclástica. * Plasmaferesis  depurar el exceso de gammaglobulinas. * Control de las infecciones con atibioticos. * Preparados hematínicos (Fe + folato + cobalamina)  Anemia.
  • 25. Px con diagnóstico y apto para trasplante •Quimioterapia a altas dosis •No se recomienda el uso de melfalán •Talidomina (200mg) +DXM (40mg) 4DÍAS C/2SEM •Lenalidomida + bortezomib + DXM Px con dx no apto para trasplante •Pulsos de melfalán (0.25/kg/día) + Prednisona (1mg/kg/día) x 4días •MP + lenalidomida MANTENIMIENTO