COLITIS
ULCEROSA
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
Int. Laura Guerrero
Concepto.-
La colitis ulcerosa (CU) es una
enfermedad inflamatoria crónica de
patogenia todavía poco conocida, que
afecta a la mucosa del colon.
La lesión se inicia en el recto, pudiendo
alcanzar una extensión variable de forma
proximal y continua hasta el ciego
Aparece un infiltrado inflamatorio mixto en
la lamina propia, alternando la arquitectura
glandular, con acúmulos de neutrófilos en
las criptas que forman pequeños absceso
Epidemiología
– En EEUU, Inglaterra y Escandinavia la incidencia oscila entre 4 y 12
por 100.000 habitantes ligeramente superior a la EC
– Incremento de la incidencia en países desarrollados
– Mayor en raza blanca que negra y en mujeres mas que hombres
– Edad de comienzo mas frecuente es entre 20 a 25 años
– Los ex fumadores experimentan un mayor riesgo que individuos
que no han fumado nunca
Etiopatogenia
– Etiopatogenia desconocida
– Predisposición genética asociado a cambios ambientales (aumento en países
desarrollados)
– muchos estudios demuestran con claridad que existe una desregulación de la
respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros
Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente.
Anatomía patología
Afecta la mucosa del
colon, 95%de la
mucosa rectal
Macro. La mucosa
tiene un aspecto
granular e
hiperemico.
Comienza como
erosiones
Progresa hasta afectar
a la mucosa en toda
su profundidad
Afecta a toda la
mucosa en toda su
profundidad, todo el
colon
Ileitis por reflujo,
Afecta hasta 5, 25 cm
del íleon terminal
Fase aguda
Infiltrado linfocitario,
células plasmáticas con
congestión venosa y de
capilares.
En las criptas se
observa pequeños
absceso, donde existen
una reducción del nro
de células mucoides.
CUANDO LA
ENFERMEDAD
DISMINUYE
Los abscesos en criptas
desaparecen, las
celuas mucoides se
recuperan.
La porción de pacientes desarrolla una
afección de carácter fulminante.
Dilatación del colon, adelgazamiento de la
pared del colon, denudación de la mucosa
y la musculatura se fisura hasta la serosa.
Puede dar lugar a fibrosis. Desaparicion
de los haustros y retracción de la
longitud. (cañería de plomo)
Anatomía patología
Síntomas clínicos
Hallazgos endoscópicos
Confirmación histológica
diagnóstico
Criterios clínicos.-
más
característico es
la diarrea con
sangre, aunque
no está siempre
presente.
fiebre dolor abdominal
síndrome rectal
(tenesmo, urgencia
deposicional y esputo
rectal de sangre y moco)
estreñimiento dolor abdominal extraintestinales
Articulares
Artralgias
cutáneas
Criterios endoscópicos
– La mucosa colonica en la fase de
actividad presenta una apariencia
granular, perdida del patrón vascular,
eritema difuso y hemorragia
espontanea o al rose con el
endoscopio.
– la gravedad de las lesiones se
correlaciona con el grado de
actividad de la enfermedad.
– Afecta siempre desde el recto en
sentido proximal.
CRITERIOS HISTOLOGICOS.-
– Durante el brote : existe un
infiltrado inflamatorio, compuesto
por linfocitos y células plasmáticas.
Neutrófilos que aparecen
predominantemente en las criptas,
formando microabsceso.
– Durante la fase de remisión.
Disminuye el infiltrado y los
absceso. Se recupera el nro. de
células caliciformes
HALLAZGOS
LABORATORIO
↑ PCR y VSG
[ ] Calprotectina fecal:
Grado Inflamación en
tejidos
↓ ALBÚMINA EN
SUERO y
HEMOGLOBINA
LEUCOCITOSIS
ENDOSCÓPICOS
SIGMOIDOSCOPÍA: ANTES DE
INICIAR TX.
EVALUA ACTIVIDAD DE LA
ENFERMEDAD
COLONOSCOPÍA: NO EN FASE
AGUDA
EVALÚA EXTENSIÓN Y
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
CAMBIOS HISTOLÓGICOS SE
ESTABLECEN DE MANERA LENTA
RADIOLÓGICOS
RX SIMPLE DE ABDOMEN:
ÚTIL EN FASE GRAVE
ENEMA BARITDO: PATRON
MICROGRANULAR DE
MUCOSA
ÚLCERAS CON ASPECTO
DE “CUENTAS DE COLLAR”
AUMENTO Y PÉRDIDA DE
PLIEGUES HAUSTRALES
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA
EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD
clasificación de Montreal,
Colitis extensa
– Se extiende mas alla del angulo
esplenico.
– Su tratamiento debe ser siempre
sistemico y conlleva un mayor
riesgo de brotes graves y
colectomia a largo plazo.
Colitis distal o izquierda
Su extension es distal al angulo
esplenico.
Su tratamiento puede abordarse por
vía sistémica y/o tópica en forma de
enema o espuma.
Proctitis
– La extensión de esta CU se
circunscribe al recto o hasta la
unión rectosigmoidea.
– Su tratamiento puede abordarse
por vía sistémica y/o tópica en
forma de enema, espuma o
supositorios.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD
DE LOS BROTES DE ACTIVIDAD
Farmacológico
Derivados del 5-
ASA
Glucocorticoides Antibióticos
Azatioprina y 6-
mercaptopurina
MetotrexatoCiclosporina
Infliximab
Inhibidores de
adherencia
leucocitaria
Derivados del 5-ASA
Sulfasalacina
5-ASA +
sulfapiridino
6 – 8 g/día
Disminuye
folatos
Leve a moderada
50 a 70%
Glucocorticoides
CU
Moderada
Prednisona 40-
60mg/día
Hidrocortizona
300mg/día
60 a
70%
Antibióticos
CU
AZATIOPRINA Y 6-
MERCAPTOPURINA
– Análogos de purinas
– En EII dependiente de glucocorticoides
– Activo: á. tionosinico
– 2 – 2.5 mg/kg/día o 1 – 1.5 mg/kg/día
Inhibe sintesis
de
ribonucleotidos
Proliferación
celular
Respuesta
inflamatoria
METOTREXATO
Inhibe
síntesis ADN
Reductasa de
dehidrofolato
Dósis
remisión
25mg
15mg
Leucopenia,
fibrosis
hepatica
CICLOSPORINA
Ihnibe IL 2 de
Th
Disminuye
capacidade Tc
Disminuye IL3,
4, INFa y TNF
2 a 4mg/kg/día
en infusión
continua
Altamente
toxica
80%
QUIRURGICO
CU
Casi 50%
después de
10 años
IPAA
Complicación:
OI
Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosa

  • 1.
    COLITIS ULCEROSA SERVICIO DE MEDICINAINTERNA Int. Laura Guerrero
  • 2.
    Concepto.- La colitis ulcerosa(CU) es una enfermedad inflamatoria crónica de patogenia todavía poco conocida, que afecta a la mucosa del colon. La lesión se inicia en el recto, pudiendo alcanzar una extensión variable de forma proximal y continua hasta el ciego Aparece un infiltrado inflamatorio mixto en la lamina propia, alternando la arquitectura glandular, con acúmulos de neutrófilos en las criptas que forman pequeños absceso
  • 3.
    Epidemiología – En EEUU,Inglaterra y Escandinavia la incidencia oscila entre 4 y 12 por 100.000 habitantes ligeramente superior a la EC – Incremento de la incidencia en países desarrollados – Mayor en raza blanca que negra y en mujeres mas que hombres – Edad de comienzo mas frecuente es entre 20 a 25 años – Los ex fumadores experimentan un mayor riesgo que individuos que no han fumado nunca
  • 4.
    Etiopatogenia – Etiopatogenia desconocida –Predisposición genética asociado a cambios ambientales (aumento en países desarrollados) – muchos estudios demuestran con claridad que existe una desregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente.
  • 5.
    Anatomía patología Afecta lamucosa del colon, 95%de la mucosa rectal Macro. La mucosa tiene un aspecto granular e hiperemico. Comienza como erosiones Progresa hasta afectar a la mucosa en toda su profundidad Afecta a toda la mucosa en toda su profundidad, todo el colon Ileitis por reflujo, Afecta hasta 5, 25 cm del íleon terminal Fase aguda Infiltrado linfocitario, células plasmáticas con congestión venosa y de capilares. En las criptas se observa pequeños absceso, donde existen una reducción del nro de células mucoides. CUANDO LA ENFERMEDAD DISMINUYE Los abscesos en criptas desaparecen, las celuas mucoides se recuperan.
  • 6.
    La porción depacientes desarrolla una afección de carácter fulminante. Dilatación del colon, adelgazamiento de la pared del colon, denudación de la mucosa y la musculatura se fisura hasta la serosa. Puede dar lugar a fibrosis. Desaparicion de los haustros y retracción de la longitud. (cañería de plomo) Anatomía patología
  • 7.
  • 8.
    Criterios clínicos.- más característico es ladiarrea con sangre, aunque no está siempre presente. fiebre dolor abdominal síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional y esputo rectal de sangre y moco) estreñimiento dolor abdominal extraintestinales Articulares Artralgias cutáneas
  • 9.
    Criterios endoscópicos – Lamucosa colonica en la fase de actividad presenta una apariencia granular, perdida del patrón vascular, eritema difuso y hemorragia espontanea o al rose con el endoscopio. – la gravedad de las lesiones se correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad. – Afecta siempre desde el recto en sentido proximal.
  • 10.
    CRITERIOS HISTOLOGICOS.- – Duranteel brote : existe un infiltrado inflamatorio, compuesto por linfocitos y células plasmáticas. Neutrófilos que aparecen predominantemente en las criptas, formando microabsceso. – Durante la fase de remisión. Disminuye el infiltrado y los absceso. Se recupera el nro. de células caliciformes
  • 11.
    HALLAZGOS LABORATORIO ↑ PCR yVSG [ ] Calprotectina fecal: Grado Inflamación en tejidos ↓ ALBÚMINA EN SUERO y HEMOGLOBINA LEUCOCITOSIS ENDOSCÓPICOS SIGMOIDOSCOPÍA: ANTES DE INICIAR TX. EVALUA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD COLONOSCOPÍA: NO EN FASE AGUDA EVALÚA EXTENSIÓN Y ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD CAMBIOS HISTOLÓGICOS SE ESTABLECEN DE MANERA LENTA RADIOLÓGICOS RX SIMPLE DE ABDOMEN: ÚTIL EN FASE GRAVE ENEMA BARITDO: PATRON MICROGRANULAR DE MUCOSA ÚLCERAS CON ASPECTO DE “CUENTAS DE COLLAR” AUMENTO Y PÉRDIDA DE PLIEGUES HAUSTRALES
  • 12.
    CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓNDE LA ENFERMEDAD clasificación de Montreal,
  • 13.
    Colitis extensa – Seextiende mas alla del angulo esplenico. – Su tratamiento debe ser siempre sistemico y conlleva un mayor riesgo de brotes graves y colectomia a largo plazo.
  • 14.
    Colitis distal oizquierda Su extension es distal al angulo esplenico. Su tratamiento puede abordarse por vía sistémica y/o tópica en forma de enema o espuma.
  • 15.
    Proctitis – La extensiónde esta CU se circunscribe al recto o hasta la unión rectosigmoidea. – Su tratamiento puede abordarse por vía sistémica y/o tópica en forma de enema, espuma o supositorios.
  • 16.
    CLASIFICACIÓN SEGÚN LAGRAVEDAD DE LOS BROTES DE ACTIVIDAD
  • 17.
    Farmacológico Derivados del 5- ASA GlucocorticoidesAntibióticos Azatioprina y 6- mercaptopurina MetotrexatoCiclosporina Infliximab Inhibidores de adherencia leucocitaria
  • 18.
    Derivados del 5-ASA Sulfasalacina 5-ASA+ sulfapiridino 6 – 8 g/día Disminuye folatos Leve a moderada 50 a 70%
  • 19.
  • 20.
  • 21.
    AZATIOPRINA Y 6- MERCAPTOPURINA –Análogos de purinas – En EII dependiente de glucocorticoides – Activo: á. tionosinico – 2 – 2.5 mg/kg/día o 1 – 1.5 mg/kg/día Inhibe sintesis de ribonucleotidos Proliferación celular Respuesta inflamatoria
  • 22.
  • 23.
    CICLOSPORINA Ihnibe IL 2de Th Disminuye capacidade Tc Disminuye IL3, 4, INFa y TNF 2 a 4mg/kg/día en infusión continua Altamente toxica 80%
  • 24.
    QUIRURGICO CU Casi 50% después de 10años IPAA Complicación: OI

Notas del editor

  • #25 Proctocolectomía con anastomosis íleoanal de reservorio