El mieloma múltiple es un cáncer de las células plasmáticas en la médula ósea. Se produce cuando las células plasmáticas se vuelven cancerosas y crecen sin control, produciendo una proteína anormal. Los síntomas incluyen dolor óseo, insuficiencia renal, anemia y lesiones óseas. El diagnóstico requiere la detección de células plasmáticas anormales en la médula ósea y la presencia de proteínas anormales en sangre o orina. El tratamiento

1. Mieloma múltiple

2. Scarlet Núñez cruz
100087604

3. mieloma múltiple
se encuentran en la médula ósea
cáncer de células plasmáticas
son un componente importante
del sistema inmunitario
se compone de varios tipos de
células
otras enfermedades
combatir las
infecciones

4. Los linfocitos (células linfáticas) son uno de los tipos principales de glóbulos blancos del sistema inmunitario e incluyen a las:
células T
y células B
Los linfocitos están en muchas áreas del cuerpo, tal como:
en los ganglios linfáticos
la médula ósea
los intestinos
y el torrente sanguíneo.

5. Cuando las células B responden
a una infección, estas maduran y
se convierten en células
plasmáticas. Las células
plasmáticas producen
anticuerpos (también llamados
inmunoglobulinas) que ayudan
al organismo a atacar y destruir
los gérmenes.
Las células plasmáticas se
encuentran principalmente en la
médula ósea. La médula ósea es
el tejido blando que se
encuentra dentro de los huesos.
Además de las células
plasmáticas, la médula ósea
normal es también el hogar de
otras células sanguíneas, como
los glóbulos rojos, los glóbulos
blancos y las plaquetas.

6. cuando las células plasmáticas se vuelven cancerosas y crecen
fuera de control, esto se denomina mieloma múltiple.
Las células plasmáticas producen una proteína anormal (anticuerpo) que se conoce por varios nombres diferentes, entre
los que se incluyen:
inmunoglobulina monoclonal
proteína monoclonal (proteína M)
pico M o paraproteína.

8. Algunos genes (las partículas que forman nuestro ADN) contienen
instrucciones que controlan el momento preciso en que nuestras células
crecen y se dividen. Estos genes que promueven el crecimiento celular se
denominan oncogenes.
Otros genes que desaceleran el crecimiento celular o hacen que las células
mueran en el momento indicado se denominan genes supresores de
tumores.
Se sabe que el cáncer puede producirse por errores, o defectos, llamados
mutaciones en el ADN, que pueden activar los oncogenes o desactivar los
genes supresores de tumores.

9. Los investigadores han
encontrado que en los
pacientes con tumores de
células plasmáticas se
presentan importantes
anomalías en otras células de
la médula ósea, y que estas
anomalías también pueden
causar el crecimiento excesivo
de células plasmáticas.
Las células de la médula ósea
que se llaman células
dendríticas liberan una
hormona llamada interleucina-
6 (IL-6), la cual estimula el
crecimiento de las células
plasmáticas normales.
Una producción excesiva de IL-
6 por parte de dichas células
dendríticas parece ser un
factor importante en la
formación de tumores de
células plasmáticas.

10. Epidemiologia
El mieloma
múltiple afecta a
millares de
personas por
todo el mundo y
es el segundo
cáncer común de
la sangre
solamente al
linfoma no
Hodgkin.
El mieloma
múltiple explica el
alrededor 1% de
todos los
cánceres por todo
el mundo y para
el cerca del 2% de
muertes por
cáncer-
relacionadas.
La edad más
común del inicio
es entre 65 y 70
años. Sin
embargo, los
presupuestos
recientes que
afectan la edad
del inicio están
disminuyendo
real.
El género
masculino
aumenta el riesgo
para el mieloma
múltiple, que es
más frecuente en
hombres que
mujeres.
Los
afroamericano
s aparecen
estar en el
riesgo más alto
para la
enfermedad,
mientras que
los asiáticos
están en el más
poco
arriesgado.
Ciertos empleos que
implican la
exposición a los
contaminantes
cuentos como
herbicidas,
insecticidas, metales
pesados, y sacuden
por ejemplo el
amianto parecen
aumentar el riesgo
para el mieloma
múltiple y la
exposición a las
altas cantidades de
radiación pueden
aumentar también
el riesgo.

11. El cáncer ocurre cuando las células comienzan a
crecer sin control.
Casi cualquier célula del cuerpo puede
convertirse en cáncer y propagarse a otras áreas.

12. Manifestaciones clínicas
Am. J. Hematol. 91:90–100, 2016

13.  Cuadro Clínico
 Las manifestaciones clínicas son secundarias al fenómeno infiltrativo óseo
 Se acompañan de alteración metabólicas y deficiencia inmune
 Síntomas CRAB + >10% de CélulasPlasmáticas
 HiperCalcemia
 Falla Renal
 Anemia
 Lesiones Oseas (Bone)
Am. J. Hematol. 91:90–100, 2016

14.  Cuadro Clínico
 La Afección Orgánica mas frecuente en el MM
AFECCIÓN ORGÁNICA
Lesión ósea 80%
Anemia 73%
Dolor óseo 58%
Falla Renal 40%
Hipercalcemia 33%
Hiperviscosidad 6%
Primero Consenso de Mieloma Múltiple por Hematólogos del ISSSTE, Rev Hematol Mex 2015;16:306-332

15.  Cuadro Clínico
 LesiónÓsea
 66% de los paciente padecen dolor óseo
 Lesiones líticas, osteoporosis o fracturas en 70% al momento delDx.
 Lesiones osteoliticas se observan en imágenes desacabocados
 Localizadas en Hueso con gran cantidad de médulaósea
 Columna Vertebral
 Cráneo
 Costillas
 Pelvis
 Huesos Largos
n engl j med 364;11;2011

16. n engl j med 364;11;2011
 Cuadro Clínico
 Dolor Óseo
 Síntoma más frecuente en el 60 al 80 % aldiagnostico
 Relacionado con el movimiento, ausente en lanoche
 Mayor afectación
 Columna vertebral
 Esternón
 Costillas
 Extremidades
 Se origina por las lesiones óseas o fracturas patológicas.

17.  Cuadro Clínico
 Síndrome Anémico es la manifestación clínica más frecuente
 40 al 73% presentan concentraciones < 12g/dl
 82 % Presentan fatiga secundaria aesto
 Causa Multifactorial
 Disminución de laEritropoyetina
 Invasión de la MédulaÓsea
 Lesión Renal Asociada
 Efecto Diluyente de la hiperproteinemia plasmática
 Posteriormente: Defit de B12 y folatos por Quimioterapia
n engl j med 364;11;2011

18. n engl j med 364;11;2011
 Cuadro Clínico
 Falla Renal Multifactorial
 Alrededor del 25 al 30% tiene concentraciones de Creatinina >2mg/dl al Diagnostico
 Eliminación de cadenas ligeras de IgG
 Inflamación por Activación del Complemento
 Hipercalcemia
 Hiperuricemia
 Deshidratación
 Hiperviscosidad
 “Riñón de Mieloma”

19. n engl j med 364;11;2011
 Cuadro Clínico
 Hipercalcemiase identifica en 18 al 30% de los pacientes
 Alrededor del 13% tiene concentraciones >11 mg/dl
 Síntomas:
 Fatiga
 Estreñimiento
 Náusea
 Sed
 Confusión

20. n engl j med 364;11;2011
 Cuadro Clínico
 Hiperviscosidad se presenta en < del7%
 Relacionado con la concentración de paraproteinas
 Mas frecuente con IgM
 Urgencia con viscosidad Sérica de 8cp.
 Plasmaferesis

21. n engl j med 364;11;2011
 Cuadro Clínico
 Otros….
 La Neumonía Neumococica es la infección clásica relacionada conMM
 Algunas Bacterias como estreptococos y Estafilococos se aíslan con mas frecuencia
 También pueden ocurrir infecciones por Haemophilus y Herpes zoster
 La Compresión de los Nervios raquídeos afecta a 5% de los pacientes
 Cerca del 15% de los paciente con MM padecen amiloidosis
 Esta Se considera de Mal Pronostico
 Paciente Pueden presentar Síndrome dePOEMS

22. Diagnostico de mieloma múltiple
Valerit Aquino
EJ-7632

24. Triada
Componentes M séricos
y/o urinario
Proporción de células
plasmáticas superior a
10%
Lesiones osteoliticas

26. Diagnostico diferencial
se plantea con la GMSI
Mieloma quiescente
Amiloidosis primaria
Carcinoma metastasico

27. tratamiento
Herminia eustate

28. Tratamiento Citostatico Inicial
Tratamiento De Las Recaídas
Tratamiento Del Mieloma Primariamente
Resistente
Trasplante De Progenitores
Hematopoyéticos

29. Quimioterapia sistemica

30. VCMP VBAP
Vincristina Vincristina
Ciclofosfamida BCNU
Melfalan Adriamicina
Prednisona Prednisona
Quimioterapias mas usadas
VAD VBAD
Vincristina Vincristina
Adriamicina BCNU
Dexametasona Adriamicina
Dexametasona

31. Tratamiento De Las Recaídas
Los pacientes con MM en recaída sensible a quimioterapia, la
intensificación con autotrasplante constituye la mejor opción terapéutica,
siempre y cuando la edad y condición lo permita.

32. Tratamiento Del Mieloma Primariamente Resistente
El tratamiento mas eficaz es el Autotransplante.
Existen 2 grupos de pacientes refractarios:
1- Pacientes refractarios con enfermedad estable, inicialmente son sometidos a quimioterapia y
luego al autotransplante.
2-Pacientes refractarios con enfermedad progresiva
Cuando el autotransplante, no es factible, se administra el ciclo alternante (VAD o VBAD).

33. TRASPLANTE DE
PROGENITORES
HEMATOPOYÉTIC
OS
• TRASPLANTE SIGENICO
• TRASPLANTE ALOGENICO
• TRASPLANTE MINI-
ALOTRASPLANTE O
TRASPLANTE DE INTENSIDAD
REDUCIDA (TRI)
• TRASPLANTE AUTOLOGO

34. Nuevos Fármacos
• Talidomida
• Farmacos
inmunomoduladores
(IMiD)
• Bortezomib

35. Pronostico (Escala ISS)
Estadio Valores Supervivencia media
(meses)
Estadio 1 β2M <3,5
ALB ≥ 3,5
62
Estadio 2 β2M <3,5
ALB < 3,5
o
β2M 3,5-5,5
44
Estadio 3 β2M >5,5 29