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Optometría
Patricia Durán Ospina, Microbióloga
MSc. Educación. Docente Universidad Técnica de Manabí,
Ecuador
Patricia Durán Ospina
Microbióloga Universidad de los Andes, Magister en
Educación
Fundador grupo de investigación en salud visual
Especialista en e-learning UNAB Min-educación
Editorial Member Board
Journal of ocular diseases and therapeutics y Elsevier
Especialista en docencia Universitaria
Miembro Junta Directiva Asociación Colombiana de
simulación
Miembro Junta Directiva asociación Colombiana de
fisiología
Miembro INACSL International nursing
Association for clinical simulation learning
pduran@areandina.edu.co
Director Centro de Investigaciones 2014 - 2016
Areandina, Pereira
Docente Universidad Técnica de Manabí, Ecuador
2017
Optometría
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AMEBASAmebiasis (Histolytica)
Forma Quistica con 10-25 micras de tamaño
Contiene corpúsculos de glucógeno(diferenciarlo
de otras amebas).
Forma Magna o trofozoito
Patógena
Mide 6-65 micras
Núcleo con gránulos de cromatina
Cariosoma
Endoplasma puramente granular
Vacuolas, eritrocitos fagocitados
Ectoplasma en gel presenta los pseudopodos.
Multiplicación:División celular simple.
Optometría
AMEBAS
Patogenia
 Transmisión: Agua y alimentos contaminados
 Dietas ricas en Carbohidratos y pobres en proteínas
 Ciclo evolutivo: Ingestión de quiste maduro
infectante, pasan al estomago y duodeno y grueso
Multinucleada: Se divide y da lugar a los trofozoitos
Ulceraciones de la mucosa
Eliminación de trofozoitos no infectantes
Optometría
AMEBASPatogenia
Quistes infectantes y el parásito puede llegar a
localizaciones extra intestinales como hepáticas,
pulmonar, cerebral.
Quistes:
Esférica con 1 o 4 núcleos.
Lisis en el medio intestinal alcalino, también se
destruyen a temperatura de 50ºC/5 minutos
Son resistentes a medios clorados como agua
potable.
Optometría
AMEBASPatogenia
Resisten los ácidos
Apertura del quiste: 4 trofozoitos que se dividen en
8 por fisión binaria
Anaerobios fagocitan bacterias como E. coli.
Pared con factor de adherencia que favorece
invasión de la mucosa
Hierro: necesario para la invasión de la pared
intestinal (anemia ferropénica son mas resistentes)
Optometría
AMEBAS
Diagnóstico
Búsqueda de quistes o trofozoitos .
Proctoscopía: ulceraciones de 1 a 3 ml.
Estudios serológicos:
Inmunoelectroforesis
ELISA .
Optometría
AMEBASTratamiento Intraluminal
Yodoquinol puede producir neuritis periférica, bulbar y atrofia
óptica 40mg/Kg/día cada 8 horas por 20 días.
Paramomicina actúa sobre la flora intestinal, la elimina y así
la ameba no tiene sustrato para proliferar, 5 a 10 mg/Kg./día
cada 12 horas por 10 días.
Tratamiento Extraluminal
Furoato de diloxamida 20mg/kg/día cada 8 horas por 10 días.
Metronidazol 30 a 50 mg/kg./día VO después de algún
alimento.
Emetina 0.5 a 1 mg/kg./día IM de 5 a 10 días una dosis
diaria, tiene efectos cardiotóxicos.
Optometría
LEISHMANIASIS
E. CHAGAS
Infestación sistémica ocasionada por un
protozoario, MOSQUITO: SIMULIDO
Tres formas clínicas:
· L. Visceral o Kala azar: L. donovani.
· L. Cutánea: o del viejo mundo: L mayor.
· L. Mucocutánea: L braziliensis o mexicana
Llamada del nuevo mundo.
Optometría
LEISHMANIASISEpidemiología
Distribución mundial: Asia, India, Africa,
Europa Mediterránea y regiones tropicales de
Sudamérica. Transmitida por mosquitos
simulidos (flebotomos) y moscas de arena
(lutzomia) tiene como reservorio animales
como Perros, Ardillas y Coyotes.
Optometría
Ciclo Vital
Fase amastigote: Forma ovoide, mide de 2 a 5 micrones
Intracelular
Quinetoplasma sin flagelo
Englobado por un macrófago.
VECTOR: FLEBOTOMUS
 Células infectadas las cuales al destruirse se presentan
en la luz intestinal del insecto dando lugar a división
binaria
Forma extracelular: Promastigote: 15 a 20 micrones
Móvil
Flagelo
Fisión binaria
LEISHMANIASIS
Optometría
Anatomía Patológica
Invasión de la médula ósea
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia
Infiltración de los riñones, mucosa y submucosa
Pared intestinal: infiltraciones
Bazo
Hígado
Inmunidad tardía: Hipergamaglobulinemia, los
anticuerpos específicos solo se presentan durante la
infección activa.
LEISHMANIASIS
Optometría
Cuadro Clínico
L. Visceral: No presentan síntomas.
Período de incubación: 1 a 5 meses.
Anemia, visceromegalia, hemorragia
mucosas y fiebre.
L. donovani infantum: Mediterráneo,
disenteriforme muy grave,neumonía.
L. Visceral: mortal si no se trata
Dx diferencial:Malaria, fiebre tifoidea o TBC
LEISHMANIASIS
Optometría
Cuadro Clínico
Menos agresivo: Paciente permanece vivo de 1 a 2 años
Hipergammaglobulinemia
Anemia
Leucopenia
Color de la piel toma un aspecto gris pizarra.
En la L. Cutánea: Pápula eritematosa costrosa que al caer
deja una lesión ulcerosa de bordes engrosados, irregulares y
salientes que cura entre 3 y 18 meses, x diferencial: Micosis,
neoplasias, sífilis
L. del Nuevo Mundo (espundia) las lesiones características
de la piel en mucocartilaginosas: tabique nasal o pabellón
auricular.
LEISHMANIASIS
Optometría
LESHMANIASIS
LEISHMANIASIS
Optometría
Diagnóstico
Visceral:Aspirado de bazo, sangre,
aspiración de médula o biopsia de hígado
Mucocutanea: Anticuerpo fluorescente.
Intradermoreacción de Montenegro: Positiva
en 48 a 72 horas, se considera positivo
cuando la induración es mayor de 5 mm
Aglutinación directa en la que se emplea
promastigotes que corresponden a la técnica
de ELISA.
LEISHMANIASIS
Optometría
Tratamiento
Antimoniales pentavalentes: Estivogluconato sódico
(pentostan o triostan) 20 mg/kg./día IM o IV máximo
800mg/día pro 20 días.
Efectos secundarios: vómitos, bradicardia, urticaria,
cambios inespecíficos en el ECG.
Esetionato de pentamidina 2 a 4 mg/kg./día IM cada 3 a 4
días por 15 dosis.
Efectos secundarios: vómitos y discrasia sanguínea y
ocasionalmente hipotensión y puede principiar o reactivar
una diabetes,
Anfotericina B 1.5mg/kg/día en dosis alternas por 15 días.
Ketoconazol en dosis completa de 400 a 600 mg/día por 4
semanas
Esplenectomía
LEISHMANIASIS
TRIPANOSOMIASISEtiopatogenia
Tripanosoma cruzi
VECTOR: Vinchuca o pito (Rodniux
prolixus)
Penetran activamente la piel y mucosa
Edema e hiperemia local
Por sangre y linfa a diferentes tejidos
Parásitos se fagocitan en tejidos.
Optometría
TRIPANOSOMIASISClínica
Romaña: principalmente en las formas secundarias de la
penetración del parásito corresponde el complejo
1. Oftalmoganglionar: Dacreocistitis, Conjuntivitis, y
Adenopatías glanglionares satélites, la forma crónica
con repercusiones cardíacas y neurológicas
2. Cutáneo glanglionar con chancro de inoculación,
manifestaciones sistémicas como estado febril
errático, intermitente, manifestaciones de
meningoencefalitis, biometría hemática con
leucocitosis, síndromes pseudobulbares, displejias y
paresias espásticas.
Optometría
TRIPANOSOMIASIS
Diagnóstico
Sangre durante la fase aguda de la enfermedad que puede
durar de 6 a 12 semanas.
Crónica:Muestras hepáticas, esplénicas o medulares,
Xenodiagnostico
Fijación del complemento de Machado Guerreiro que son
más útiles en la enfermedad crónica.
Determinación de anticuerpo IgM.
Tratamiento
No existe tratamiento de manera uniforme, el Nifurtimox
(Lampit) de 15 a 20 mg/kg./día VO en dosis fraccionada
diaria durante 90 días a cada 6 horas..
Optometría
MALARIAProliferación asexuada de los plasmodium
en los hematíes
Protozoario sistémico
Transmitido por mosquito anopheles
50% de la población mundial
Muerte de niños de 1 a 5 años
Transfusional que en el 84% de los casos
plasmodium malariae.
Optometría
Optometría
MALARIAEtiopatogenia
Las especies de parásitos que producen la
enfermedad humana son:
Î Plasmodium vivax:Terciana benigna.
Î Plasmodium falciparum:Terciana maligna
Î Plasmodium malariae: mortana
Î Plasmodium ovale: Fiebre terciana
El ciclo biológico: Reproducción esquizogónica o
asexuada en el hombre y la reproducción
esporogónica sexuada en el mosquito.
Optometría
MALARIAFase Asexuada o Esquisogonica
Fase extra eritrocitaria:
Mosquito inocula el parásito en forma de esporozoito
Llega a hepatocitos: esquizonte tisular con millones de
núcleos
Da lugar a 40 o 50 mil merozoitos: 3 semanas.
Merozoitos ingresan a glóbulos rojos: Fase eritrocitaria
Trofozoito:Se divide y forma el esquizonte hemático
Al destruir el glóbulo rojo libera 8 a 32 merozoitos
 Parasitan nuevos hematíes
Ciclos: gametocitos masculino y femenino
microgametocitos o macrogametocitos.
Optometría
MALARIAFase Asexuada o Esquisogonica
Los microgametocitos forman microgametos y los
macrogametocitos forman macrogametos
Fase sexuada o esporogónica
Ingeridos por el insecto hematófago
Estómago del mosquito formando un elemento
móvil que atraviesa la pared estomacal ya se
denomina cigoto
Oocisto: se rompe y libera esporozoitos
Emigran hasta glándulas salivales del mosquito
desde la que se infecta a nuevos huéspedes.
Accidentalmente: Hemotransfusiones vía
transplacentaria: congénita.
Optometría
MALARIA
Epidemiología
Ambiente
Humanos susceptibles
Morbi-mortalidad: Asia, Africa, Cen y Suramérica
Hombre: reservorio más importante
Niños de 6 a 24 meses es el de mayor letalidad
Deficiencia nutricional o inmunológica
Pacientes mediterráneos o del Africa Occidental
con anemia falciforme y talasemias o deficiencias de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Optometría
MALARIA
Cuadro clínico
Periodo de incubación de 8 a 28 días
Escalofríos, fiebre elevada
Plasmodium malariae y vivax: Fiebre se
presenta cada 4 días en accesos
acompañados de cuadro tóxico
infeccioso,hepatoesplenomegalia.
Mas grave: Plasmodium falciparum: Fiebre
terciana maligna, disfunción cerebral, renal o
hepática
Optometría
MALARIA
Laboratorio
Sangre periférica en extensión o gota gruesa,
Médula o bazo.
Inmunofluorecencia indirecta
Donadores de sangre
Los anticuerpos específicos aparecen en la
primera semana, pueden permanecer por mucho
tiempo
Biometría hemática: hipocromía, leucopenia y
monocitosis.
Optometría
MALARIATratamiento
Cloroquina esta es la droga indicada para cualquier especie.
1er. Grupo
Quinina, Quinidina, Cloroquina, Mefloquina, Amodiaquina y
Halofantrina.
2do. Grupo
Pirimetamina, Proguanil y medicamentos afines.
3er. Grupo
Sulfamida
4to. Grupo
Primaquina
5to. Grupo
Artemicinina y fármacos relacionados
6to. Grupo
Diversos antimicrobianos y fármacos experimentales.
Optometría
GIARDIA LAMBIAEtiología
Parásito protozoario, uniflagelado, dos
núcleos con protoplasma alargado con
aspecto de lentes y un axostilo central en su
forma trofozoito
 9 x 5 micras
Quiste ovoide de 8 x 10 micras
Hábitat: parte superior del intestino donde
se enquista hasta llegar al intestino grueso y
parte del delgado dando lugar a la forma de
trofozoito que es móvil
Optometría
PARÁSITOS
Gardia Lambia
Optometría
GIARDIA LAMBIAEtiología
El trofozoito se reproduce por sección binaria y
en el intestino se adhiere a la superficie mucosa
de la base de las vellosidades.
Mecanismos generadores de la diarrea:
Obstrucción de absorción de nutrientes.
Eliminación de microvellosidades
Toxinas solubles
Alteración en absorción de grasa intraluminal
Competencia con los nutrientes.
Optometría
PARÁSITOS
Purgar cachorros con piperazina
Optometría
GIARDIA LAMBIA
Epidemiología
Transmisión fecal-oral, permanece viable hasta tres
meses en ambiente húmedo.
Clínica
Diarrea , dolor abdominal intermitente, evacuaciones
abundantes y fétidas, sobrenadante. El período de
incubación de 30 días. El cuadro clínico puede durar
de 10 a 100 días. Los niños pequeños y lactantes
pueden ser asintomáticos, ocasionar síndrome de
mala absorción y puede llegar a la desnutrición.
Optometría
GIARDIA LAMBIA
Diagnóstico
Análisis de materia fecal con solución de
Lugol y biopsia duodenal en casos difíciles.
Tratamiento
Furazolidona 6 a 8 mg/kg./día, por 7 a 10 días
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Taenia Solium (cerdo) y Sagitarium (vacuno)
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Orden Acari. Acaro rojo:
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Parásitos ecuador

  • 1. Optometría Patricia Durán Ospina, Microbióloga MSc. Educación. Docente Universidad Técnica de Manabí, Ecuador
  • 2. Patricia Durán Ospina Microbióloga Universidad de los Andes, Magister en Educación Fundador grupo de investigación en salud visual Especialista en e-learning UNAB Min-educación Editorial Member Board Journal of ocular diseases and therapeutics y Elsevier Especialista en docencia Universitaria Miembro Junta Directiva Asociación Colombiana de simulación Miembro Junta Directiva asociación Colombiana de fisiología Miembro INACSL International nursing Association for clinical simulation learning pduran@areandina.edu.co Director Centro de Investigaciones 2014 - 2016 Areandina, Pereira Docente Universidad Técnica de Manabí, Ecuador 2017 Optometría
  • 3. PARÁSITOSHuésped Individuo que sufre los efectos del parasitismo por presencia del parásito. Vector Elemento biológico que sirve para transmitir una enfermedad Huésped Definitivo Individuo que recibe al parásito separando sus efectos en forma definitiva Optometría
  • 6. PARÁSITOSReservorio Individuo que puede almacenar, preservar el agente parásito. Simbiosis Asociación de 2 seres con ayuda mutua y cuya existencia se hace difícil sin el concurso de ambos. Ej: liquen. Optometría
  • 7. PARÁSITOS Comensalismo Un ser infeccioso vive en otro de organización superior del cual toma su alimento. Mutualismo Asociación de 2 seres que se ayudan entre si para obtener un beneficio. Optometría
  • 8. PARÁSITOSInquilinismo Transporte temporal de un ser de organización infecciosa por uno de organización superior del cual obtiene su alimento. Parasitismo Interrelación biológica por la que el parásito vive en forma permanente o transitoria en el huésped causándole trastorno de diferente índole y que amenaza su existencia. Optometría
  • 9. PARÁSITOS Protozoarios son 4 grupos: Rizoporarios = Amebas Flagelados = Giardia, Leishmania, Tripanosomas, Trichomonas Ciliados = Balantidium coli Esporozoarios = Plasmodium Optometría
  • 10. AMEBAS Amebiasis (Histolytica) Parásito protozoario unicelular. Especies: Negleria, Oruberi y Acantoameba. Tres formas: Forma Minuta Forma Quística Forma Magna o Trofozoito Forma Minuta mide 10-20 micras, apatógena, mononuclear, vive en luz intestinal. Optometría
  • 11. AMEBASAmebiasis (Histolytica) Forma Quistica con 10-25 micras de tamaño Contiene corpúsculos de glucógeno(diferenciarlo de otras amebas). Forma Magna o trofozoito Patógena Mide 6-65 micras Núcleo con gránulos de cromatina Cariosoma Endoplasma puramente granular Vacuolas, eritrocitos fagocitados Ectoplasma en gel presenta los pseudopodos. Multiplicación:División celular simple. Optometría
  • 12. AMEBAS Patogenia  Transmisión: Agua y alimentos contaminados  Dietas ricas en Carbohidratos y pobres en proteínas  Ciclo evolutivo: Ingestión de quiste maduro infectante, pasan al estomago y duodeno y grueso Multinucleada: Se divide y da lugar a los trofozoitos Ulceraciones de la mucosa Eliminación de trofozoitos no infectantes Optometría
  • 13. AMEBASPatogenia Quistes infectantes y el parásito puede llegar a localizaciones extra intestinales como hepáticas, pulmonar, cerebral. Quistes: Esférica con 1 o 4 núcleos. Lisis en el medio intestinal alcalino, también se destruyen a temperatura de 50ºC/5 minutos Son resistentes a medios clorados como agua potable. Optometría
  • 14. AMEBASPatogenia Resisten los ácidos Apertura del quiste: 4 trofozoitos que se dividen en 8 por fisión binaria Anaerobios fagocitan bacterias como E. coli. Pared con factor de adherencia que favorece invasión de la mucosa Hierro: necesario para la invasión de la pared intestinal (anemia ferropénica son mas resistentes) Optometría
  • 15. AMEBAS Diagnóstico Búsqueda de quistes o trofozoitos . Proctoscopía: ulceraciones de 1 a 3 ml. Estudios serológicos: Inmunoelectroforesis ELISA . Optometría
  • 16. AMEBASTratamiento Intraluminal Yodoquinol puede producir neuritis periférica, bulbar y atrofia óptica 40mg/Kg/día cada 8 horas por 20 días. Paramomicina actúa sobre la flora intestinal, la elimina y así la ameba no tiene sustrato para proliferar, 5 a 10 mg/Kg./día cada 12 horas por 10 días. Tratamiento Extraluminal Furoato de diloxamida 20mg/kg/día cada 8 horas por 10 días. Metronidazol 30 a 50 mg/kg./día VO después de algún alimento. Emetina 0.5 a 1 mg/kg./día IM de 5 a 10 días una dosis diaria, tiene efectos cardiotóxicos. Optometría
  • 17. LEISHMANIASIS E. CHAGAS Infestación sistémica ocasionada por un protozoario, MOSQUITO: SIMULIDO Tres formas clínicas: · L. Visceral o Kala azar: L. donovani. · L. Cutánea: o del viejo mundo: L mayor. · L. Mucocutánea: L braziliensis o mexicana Llamada del nuevo mundo. Optometría
  • 18. LEISHMANIASISEpidemiología Distribución mundial: Asia, India, Africa, Europa Mediterránea y regiones tropicales de Sudamérica. Transmitida por mosquitos simulidos (flebotomos) y moscas de arena (lutzomia) tiene como reservorio animales como Perros, Ardillas y Coyotes. Optometría
  • 19. Ciclo Vital Fase amastigote: Forma ovoide, mide de 2 a 5 micrones Intracelular Quinetoplasma sin flagelo Englobado por un macrófago. VECTOR: FLEBOTOMUS  Células infectadas las cuales al destruirse se presentan en la luz intestinal del insecto dando lugar a división binaria Forma extracelular: Promastigote: 15 a 20 micrones Móvil Flagelo Fisión binaria LEISHMANIASIS Optometría
  • 20. Anatomía Patológica Invasión de la médula ósea Anemia Leucopenia Trombocitopenia Infiltración de los riñones, mucosa y submucosa Pared intestinal: infiltraciones Bazo Hígado Inmunidad tardía: Hipergamaglobulinemia, los anticuerpos específicos solo se presentan durante la infección activa. LEISHMANIASIS Optometría
  • 21. Cuadro Clínico L. Visceral: No presentan síntomas. Período de incubación: 1 a 5 meses. Anemia, visceromegalia, hemorragia mucosas y fiebre. L. donovani infantum: Mediterráneo, disenteriforme muy grave,neumonía. L. Visceral: mortal si no se trata Dx diferencial:Malaria, fiebre tifoidea o TBC LEISHMANIASIS Optometría
  • 22. Cuadro Clínico Menos agresivo: Paciente permanece vivo de 1 a 2 años Hipergammaglobulinemia Anemia Leucopenia Color de la piel toma un aspecto gris pizarra. En la L. Cutánea: Pápula eritematosa costrosa que al caer deja una lesión ulcerosa de bordes engrosados, irregulares y salientes que cura entre 3 y 18 meses, x diferencial: Micosis, neoplasias, sífilis L. del Nuevo Mundo (espundia) las lesiones características de la piel en mucocartilaginosas: tabique nasal o pabellón auricular. LEISHMANIASIS Optometría
  • 24. Diagnóstico Visceral:Aspirado de bazo, sangre, aspiración de médula o biopsia de hígado Mucocutanea: Anticuerpo fluorescente. Intradermoreacción de Montenegro: Positiva en 48 a 72 horas, se considera positivo cuando la induración es mayor de 5 mm Aglutinación directa en la que se emplea promastigotes que corresponden a la técnica de ELISA. LEISHMANIASIS Optometría
  • 25. Tratamiento Antimoniales pentavalentes: Estivogluconato sódico (pentostan o triostan) 20 mg/kg./día IM o IV máximo 800mg/día pro 20 días. Efectos secundarios: vómitos, bradicardia, urticaria, cambios inespecíficos en el ECG. Esetionato de pentamidina 2 a 4 mg/kg./día IM cada 3 a 4 días por 15 dosis. Efectos secundarios: vómitos y discrasia sanguínea y ocasionalmente hipotensión y puede principiar o reactivar una diabetes, Anfotericina B 1.5mg/kg/día en dosis alternas por 15 días. Ketoconazol en dosis completa de 400 a 600 mg/día por 4 semanas Esplenectomía LEISHMANIASIS
  • 26. TRIPANOSOMIASISEtiopatogenia Tripanosoma cruzi VECTOR: Vinchuca o pito (Rodniux prolixus) Penetran activamente la piel y mucosa Edema e hiperemia local Por sangre y linfa a diferentes tejidos Parásitos se fagocitan en tejidos. Optometría
  • 27. TRIPANOSOMIASISClínica Romaña: principalmente en las formas secundarias de la penetración del parásito corresponde el complejo 1. Oftalmoganglionar: Dacreocistitis, Conjuntivitis, y Adenopatías glanglionares satélites, la forma crónica con repercusiones cardíacas y neurológicas 2. Cutáneo glanglionar con chancro de inoculación, manifestaciones sistémicas como estado febril errático, intermitente, manifestaciones de meningoencefalitis, biometría hemática con leucocitosis, síndromes pseudobulbares, displejias y paresias espásticas. Optometría
  • 28. TRIPANOSOMIASIS Diagnóstico Sangre durante la fase aguda de la enfermedad que puede durar de 6 a 12 semanas. Crónica:Muestras hepáticas, esplénicas o medulares, Xenodiagnostico Fijación del complemento de Machado Guerreiro que son más útiles en la enfermedad crónica. Determinación de anticuerpo IgM. Tratamiento No existe tratamiento de manera uniforme, el Nifurtimox (Lampit) de 15 a 20 mg/kg./día VO en dosis fraccionada diaria durante 90 días a cada 6 horas.. Optometría
  • 29. MALARIAProliferación asexuada de los plasmodium en los hematíes Protozoario sistémico Transmitido por mosquito anopheles 50% de la población mundial Muerte de niños de 1 a 5 años Transfusional que en el 84% de los casos plasmodium malariae. Optometría
  • 31. MALARIAEtiopatogenia Las especies de parásitos que producen la enfermedad humana son: Î Plasmodium vivax:Terciana benigna. Î Plasmodium falciparum:Terciana maligna Î Plasmodium malariae: mortana Î Plasmodium ovale: Fiebre terciana El ciclo biológico: Reproducción esquizogónica o asexuada en el hombre y la reproducción esporogónica sexuada en el mosquito. Optometría
  • 32. MALARIAFase Asexuada o Esquisogonica Fase extra eritrocitaria: Mosquito inocula el parásito en forma de esporozoito Llega a hepatocitos: esquizonte tisular con millones de núcleos Da lugar a 40 o 50 mil merozoitos: 3 semanas. Merozoitos ingresan a glóbulos rojos: Fase eritrocitaria Trofozoito:Se divide y forma el esquizonte hemático Al destruir el glóbulo rojo libera 8 a 32 merozoitos  Parasitan nuevos hematíes Ciclos: gametocitos masculino y femenino microgametocitos o macrogametocitos. Optometría
  • 33. MALARIAFase Asexuada o Esquisogonica Los microgametocitos forman microgametos y los macrogametocitos forman macrogametos Fase sexuada o esporogónica Ingeridos por el insecto hematófago Estómago del mosquito formando un elemento móvil que atraviesa la pared estomacal ya se denomina cigoto Oocisto: se rompe y libera esporozoitos Emigran hasta glándulas salivales del mosquito desde la que se infecta a nuevos huéspedes. Accidentalmente: Hemotransfusiones vía transplacentaria: congénita. Optometría
  • 34. MALARIA Epidemiología Ambiente Humanos susceptibles Morbi-mortalidad: Asia, Africa, Cen y Suramérica Hombre: reservorio más importante Niños de 6 a 24 meses es el de mayor letalidad Deficiencia nutricional o inmunológica Pacientes mediterráneos o del Africa Occidental con anemia falciforme y talasemias o deficiencias de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa Optometría
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  • 36. MALARIA Cuadro clínico Periodo de incubación de 8 a 28 días Escalofríos, fiebre elevada Plasmodium malariae y vivax: Fiebre se presenta cada 4 días en accesos acompañados de cuadro tóxico infeccioso,hepatoesplenomegalia. Mas grave: Plasmodium falciparum: Fiebre terciana maligna, disfunción cerebral, renal o hepática Optometría
  • 37. MALARIA Laboratorio Sangre periférica en extensión o gota gruesa, Médula o bazo. Inmunofluorecencia indirecta Donadores de sangre Los anticuerpos específicos aparecen en la primera semana, pueden permanecer por mucho tiempo Biometría hemática: hipocromía, leucopenia y monocitosis. Optometría
  • 38. MALARIATratamiento Cloroquina esta es la droga indicada para cualquier especie. 1er. Grupo Quinina, Quinidina, Cloroquina, Mefloquina, Amodiaquina y Halofantrina. 2do. Grupo Pirimetamina, Proguanil y medicamentos afines. 3er. Grupo Sulfamida 4to. Grupo Primaquina 5to. Grupo Artemicinina y fármacos relacionados 6to. Grupo Diversos antimicrobianos y fármacos experimentales. Optometría
  • 39. GIARDIA LAMBIAEtiología Parásito protozoario, uniflagelado, dos núcleos con protoplasma alargado con aspecto de lentes y un axostilo central en su forma trofozoito  9 x 5 micras Quiste ovoide de 8 x 10 micras Hábitat: parte superior del intestino donde se enquista hasta llegar al intestino grueso y parte del delgado dando lugar a la forma de trofozoito que es móvil Optometría
  • 41. GIARDIA LAMBIAEtiología El trofozoito se reproduce por sección binaria y en el intestino se adhiere a la superficie mucosa de la base de las vellosidades. Mecanismos generadores de la diarrea: Obstrucción de absorción de nutrientes. Eliminación de microvellosidades Toxinas solubles Alteración en absorción de grasa intraluminal Competencia con los nutrientes. Optometría
  • 42. PARÁSITOS Purgar cachorros con piperazina Optometría
  • 43. GIARDIA LAMBIA Epidemiología Transmisión fecal-oral, permanece viable hasta tres meses en ambiente húmedo. Clínica Diarrea , dolor abdominal intermitente, evacuaciones abundantes y fétidas, sobrenadante. El período de incubación de 30 días. El cuadro clínico puede durar de 10 a 100 días. Los niños pequeños y lactantes pueden ser asintomáticos, ocasionar síndrome de mala absorción y puede llegar a la desnutrición. Optometría
  • 44. GIARDIA LAMBIA Diagnóstico Análisis de materia fecal con solución de Lugol y biopsia duodenal en casos difíciles. Tratamiento Furazolidona 6 a 8 mg/kg./día, por 7 a 10 días Quinacrina 6 mg/kg./día c 8 horas por 5 días Metronidazol 15 mg/kg./día c 8 horas X 5 días Optometría
  • 46. CESTODOS Taenia Solium (cerdo) y Sagitarium (vacuno) Optometría
  • 48. ÁCAROS Orden Acari. Acaro rojo: Trombiculidae. Sarna: Sarcoptidae Folículos: Demodicidae Aves: Dermanyssus gallinae Agua dulce:Hydrachnidae Optometría
  • 51. PARÁSITOS Mosquito transmisor del Virus del Nilo Optometría
  • 57. Culex: Vector de Parásitos PARÁSITOS Optometría
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  • 101. En parásitos..... ES MEJOR PREVENIR QUE CURAR!!! Optometría