Este documento define y clasifica los diferentes tipos de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia. Explica la fisiopatología de estos, incluyendo los diferentes neurotransmisores y receptores involucrados. También describe los factores de riesgo, clasificación de la emetogenicidad de los fármacos quimioterapéuticos, y los principales grupos de fármacos antieméticos utilizados para prevenir y tratar las náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia.
Revista de psicología sobre el sistema nervioso.pdf
nauseas y vomitos.PPT
1. L C D A M A I R A Á L V A R E Z
LAS NVIQ
Una Necesidad Insatisfecha
2. Nauseas: es un fenómeno subjetivo que se manifiesta como
sensación oscilatoria desagradable que se presenta en la parte
posterior de la garganta o del epigastro que puede culminar en vomito
(emesis).
Vómito: es la expulsión violenta del contenido gástrico, duodenal o
yeyunal a través de la cavidad oral.
Arcadas: son movimientos gástricos y esofágicos para vomitar sin
que haya expulsión de vómitos y se conoce también como vomito
seco.
Definiciones
3. Anticipatorios: Previa a la administración de la
quimioterapia, como un reflejo condicionado por la
quimioterapia o factores asociados a esta. 2
Agudos: En las primeras 24 horas después de haber
administrado la Qt, asociada principalmente al estimulo de
los receptores 5HT3. 2
Tardíos: Después de 24 horas de haber administrado la QT,
asociada principalmente al estimulo de los receptores NK1. 2
2.-Navari RM. Pathogenesis-based treatment of chemotherapy- induced nausea
and vomiting- twonew agent. J support oncol. 2003; 1: 89-103.
Clasificación de la emesis
4. Anticipatorias Agudas Tardías
QT 24 h
Fisiopatología:
Desconocida
Fisiopatología:
Integración en el centro del
vomito causado por una
rápida liberación de 5-HT
Fisiopatología:
Desconocida pero están
involucrados los R NK1 de las
neurocininas, las vías
dopaminèrgicas y de la
sustancia P
Factor desencadenante:
La respuesta Psicológica
Factor desencadenante:
Fármacos QT
Factor desencadenante:
Algunos fármacos como:
Cisplatino
Carboplatino
Ciclofosfamida
6. No se conocen
los mecanismos
precisos
Diferentes
agentes actúan
en diferentes y
múltiples sitios
Régimen
antiemético
diverso
Neurofisiología NVIQ
7. Nauseas Vómitos
Ambos controlados o mediados por
el Sistema Nervioso Central. 3,4
3.-Pisters KM et al. Treatment-related nausea and vomiting. In: berger A, Portenoy RK, Weissman
DE, eds.: Principles and Practice of supportive Oncology, Philadelphia. Pa: Lippincott-Raven
Publishers. 1998. pp 165-199.
4.- Berger AM, Clark-Snow Ra: Nausea and Vomiting. In: De Vita VT jr. Hellman S, Rosenberg Sa,
eds.: Cancer: Principles and practice of Oncology. 5th ed. Pa: Lippincott-Raven Publishers. 1997.
2705-2712.
8. VOMITOS
Corteza cerebral y sistema
limbico. (olfato; gusto)
Estimulación de Zona de gatillo
quimiorreceptora
Aflicción Psicológica, dolor
Aparato laberíntico vestibular del
oído interno (movimiento)
Estímulos periféricos por
productos químicos exógenos y
endogenos que se acumulan en
Inflamación, irritación e isquemia
Centro del
vomito
a nivel central
9. En el área postrema del cerebro se han aislado
diversos neurotransmisores que participan en la
Emesis.
Serotonina,
mediada por los
receptores 5-
HT3,
La sustancia P,
mediada por los
receptores
específicos
neurocinina 1
(NK1),
La dopamina,
mediada por los
receptores D2,
La histamina y
La
noradrenalina.
14. Incidencia y prevalecía de NVIQ
Nauseas Anticipatorios: 29% de los pacientes
Agudas: 35% de los pacientes
Diferida 50% en QT Altamente
emética
Vómitos Anticipatorios 11%
Agudos 13%
Diferida: 50% en QT altamente
emética y 28% en QT
moderadamente emética
www.cancer.gov
15. Factores de riesgo que aumentan la probabilidad
de presentar las NAVIQ:
Relacionados con el paciente
• Sexo: femenino.
• Edad: (jóvenes Mayores).
• Consumo escaso de alcohol.
• Antecedentes de cinetosis.
• Antecedentes de vómitos intensos durante la
gestación.
• Aumento de la ansiedad.
• Expectativa de efectos adversos.
• Compañía de habitación en hospital con náuseas y
vómitos.
• Nivel de actividad y estado general Motivación escasa.
• Estado funcional bajo.
• Consumo de alimentos antes de la quimioterapia.
• Falta de sueño antes de la quimioterapia.
16. Factores específicos del tratamiento:
• Potencial ematógeno del fármaco.
• Dosis del antineoplásico.
• Pauta y vía de administración.
• Empleo de regímenes combinados.
• Velocidad de infusión
Factores de riesgo que aumentan la probabilidad
de presentar las NAVIQ:
17. Otras causas de èmesis en
pacientes oncológicos
• Obstrucción intestinal parcial o completa
• Disfunción vestibular
• Metástasis cerebral
• Desequilibro electrolítico: Hipercalcemia,
Hiponatremia
• Opiáceos
• Gastroparesia: Inducida por el tumor o la QT
u otra causa (diabetes)
• Psicológicas: Ansiedad
18. Consecuencias NVIQ
• Trastornos metabólicos
• Deterioro nutricional
• Anorexia
• Deterioro del estado mental y físico
• Desgarro esofágico
• Dehiciencia de alguna herida
• Interrupción del tratamiento antineoplàsico
• Degeneración del cuidado propio y de la
capacidad funcional
19. Clasificación de riesgo de èmesis por QT (Criterios
MASCC)1
Alto Riesgo en casi todos los pacientes
>90%
Mediano Riesgo en 30 a 90% de los pacientes
Bajo Riesgo en 10 a 30% de los pacientes
Mínimo Menos del 10% de los pacientes
1. Asociación multinacional de tratamiento
de apoyo en el cáncer
20. Fármaco Quimioterápicos
Nivel
Carmustina >250mg/m2
Ciclofofamida >1500mg/m2
Cisplatino ≥50mg/m2
Dacarbazina
Dactinomicina
Estreotozotocina (mustagen)
Mecloretamina (zanosar)
5
Carboplatino
Carmustina >250 mg/m2
Ciclofofamina >750mg/m2 ≤1500mg/m2
Cisplatino <50mg
Citarabina >1000mg/m2
Metrotrexato >1000mg/m2
4
Leyenda
5= >90%
Extremadamente
emetogenico
4= 60-90%
Altamente emetogenico
Niveles de emetogenicidad de los Fármacos Antineoplasicos.1
1.- Hesketh PJ et al. Proposal for classifying the acute emetogenecity of cancer chemotherapy. J
Clin Oncol. 1997; 15: 103-109.
22. Leyenda
1= 1-10%
No emetogenico
Fármaco Quimioterapico Nivel
Bleomicina
Busulfan
Clorambucilo (oral)
Fludarabina
Hidroxiurea
Metrotrexato ≤ 50mg/m2
Vinblastina
Vincristina
Vinorelvina
Bevacizumab
Rituximab
2-Clorodeoxiadenosina
1
1.- Hesketh PJ et al. Proposal for classifying the acute emetogenecity of cancer chemotherapy. J
Clin Oncol. 1997; 15: 103-109.
23. Algoritmo para predecir la emetogenicidad de un esquema de
quimioterapia. 1
1. Reconocer el fármaco mas emetogenico.
2. Establecer la contribución emetogenica relativa de los otros fármacos del
esquema, aplicando las siguientes reglas:
1. Compuestos de nivel 1 no aumenta la emetogenicidad total.
2. Compuestos de nivel 2 aumentan la emetogenicidad total en un nivel.
3. Un compuesto de los niveles 3 o 4 aumenta la emetogenicidad en un
nivel por cada compuesto.
Ejemplos:
1. Niveles emetogenicos individuales de 2 + 2 = Nivel combinado 3
2. Niveles emetogenicos individuales de 2 + 2 + 2 = Nivel combinado 3
3. Niveles emetogenicos individuales de 3 + 2 + 2 = Nivel combinado 4
4. Niveles emetogenicos individuales de 3 + 3 + 3 = Nivel combinado 5
24. Ejemplo:
Día 8 de Inducción en el Protocolo BFM2002 para LLA contempla el uso de:
• Daunorrubicina + Vincristina Entonces:
1. Niveles emetogenicos individuales de 3 + 1 = Nivel combinado 3
Ciclos de Linfoma de Hodking
• Etoposido (2) + Doxorrubicina(3) + Ciclofofamida(4)
1. Niveles emetogenicos individuales de 2 + 3 + 4 = Nivel combinado 5
25. Prevención de las Nauseas y Vómitos
Los antieméticos son la forma mas común de intervención en el
manejo de nauseas y vómitos. La terapia antieméticas se funda en el
control neuroquímico del vomito, a pesar de que no se entiende con
claridad el mecanismo exacto.
La mayoría de los fármacos que tienen actividad antiemética
comprobada pueden clasificarse en alguno de los siguientes grupos:
•Antagonistas de los receptores dopaminergicos. (Subtipo D2 )
•Antagonistas de los receptores Serotoninergicos. (Subtipo 5-HT3 )
•Antagonistas de la sustancia P (receptor NK1 )
26. Generalmente dosis
entre 10-50mg
Producen sedación
leve.
Producen Efectos
Extrapiramidales.
Hipotensión en dosis
EV.
Fenotiacinas
Proclorperazina
Clorpromazina
Antagonistas de los receptores dopaminérgicos. (Subtipo D2 )
27. Antagonistas de los receptores dopaminérgicos. (Subtipo D2 )
Haloperidol usado
como Potente
neuroleptico
Droperidol usado en
inducción de anestesia
Producen Efectos
Extrapiramidales.
Butirofenonas
Droperidol
Haloperidol
28. Metoclopramida
Antagonistas de los receptores dopaminérgicos. (Subtipo D2 )
Se consideraba el fármaco mas
eficaz antes de la introducción
de los antagonistas de la
serotonina
Eficaz en dosis elevadas EV (1-
3mg/kg) cada 2 horas
También aumenta la presión del
esfínter inferior esofágico y mejora
la tasa de vaciado gástrico.
Producen Efectos Extrapiramidales.
Benzaminas Sustituidas
29. Antagonistas de los receptores Serotoninérgicos. (Subtipo 5-HT3 )
Los fármacos de esta clase previenen las Nauseas y vómitos al impedir que la
serotonina liberada por las células enterocromafines de la mucosa
gastrointestinal, inicie la transmisión aferente al SNC.
Los principales son:
•Ondasetrón
•Granisetrón
•Dolasetrón
•Palonosetrón
30. Antagonistas de los receptores Serotoninérgicos. (Subtipo 5-HT3 )
•Ondasetrón
-Produce una respuesta igual o mayor a las altas dosis de Metoclopramida.
- Se administra de 15 a 30 min antes de la quimioterapias (0.15mg/kg c/4h).
- Se a demostrado seguridad en pacientes pediátricos a dosis de 16mg/m2 .
- Tiene buena Biodisponibilidad por vía oral.
-Sus efectos adversos mas importantes son: cefalea, estreñimiento o diarrea,
fatiga, sequedad en la boca.
31. Antagonistas de los receptores Serotoninérgicos. (Subtipo 5-HT3 )
•Dolasetrón
•Granisetrón
-Son productos que han salido al mercado a posterior del Ondasetrón, los
cuales se han obtenido tras la modificación estructura de su predecesor sin
mucho éxito, estos productos poseen efectos similares al Ondasetrón sin
ninguna particularidad en especifico que los haga mejores.
32. Antagonistas de los receptores Serotoninérgicos. (Subtipo 5-HT3 )
•Palonosetrón
-Posee una mayor afinidad en la capacidad para unirse a los receptores.
-Mayor T1/2 de 40h aproximadamente.
- Su dosis eficaz es 0.25mg o mas.
- Mejora de forma significativa las NyVIQ agudas y Tardías al recibir
quimioterapias moderadamente y altamente emetogenicas.
33. Antagonistas de la Sustancia P (Antagonistas del receptor NK1)
•Aprepitant
•Fármaco precursor en el antagonismo de este receptor,
aprobado por la FDA en 2003.
•Nos permite tener un mejor control de las NyVIQ tardías,
y en su combinación (terapia triple) con los otros agentes
las agudas.
•Nos permite tener un mejor control de las NyVIQ tardías
con quimioterapias altamente emetogenicas (cisplatino >
50mg/m2).
•Ya existen estudios sobre nuevos análogos de este
como es el caso de Casopitant que esta en estudios de
fase III.
•Hasta el momento aprobado para el uso en adultos el día
de la quimioterapia se administran 125 mg, y los dos días
posteriores 80 mg.
34. Corticosteroides
•Se usan en combinación con fármacos antieméticos.
•Su mecanismo no se comprende cabalmente, pero puede ser que afecten la
actividad de las prostaglandinas en el cerebro.
•Clínicamente, los esteroides disminuyen cuantitativamente los episodios de
NyVIQ.
•Los esteroides se administran por IV, aunque su dosificación y horarios se
seleccionan de manera empírica.
•Dexametasona es uno de los que mas se utilizan en dosis de 8 a 40mg
(pediátrico: 0.25 a 0.5mg/kg).
•Son muchos los efectos adversos de los corticosteroides por lo que se trata de
limitar su uso.
Dexametasona
35. Benzodiacepinas
•Se han reconocido como potentes adyuvantes en la prevención del
tratamiento de la ansiedad y los síntomas anticipatorios de las NyVIQ.
•No poseen una actividad antiemética intrínseca individualmente por lo
tanto se usan en combinación de antieméticos.
•Lo mas utilizado son Diazepam, midazolam, alprazolam.
Midazolam
Diazepam
Alprazolam
36. Esquemas: recomendaciones ESMO8
Nauseas y Vómitos Agudos
Potencial Emetogénico
Alto
Antraciclina + Ciclofofamida (AC)
Moderado diferente de AC
Bajo
Mínimo
Antieméticos
Antg NK1+ antg 5-HT3+ Corticosteroide
Antg NK1+ antg 5-HT3+Dexametasona
Antg 5-HT3+ Corticosteroide
Un solo fármaco, como un corticosteroide
No se administra profilaxis sistemática
Nauseas y Vómitos Tardíos
Potencial Emetogénico
Alto
Antraciclina + Ciclofofamida (AC)
Moderado diferente de AC
Bajo
Mínimo
Antieméticos
Antg NK1+ antg 5-HT3+ Corticosteroide
Antg NK1+ antg 5-HT3+Dexametasona
Antg 5-HT3+ Corticosteroide
No se administra profilaxis sistematica
No se administra profilaxis sistematica
8.- Herrstedt y cols., 2009. ESMO: European society for medical oncology
38. Mecanismo de las nauseas y vómitos inducidos
por quimioterapia
Directo: La quimioterapia y la radioterapia actúan
como tóxicos sobre las fibras aferentes y sobre las
neuronas del área postrema, modificando “segundos
mensajeros” (se ha implicado al AMP cíclico)
39. Mecanismo de las nauseas y vómitos inducidos
por quimioterapia
Indirecto: La quimioterapia citotóxica estimularía la liberación de
serótina por las células enterocromafines del aparato digestivo que
serian captadas por los receptores 5-HT3 existentes en las vías
aferentes del Vago en el tubo digestivo y por las estructuras
quimiosemsibles de la “zona gatillo quimiorecentora”, que a su vez
enviarían estímulos exitadores para desencadenar la respuesta
emética.
40. Tipos de Èmesis inducida por quimioterapia
Agudas: Las nauseas y los vómitos comienzan desde 90 minutos a
3 horas después de la administración de la quimioterapia. El
periodo de máxima èmesis ocurre entre 2 a 6 horas después.
Excepción. La èmesis producida por Ciclofosfamida en la que los
vómitos pueden comenzar de 9 a 18 horas después del inicio de
la quimioterapia.
41. Tipos de Èmesis inducida por quimioterapia
Retardadas: Se presentan, generalmente, después de un periodo de
Èmesis aguda y suelen durar entre uno y cuatro días después del
tratamiento quimioteràpico.
Anticipatorias: Es la producida antes del inicio del tratamiento y están
condicionadas por la experiencia previa de Èmesis importante no
controlada adecuadamente.
42. Clasificación de los agentes Quimioteràpicos
según su capacidad Emetizante
Clase 1
Muy alto
Clase 2
Alto
Clase 3
Moderado
Clase 4
Bajo
>90%
Cisplatino
>60mgs/m2
Dacarbazina>
250mgs/m2
Ciclofosfamida
>750mg/m2
60 a 90%
Cisplatino
<60mgs/m2
Dacarbazina
250mgs/m2
Ciclofosfamida 500 a
700 mgs/m2
Doxorrubicina>40mg/
m2
Carboplatino>250mg/
m2
30 a 60%
Ciclofosfamida
<500mg/m2
Doxorrubicina<40mg/
m2
Vinblastina
Metrotexate >100
mg/m2
10 a 30%
Vincristina
Bleomicina
VP-16
Thiotepa
VM-26
Clorambucil
43. PROPÓSITO
• Evitar la aparición de las nauseas en los pacientes
que reciben quimioterapia
• Tratarlas nauseas y los vómitos evitando la
deshidratación
• Evitar las nauseas y vómitos anticipatorios
44. NORMA
• Este protocolo debe ser aplicado a
todo paciente que recibe QT
aunque estas no sean emitizantes.
45. Especificaciones acerca del protocolo
• Inicio: El protocolo debe
iniciarse en el momento de
cumplir la quimioterapia
• Responsable: La enfermera
encargada del paciente según
asignación diaria
• Lugar de aplicación:
Ambulatorio, Hospitalización
46. Datos importantes a valorar
• Grado de hidratación
• Estado nutricional
• Antecedentes de nauseas y vómitos
anticipatorios
47. NECESIDAES INTERFERIDAS
• Nutrición e hidratación
• Eliminación
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
1. Nauseas
2. Riesgo de déficit de volumen de líquidos
R/C nauseas y vómitos
3. Riesgo de desequilibrio nutricional por
defecto R/C Nauseas y vómitos
49. Acciones independientes
• Evaluar y registrar el estado general del paciente, haciendo énfasis en
el grado de hidratación.
• Evaluar los episodios de nauseas y vómitos; incluidas la cantidad, el
color, la consistencia y la frecuencia de los vómitos
• Evaluar eL peso basal antes de la enfermedad, al comienzo de la
enfermedad, los cambios durante el tratamiento y en el ultimo
mes; anote las perdidas y las ganancias
• Evaluar y documentar la efectividad del tratamiento antiemético.
50. Acciones independientes
• Documentar el patrón de las nauseas y vómitos: Inicio, duración y tipo.
• Orientar al paciente (si la edad lo permite) a que identifique el potencial
y las causas de las nauseas y los vómitos.
• Incrementar la ingesta de líquidos por vía oral.
• Proporcione dieta de protección gastroduodenal, fraccionada: las raciones
pequeñas se toleran mejor.
• Si continúan los vómitos proporcionar dieta líquida fraccionada.
51. • Evitar alimentos dulces, sazonados, picantes o grasos.
• Evitar Ingerir alimentos o bebidas por una o dos horas antes y
después de la quimioterapia.
• Proporcione un ambiente tranquilo y agradable.
• Realice higiene oral después de cada episodio emético
Acciones independientes
53. • Utilizar técnicas de relajación
como imágenes visuales,
musicoterapia, aromaterapia.
• Instaurar balance de líquidos
ingeridos y eliminados.
• Educar al paciente sobre el
manejo de las nauseas y
vómitos en el hogar
Acciones independientes
54. Solicitar las intervenciones de:
• Pediatra de guardia: En ausencia del Oncólogo
• Nutrición: En presencia de nauseas persistentes
• Psicología: En presencia de nauseas Anticipatorios.
• Gastroenterología: Previa orden del Oncólogo.
• Voluntariado: Para terapia lúdica.
• Tomar e interpretar Electrolitos, glicemia
Acciones interdependientes
55. Antiemético Mecanismo de acción Usos Dosis Efectos secundarios
Ondasetròn
Antagonista de los receptores 5-HT3 o
serótina
Nauseas y vómitos agudos y
anticipatorios
5mgs/Kg de peso. EV. 30 min. antes de
luego 4 y 8 horas después de la QT
Cefalea, diarrea, rara vez causa efectos
extrapiramidales
Metoclopamida
Su acción es central por
bloqueo de la acción de la
Dopamina sobre el centro
quimiorreceptor y periférica
para acelerar
el vaciado gástrico.
Asociado a esteroides es muy útil en el
tratamiento de las nauseas retardadas o
persistentes.
2 mgs/Kg. (1 mg/Kg.) 30 min. antes y
cada 8 horas después de
Reacciones extrapiramidales
Esteroides Su acción antiemética es desconocida
Altamente útil l en el tratamiento de los
vómitos persistentes. a 10 mgs EV OD
Benzodiacepinas
Se utilizan como fármacos
adyuvantes porque producen
amnesia retrograda, aunque no son
antieméticos
Palonosetron
Antagonista selectivo de los
receptores de serotonina subtipo
(5-ht3)
Nauseas y vómitos
o. 25 mgs EV dosis única 30 min antes
de la quimioterapia
Diarrea, dolor abdominal. Hipo.
Hiperpotasemia o hipocalcemia
Aprepitan
Antagonista de la P/neuroqinina 1
(NK1). Incrementa el el efecto de
los antagonistas de los receptores
5-HT3 y de los corticoesteroides
125 mgs VO dia 1 y
80 mgs dia
dos y tres
Hiporexia, constipación, hipotensio o
hipertensión. cefalea
Acciones independientes
57. Referencias
• Ver protocolo de administración de quimioterapia.
• Ver protocolo de Manejo de medicamentos en el área clínica
• Ver Protocolo de manejo de Accesos vasculares
59. Las células enterocromafines del tubo digestivo responden a la
quimioterapia con la liberación del neurotransmisor serotonina.
La serotonina 5-hidroxitriptamina; 5-HT) se une a los receptores tipo
3 (5-HT3) de la serotonina, situados en el tubo digestivo, en
terminaciones aferentes vágales, que envían estímulos al bulbo
raquídeo.
60. • Al unirse al receptor5-H3 y en combinación con todos los demás agentes
implicados en el reflejo emético, la serotonina estimula dos áreas
específicas del sistema nervioso central (SNC): el área postrema y el
núcleo del tracto solitario, situados ambos en el bulbo raquídeo.
• La serotonina estimula dos áreas específicas del SNC: el área postrema y
el núcleo del tracto solitario, al unirse al receptor 5-HT3 y en
combinación con todos los demás agentes implicados en el reflejo
emético.
61. La zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ), situada en el área
postrema, en el suelo del cuarto ventrículo, es muy sensible a
los estímulos químicos.
En esta zona, la barrera hematoencefálica está poco
desarrollada y es fácilmente accesible a sustancias pro eméticas
de la circulación sistémica. Esta área integra estímulos
químicos y nerviosos mediante las fibras aferentes vágales que
transmiten estímulos al centro del vómito.
62. El centro del vómito (CV) integra la respuesta emética y está en
el límite dorso lateral de la formación reticular del bulbo
raquídeo. Consta del núcleo del tracto solitario, la formación
reticular parvicelular y los núcleos motores viscerales y
somáticos que coordinan el vómito al ser estimulados.
El centro del vómito recibe impulsos estimuladores de las
terminaciones nerviosas de las fibras sensitivas vagales del
tubo digestivo, la zona gatillo quimiorreceptora, los laberintos a
través de los núcleos vestibulares, los receptores de la presión
intracraneal y los centros más altos de la corteza.
63. Tratamiento
Antagonistas de los receptores 5-HT3 de serotonina (ondansetrón,
granisetrón o dolasetrón), solos o en combinación con corticoides.
Los antagonistas de los receptores de dopamina. La metoclopramida es
un antagonista del receptor D2. Además, cuando se administra en altas
dosis, bloquea los receptores 5-HT3.
Aprepitant es un antagonista selectivo de los receptores NK1 de las
neurocininas. asociado con un tratamiento estándar de corticoides y
antagonistas de los receptores de serotonina, es capaz de incrementar la
respuesta antiemética en pacientes expuestos a quimioterapia altamente
emetógena.
Corticoides
Benzodiacepinas
Antihisraminicos
64. Factores de riesgo de padecer NVIQ. 7
•Control Precario de los síntomas en la Quimioterapia anterior.
•Sexo Femenino.
•Menor de 50 años.
•Nauseas y Vómitos postratamiento calificadas como moderadas,
intensas e intolerables.
•Potencial Emético de los Fármacos Quimioterapicos.
•Malestares y nauseas durante el embarazo.
7.-Kris Mg et al. American Society of clinical oncology guideline for antiemetics in oncology: update
2006. J Clin Oncology . 24 (18): 2932-47, 2006.
Las NVIQ
Una Necesidad Insatisfecha
65. Los fármacos emetógenos pueden llegar a la ZQD localizada el área postrema, a través del líquido
cefalorraquídeo o de la sangre.
La interacción entre la ZQD vìa quimioterapia implica la liberación
de neurotransmisores que activan el centro del vómito.
http://elsevier.es