PANCREATITIS 
AGUDA 
Medicina Interna II 
Prof.: Dra. Agostini Marcela 
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
DEFINICIÓN 
La pancreatitis aguda (PA), oo iinnffllaammaacciióónn aagguuddaa 
ddeell ppáánnccrreeaass,, eess uunnaa eennffeerrmmeeddaadd ddee vvaarriiaaddaa 
pprreesseennttaacciióónn ccllíínniiccaa qquuee iinncclluuyyee ddeessddee ccaassooss 
lleevveess yy aauuttoolliimmiittaaddooss hhaassttaa oottrrooss ccoonn ffaalllloo 
mmuullttiioorrggáánniiccoo yy mmuueerrttee.. 
 La completa recuperación morfológica y funcional del 
páncreas es la regla, salvo en casos secundarios al 
consumo de alcohol y en formas graves que cursan con 
necrosis del parénquima pancreático
OTRAS DEFINICIONES 
 Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación 
y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la 
propia glándula. 
 Proceso inflamatorio del páncreas donde las enzimas 
pancreáticas autodigieren la glándula. 
 Pancreatitis aguda es una condición inflamatoria del 
páncreas caracterizada clínicamente por dolor 
abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas 
en la sangre.
TIPOS DE PANCREATITIS 
 Anatomopatológicamente se diferencian dos tipos 
fundamentales: 
Edematosa oo iinntteerrssttiicciiaall:: se caracteriza por 
agrandamiento de la glándula, con congestión vascular, 
edema e infiltración por células inflamatorias. 
NNeeccrroohheemmoorrrráággiiccaa:: se asocia a necrosis más o menos 
extensa del parénquima pancreático y hemorragia; la 
infiltración inflamatoria es significativamente más 
intensa en estos casos.
CLASIFICACIÓN 
 La enfermedad inflamatoria del páncreas puede 
clasificarse en: 
Clasificación de 
1. Pancreatitis aguda 
Atlanta (1992) 
2. Pancreatitis crónica.
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA (1992) 
 Existen 2 tipos de pancreatitis 
aguda: 
11.. GGrraavvee:: caracterizada por la 
presencia de fallo orgánico o 
complicaciones locales 
(necrosis, absceso o 
seudoquiste) 
22.. LLeevvee:: que se recupera en 
pocos días con tratamiento 
sencillo. 
Pancreatitis 
necrosante 
Pancreatitis 
intersticial
ETIOLOGÍA 
Litiasis biliar (30-60%/80%) 
Ingestión crónica de alcohol (30-60%/80%) 
Fármacos 
Alteraciones metabólicas 
Infecciones 
Enfermedades del tejido conectivo 
Traumatismos 
Causas 
indirectas 
Causas directas
ETIOLOGÍA SEGÚN FRECUENCIA
CLÍNICA 
 Dolor: 
Intenso, grave, postrante, transfixiante. 
En epigastrio y región periumbilical irradiado en forma de 
cinturón (se extiende hacia el dorso desde la 7-12 
vértebras dorsales) 
Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso 
de alcohol. 
Continuo y no cede con analgésico pero sí en decúbito 
lateral o en plegaria mahometana. 
Dura 24 - 48hs 
Puede estar acompañado por signos de irritación 
peritoneal.
CLÍNICA 
 Náuseas 
 Vómitos copiosos, no alivian el dolor 
 Signos abdominales: 
 Difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal 
pudiendo llegar a fondo de saco de Douglas, tórax por el hiato 
aórtico, FID por mesenterio, hígado por epiplón gastrohepático. 
 Íleo paralítico regional 
 Distensión abdominal 
 Hemorragia retroperitoneal (signo de Holsted- 
Cullen y signo de Grey Turner) 
 Sme. de falla multiorgánica
CLÍNICA 
 Paciente angustiado e inquieto 
 Fiebre/febrícula 
 Taquicardia, HiTA, hipovolemia (3° espacio) 
 Estertores crepitantes basales, atelectasias, derrame 
pleural, disnea, cianosis 
 Oliguria + síntomas de deshidratación 
 Ictericia 
 Palpación dolorosa en región de epigastrio 
 RHA disminuidos
CLÍNICA: SENSIBILIDAD
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO 
CCllíínniiccoo IImmáággeenneess 
LLaabboorraattoorriioo
LABORATORIO 
 Amilasa sérica ≥ 3 veces del VN (30 – 110UI/l) 
 Disminuye en 48 – 72hs por eliminación de orina. 
 Aumento persistente indica complicaciones 
 Puede aumentar en úlcera perforada, colecistitis aguda, CAD 
 Lipasa aumentada (VN 23 – 208UI/l) 
 Leucocitosis > 15.000/mm3 
 HipoCa++ 
 Hiperbilirrubinemia transitoria 
 TGO, TGP, FA aumentadas 
 Aumento persistente de LDH 
 Hipertrigliceridemia 
 Hipoxemia
 LLiippaassaa sséérriiccaa:: su elevación es más prolongada y sin otras 
causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal 
tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el 
diagnóstico de pancreatitis. 
 AAmmiillaassaa sséérriiccaa:: se eleva 6-12 hrs, vida media 10 hrs., 
Elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta 
sensibilidad y especificidad.
IMÁGENES 
 Ecografía 
 Rx tórax y simple de abdomen. 
 TTAACC:: 
Entre el 3° - 10° día de evolución. 
Mejor momento entre 48 - 72 hrs. 
 Punción – lavado peritoneal
PRONÓSTICO 
Diagnóstico de 
gravedad 
Gran implicancia 
pronóstica y 
terapéutica 
Criterios 
clínicos 
Criterios de 
laboratorio 
Estratificación 
por TAC 
Grado de inflamación 
peripancreática 
Criterios de 
Ranson 
Criterios de 
Glasgow o 
Score Imrie 
APACHE II 
Criterios de 
Balthazar
CRITERIOS DE RANSON 
LLaa pprreesseenncciiaa 
ddee 33 oo mmááss 
ccrriitteerriiooss 
pprreeddiiccee uunnaa 
PPAA ggrraavvee 
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. 
FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med 
Intensiva 2003;27(2):93-100
CRITERIOS DE GLASGOW 
Evaluados a las 48 Hs. 
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. 
FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med 
Intensiva 2003;27(2):93-100
APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY 
AND CHRONIC HEALTH 
EVALUATION) 
 Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite 
diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. 
 Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un 
indicador de la gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la 
pancreatitis. 
UUnn ssccoorree ddee 88 oo mmááss 
iinnddiiccaa ppaannccrreeaattiittiiss 
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. 
FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med 
Intensiva 2003;27(2):93-100 
aagguuddaa ggrraavvee
APACHE II: SCORE FISIOLÓGICO 
AGUDO 
Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos 
Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 
Temperatura, rectal (ºC) ³41º 39-40,9º --- 38,5-38,9º 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º £29,9º 
Presión arterial media (mmHg) ³160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- £49 
Frecuencia cardíaca (latidos/minuto) ³180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 £39 
Frecuencia respiratoria (resp/minuto) ³50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- £5 
Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg) 
a. FiO2 ³0,5, registrar AaDO2 ³500 350-499 200-349 --- <200 --- --- --- --- 
b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2>70 PO2 61-70 --- PO2 55-60 PO2 <55 
pH arterial ³7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59 7,33-7,49 --- 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15 
Sodio sérico (mmol/l) ³180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 £110 
Potasio sérico (mmol/l) ³7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5 
Creatinina sérica (mg/dl) (puntuación doble para 
I Renal Aguda) ³3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- --- 
Hematocrito (%) ³60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20 
Recuento de leucocitos (total/mm3) ³40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1 
Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real 
A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables 
HCO3 sérico (venoso, mmol/l) (no es de 
elección, usar si no hay GSA ³52 41-51,9 --- 32-40,9 22-31,9 --- 18-21,9 15-17,9 <15
MARCADORES BIOQUÍMICOS 
 Hto elevado (hemoconcentración)  severa disminución 
 Calcemia disminuida por necrosis 
 LDH muy elevada 
 PCR: 
PA leve: valores bajos 
PA Grave: Siempre valores muy superiores a los 120 
mg/dl 
PCR > 120 se relaciona con necrosis 
PCR > 150mg/dL a las 48 hrs  PA Grave
CRITERIOS DE BALTHAZAR 
TAC dinámico con contraste EV entre 3° - 10° día 
Score Necrosis (%) 
0 0 
2 <30 
4 30-50 
6 >50
Pancreatitis aguda: evolución seguida mediante CT. A. CT abdominal con realce de contraste, obtenida al 
ingreso de un paciente con signos clínicos de pancreatitis aguda. Obsérvese la densidad ligeramente 
disminuida del cuerpo del páncreas a la izquierda de la línea media (flecha). Hay algunas hebras lineales 
en la grasa peripancreática, que hacen pensar en inflamación (flechas abiertas). Se aprecia una pequeña 
cantidad de liquido en el espacio perirrenal anterior (punta de flecha).
Nueve días después del ingreso hay un notable empeoramiento con inflamación importante del 
páncreas, que se manifiesta por desplazamiento anterior de la pared posterior del estomago (flechas), 
mayor inflamación de la grasa peripancreática y aumento del derrame pancreático en el espacio 
perirrenal anterior y alrededor de la vena esplénica (flechas abiertas).
OTROS VALORES PRONÓSTICOS 
 BBIISSAAPP:: puede determinarse en la cabecera del paciente. 
La presencia de 3 signos o mas dentro de las primeras 
24 h de hospitalización se asocia con un incremento 
significativo de la mortalidad. 
 ÍÍnnddiiccee MMaarrsshhaallll o el SOFA (Sequential Organ Failure 
Assessment): índices que cuantifican el grado de fallo 
orgánico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Víscera perforada, sobre 
todo ulcera péptica 
 Colecistitis aguda y 
cólico biliar, 
 Colangitis 
 Coledocolitiasis 
 Obstrucción intestinal 
aguda 
 Oclusión vascular 
mesentérica 
 Diverticulitis 
 Apendicitis 
 Cólico renal 
 Hepatitis 
 Infarto de miocardio, 
pericarditis 
 Aneurisma disecante de 
aorta 
 Enfermedades del tejido 
conjuntivo con vasculitis 
 Neumonía, TEP, 
pleuritis 
 Cetoacidosis diabética. 
 Embarazo ectópico
TRATAMIENTO 
 Reposición de volumen con líquido. 
 Dieta absoluta (hasta que deje de tener dolor y náuseas). 
 SNG: maneja dolor en caso de íleo y/o vómito 
prolongados. 
 Sonda en Lig. de Treitz (distal): nutrición enteral. 
 Supresión del ácido 
 Analgésico narcóticos (hidromorfona o meperidina – 
ampollas 100mg – 2 ml). 
 Endoscopía: CPRE con esfinterotomía biliar. 
 ATB: Ciprofloxacina 500mg/12Hs IV
CONCLUSIÓN 
Esquema general del manejo. 
Cuadro clínico sugerente: Dolor irradiación típica 
Establecer diagnóstico: Amilasa, lipasa >3x 
Establecer severidad: Ranson, APACHE, TAC 
Terapia de soporte: Analgesia, nutrición 
Vigilancia complicaciones: TAC, punción necrosis. 
Locales y sistémicas.
MUCHAS 
GRACIAS

Pancreatitis

  • 1.
    PANCREATITIS AGUDA MedicinaInterna II Prof.: Dra. Agostini Marcela Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
  • 2.
    DEFINICIÓN La pancreatitisaguda (PA), oo iinnffllaammaacciióónn aagguuddaa ddeell ppáánnccrreeaass,, eess uunnaa eennffeerrmmeeddaadd ddee vvaarriiaaddaa pprreesseennttaacciióónn ccllíínniiccaa qquuee iinncclluuyyee ddeessddee ccaassooss lleevveess yy aauuttoolliimmiittaaddooss hhaassttaa oottrrooss ccoonn ffaalllloo mmuullttiioorrggáánniiccoo yy mmuueerrttee..  La completa recuperación morfológica y funcional del páncreas es la regla, salvo en casos secundarios al consumo de alcohol y en formas graves que cursan con necrosis del parénquima pancreático
  • 3.
    OTRAS DEFINICIONES Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula.  Proceso inflamatorio del páncreas donde las enzimas pancreáticas autodigieren la glándula.  Pancreatitis aguda es una condición inflamatoria del páncreas caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre.
  • 4.
    TIPOS DE PANCREATITIS  Anatomopatológicamente se diferencian dos tipos fundamentales: Edematosa oo iinntteerrssttiicciiaall:: se caracteriza por agrandamiento de la glándula, con congestión vascular, edema e infiltración por células inflamatorias. NNeeccrroohheemmoorrrráággiiccaa:: se asocia a necrosis más o menos extensa del parénquima pancreático y hemorragia; la infiltración inflamatoria es significativamente más intensa en estos casos.
  • 5.
    CLASIFICACIÓN  Laenfermedad inflamatoria del páncreas puede clasificarse en: Clasificación de 1. Pancreatitis aguda Atlanta (1992) 2. Pancreatitis crónica.
  • 6.
    CLASIFICACIÓN DE ATLANTA(1992)  Existen 2 tipos de pancreatitis aguda: 11.. GGrraavvee:: caracterizada por la presencia de fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso o seudoquiste) 22.. LLeevvee:: que se recupera en pocos días con tratamiento sencillo. Pancreatitis necrosante Pancreatitis intersticial
  • 7.
    ETIOLOGÍA Litiasis biliar(30-60%/80%) Ingestión crónica de alcohol (30-60%/80%) Fármacos Alteraciones metabólicas Infecciones Enfermedades del tejido conectivo Traumatismos Causas indirectas Causas directas
  • 9.
  • 10.
    CLÍNICA  Dolor: Intenso, grave, postrante, transfixiante. En epigastrio y región periumbilical irradiado en forma de cinturón (se extiende hacia el dorso desde la 7-12 vértebras dorsales) Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso de alcohol. Continuo y no cede con analgésico pero sí en decúbito lateral o en plegaria mahometana. Dura 24 - 48hs Puede estar acompañado por signos de irritación peritoneal.
  • 11.
    CLÍNICA  Náuseas  Vómitos copiosos, no alivian el dolor  Signos abdominales:  Difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal pudiendo llegar a fondo de saco de Douglas, tórax por el hiato aórtico, FID por mesenterio, hígado por epiplón gastrohepático.  Íleo paralítico regional  Distensión abdominal  Hemorragia retroperitoneal (signo de Holsted- Cullen y signo de Grey Turner)  Sme. de falla multiorgánica
  • 12.
    CLÍNICA  Pacienteangustiado e inquieto  Fiebre/febrícula  Taquicardia, HiTA, hipovolemia (3° espacio)  Estertores crepitantes basales, atelectasias, derrame pleural, disnea, cianosis  Oliguria + síntomas de deshidratación  Ictericia  Palpación dolorosa en región de epigastrio  RHA disminuidos
  • 13.
  • 14.
  • 16.
  • 17.
    LABORATORIO  Amilasasérica ≥ 3 veces del VN (30 – 110UI/l)  Disminuye en 48 – 72hs por eliminación de orina.  Aumento persistente indica complicaciones  Puede aumentar en úlcera perforada, colecistitis aguda, CAD  Lipasa aumentada (VN 23 – 208UI/l)  Leucocitosis > 15.000/mm3  HipoCa++  Hiperbilirrubinemia transitoria  TGO, TGP, FA aumentadas  Aumento persistente de LDH  Hipertrigliceridemia  Hipoxemia
  • 18.
     LLiippaassaa sséérriiccaa::su elevación es más prolongada y sin otras causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el diagnóstico de pancreatitis.  AAmmiillaassaa sséérriiccaa:: se eleva 6-12 hrs, vida media 10 hrs., Elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y especificidad.
  • 19.
    IMÁGENES  Ecografía  Rx tórax y simple de abdomen.  TTAACC:: Entre el 3° - 10° día de evolución. Mejor momento entre 48 - 72 hrs.  Punción – lavado peritoneal
  • 20.
    PRONÓSTICO Diagnóstico de gravedad Gran implicancia pronóstica y terapéutica Criterios clínicos Criterios de laboratorio Estratificación por TAC Grado de inflamación peripancreática Criterios de Ranson Criterios de Glasgow o Score Imrie APACHE II Criterios de Balthazar
  • 21.
    CRITERIOS DE RANSON LLaa pprreesseenncciiaa ddee 33 oo mmááss ccrriitteerriiooss pprreeddiiccee uunnaa PPAA ggrraavvee Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med Intensiva 2003;27(2):93-100
  • 23.
    CRITERIOS DE GLASGOW Evaluados a las 48 Hs. Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med Intensiva 2003;27(2):93-100
  • 24.
    APACHE II (ACUTEPHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION)  Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave.  Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador de la gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. UUnn ssccoorree ddee 88 oo mmááss iinnddiiccaa ppaannccrreeaattiittiiss Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med Intensiva 2003;27(2):93-100 aagguuddaa ggrraavvee
  • 25.
    APACHE II: SCOREFISIOLÓGICO AGUDO Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 Temperatura, rectal (ºC) ³41º 39-40,9º --- 38,5-38,9º 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º £29,9º Presión arterial media (mmHg) ³160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- £49 Frecuencia cardíaca (latidos/minuto) ³180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 £39 Frecuencia respiratoria (resp/minuto) ³50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- £5 Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg) a. FiO2 ³0,5, registrar AaDO2 ³500 350-499 200-349 --- <200 --- --- --- --- b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2>70 PO2 61-70 --- PO2 55-60 PO2 <55 pH arterial ³7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59 7,33-7,49 --- 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15 Sodio sérico (mmol/l) ³180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 £110 Potasio sérico (mmol/l) ³7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5 Creatinina sérica (mg/dl) (puntuación doble para I Renal Aguda) ³3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- --- Hematocrito (%) ³60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20 Recuento de leucocitos (total/mm3) ³40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1 Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables HCO3 sérico (venoso, mmol/l) (no es de elección, usar si no hay GSA ³52 41-51,9 --- 32-40,9 22-31,9 --- 18-21,9 15-17,9 <15
  • 26.
    MARCADORES BIOQUÍMICOS Hto elevado (hemoconcentración)  severa disminución  Calcemia disminuida por necrosis  LDH muy elevada  PCR: PA leve: valores bajos PA Grave: Siempre valores muy superiores a los 120 mg/dl PCR > 120 se relaciona con necrosis PCR > 150mg/dL a las 48 hrs  PA Grave
  • 28.
    CRITERIOS DE BALTHAZAR TAC dinámico con contraste EV entre 3° - 10° día Score Necrosis (%) 0 0 2 <30 4 30-50 6 >50
  • 30.
    Pancreatitis aguda: evoluciónseguida mediante CT. A. CT abdominal con realce de contraste, obtenida al ingreso de un paciente con signos clínicos de pancreatitis aguda. Obsérvese la densidad ligeramente disminuida del cuerpo del páncreas a la izquierda de la línea media (flecha). Hay algunas hebras lineales en la grasa peripancreática, que hacen pensar en inflamación (flechas abiertas). Se aprecia una pequeña cantidad de liquido en el espacio perirrenal anterior (punta de flecha).
  • 31.
    Nueve días despuésdel ingreso hay un notable empeoramiento con inflamación importante del páncreas, que se manifiesta por desplazamiento anterior de la pared posterior del estomago (flechas), mayor inflamación de la grasa peripancreática y aumento del derrame pancreático en el espacio perirrenal anterior y alrededor de la vena esplénica (flechas abiertas).
  • 32.
    OTROS VALORES PRONÓSTICOS  BBIISSAAPP:: puede determinarse en la cabecera del paciente. La presencia de 3 signos o mas dentro de las primeras 24 h de hospitalización se asocia con un incremento significativo de la mortalidad.  ÍÍnnddiiccee MMaarrsshhaallll o el SOFA (Sequential Organ Failure Assessment): índices que cuantifican el grado de fallo orgánico.
  • 34.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Víscera perforada, sobre todo ulcera péptica  Colecistitis aguda y cólico biliar,  Colangitis  Coledocolitiasis  Obstrucción intestinal aguda  Oclusión vascular mesentérica  Diverticulitis  Apendicitis  Cólico renal  Hepatitis  Infarto de miocardio, pericarditis  Aneurisma disecante de aorta  Enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis  Neumonía, TEP, pleuritis  Cetoacidosis diabética.  Embarazo ectópico
  • 35.
    TRATAMIENTO  Reposiciónde volumen con líquido.  Dieta absoluta (hasta que deje de tener dolor y náuseas).  SNG: maneja dolor en caso de íleo y/o vómito prolongados.  Sonda en Lig. de Treitz (distal): nutrición enteral.  Supresión del ácido  Analgésico narcóticos (hidromorfona o meperidina – ampollas 100mg – 2 ml).  Endoscopía: CPRE con esfinterotomía biliar.  ATB: Ciprofloxacina 500mg/12Hs IV
  • 36.
    CONCLUSIÓN Esquema generaldel manejo. Cuadro clínico sugerente: Dolor irradiación típica Establecer diagnóstico: Amilasa, lipasa >3x Establecer severidad: Ranson, APACHE, TAC Terapia de soporte: Analgesia, nutrición Vigilancia complicaciones: TAC, punción necrosis. Locales y sistémicas.
  • 37.