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Universidad Técnica de Machala
Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud
Escuela de Medicina
Patología Humana
Tema:
Integrantes:

Astudillo Martín
Ayala Ingrid
Cabanilla Alejandra
Calozuma Paul
Córdova Anya
Delgado Diego
Freire Jhonny
Gonzales Alexandra
Guerra Ángel
Jiménez Julissa
Juca Kerly
Mendoza Genésis
Morán Bryan
Morocho Andrés

El Riñón
MALFORMACIONES CONGENITAS

•
•
•
•

AGENESIA RENAL
HIPOPLASIA
RIÑONES ECTOPICOS
RIÑONES DE HERRADURA
Angenesia renal
No se desarrolla
Incompatible con la vida se
asocia con muchos trastornos
congénitos (extremidades o
pulmones)
Pero la angenesia unilateral
es una anomalía que es
compatible con la vida si no
hay alteraciones pero como
consecuencia
de
una
hipertrofia
compensatoria
puede llevar a una nefropatía
crónica

HIPOPLASIA Renal
Es el fracaso del
desarrollo de los
riñones a su tamaño
normal
No muestra cicatrización
y tiene un numero menor
de lóbulos renales seis o
menos
Si es bilateral da lugar a
la IRC

Riñones ectópicos
Están
los
riñones
ubicados a niveles bajos
en el borde de la pelvis o
incluso a nivel de ella lo
que va a llevar a una
obstrucción
al
flujo
urinario
y
a
sufrir
infecciones bacterianas

Riñones de hendidura
Es la fusión de los polos
superior e inferior tiene
forma de herradura que
pasa por delante de los
grandes vasos.

DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA
Es la persistencia del riñón de
estructuras anormales
(cartílago, mesénquima
indiferenciado y túbulos
colectores inmaduros)
 Produce obtruccion
ureteropelvica, agenesia
ureteral o atresia y otras
anomalías de las vías
urinarias
 Extirpación del riñón afectado

*
NEFROPATIAS QUISTICAS

• TRANSTORNOS HEREDITARIOS
• ADQUIRIDOS
• DESARROLLO

1.- FRECUENTES Y PLANTEAN PROBLEMAS DE DIAGNOSTICO
2.- ALGUNAS NEFROPATIAS POLIQUISTICAS CAUSAN NEFROPATIAS
CRONICAS
3.- SE CONFUNDEN CON TUMORES MALIGNOS
CLASIFICACION DE LOS QUISTES RENALES

1. DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA
2. NEFROPATIA POLIQUISTICA
• E.P.AUTOSOMICA DOMINANTE(ADULTOS)
• E.P.AUTOSOMICA RECESIVA (INFANCIA)
3. ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR
• RIÑON ESPONJOSO MEDULAR
• NEFRONOPTIS
4. ENFERMEDAD QUISTICA ADQUIRIDA(DIALISIS)
5. QUISTES RENALES LOCALIZADOS
6. QUISTES RENALES EN SINDROMES DE
MALFORMACIONES HERDITARIAS
7. ENFERMEDAD GLOMERULOQUISTICA
8. QUISTES RENALES EXTRAPAREQUIMATOSOS
NEFROPATIA POLIQUISTICA
AUTOSOMICA DOMINANTE

ADULTOS

MULTIPLES QUISTES EN
AMBOS RIÑONES

FINAL DESTRUYEN EL PARENQUIMA Y
CAUSA INSUFICIENCIA RENAL

TRANSPLANTE O DIALISIS
MUTACION ALELOS GENES
PKD

AFECTAN INICIALMENTE A
LAS NEFRONAS

FUNCION RENAL
CONSERVADA
AFECTA 4 Y 5 DECADA DE
VIDA

MUTACIONES PKD1 85%
CASOS(MORTAL)

PKD2 15% CASOS
GENETICA Y PATOGENIA

GEN
PKD1
proteína
policistina1

codifica
integral

Localizado
en
células
epiteliales tubulares que
revisten las nefronas distal

GEN
PKD2
proteína
integral de membrana
policistina 2
Localizado
en
todos
los
segmentos de los túbulos
renales y tejidos extrarrenales

• Cada célula del riñón contiene un cilio primario no móvil
• Se proyecta hacia la luz tubular y estos cilios vigilan el cambio de
flujo del liquido
• Los cilios pueden inducir el flujo de Ca+ que realizan la formación
de quistes
MORFOLOGIA

 MACROSCOPICAMENTE=
Aumento de tamaño bilateral, superficie
externa parece estar formado por quistes desde 3 a 4 cm.
 MICROSCOPICAMENTE= Nefronas funcionantes distantes quistes, los
quistes están llenos de líquidos turbios rojo o marrón, los quistes
aumentan hasta englobar los cálices
CARACTERISTICAS CLINICAS

 Son asintomáticos hasta que la insuficiencia renal anuncia la presencia de
la enfermedad
 Las hemorragias y dilatación de los quistes causan dolor
 La excreción de coágulos de sangre causan cólico renal
 Los riñones aumentan de tamaño y son evidentes a la palpación e
inducen sensación de peso
 Debuta con hematuria y proteinuria progresiva
NEFROPATÍA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA
RECESIVA DE LA INFANCIA

Variantes:
•
•
•
•

Perinatal
Neonatal
Del lactante
Juvenil

Fibrosis hepática
congénita: fibrosis
periportal y
proliferación de
conductillos biliares

Etiología: mutación
del gen PKHD1,
codifica a
fibrocistina

Niños mayores
desarrollan:
hipertensión portal
con esplenomegalia
ENFERMEDADES
QUÍSTICAS DE LA
MEDULA RENAL

Riñones en
esponja medular

Complicaciones:
Calcificaciones
Hematuria
Cálculos

Nefronoptisis y
enfermedad
quística medular de
inicio en el adulto

Variantes:
Esporádica no familiar
Nefronoptisis juvenil
familiar
Displasia renal-retiniana

Etiología: mutación genes
NPH1
NPH2
NPH3
Enfermedad quística adquirida
(asociada a diálisis)
•
•
•
•

Frecuente en pacientes con diálisis prolongada.
se muestran quistes corticales y medulares.
A consecuencia de una obstrucción en los túbulos
0.5 – 2cm diámetro, liquido claro, revestidos por
epitelio tubular hiperplasico o aplanado.
• Contienen cristales de oxalato y calcio.
• Asintomáticos. pueden sangrar
hematuria
complicación: carcinona de células renales.
Quistes simples.
• Normalmente corticales.
• 1 -5 cm
10 cm
• Translucidos, rodeados por membrana lisa, gris
brillante, llenos de liquido claro.
• La hemorragia interna puede causar distensión
con dolor. Observables en radiografía
• Radiografia: Contornos lisos, generalmente
avasculares y generan señales mas a líquidos
Obstrucción de vías urinarias
(uropatia obstructiva)
• Mayor sucebtibilidad a la infeccion y calculos,
• Atrofia renal permanente en forma de
hidronefrosis o uropatía obstructiva.
• Puede ser brusca o insidiosa, parcial o completa
• En cualquier nivel de las vías urinarias.
• Por lesiones intrínsecas o extrínsecas.
Patologia de Riñon
Características clínicas.
• Obstrucción aguda provoca dolor por distensión del
sistema colector o de la capsula.

• Hidronefrosis unilateral parcial o completa puede
mantenerse silente por mucho tiempo.
• En obstrucción bilateral parcial presenta:
Incapacidad para concentrar la orina poliuria
nicturia

• Obstrucción bilateral completa:
Oliguria y anuria,
incompatible con la supervivencia.
Patologia de Riñon









Unilaterales
Se forman en los cálices,
pelvis renal y vejiga
2-3 mm de diámetro
Silentes en el interior de la
pelvis renal (hematuria)
Los mas pequeños
obstruyen uréteres, y
producen cólicos.








CALCULOS DE CALCIO:
oxalato cálcico y fosfato cálcico.
Asociados a hipercalcemia e
hipercalciuria o idiopática.
CALCULOS DE FOSFATO
AMÓNICO MAGNÉSICO:
Infecciones Bacterianas, la orina
alcalina precipita sales de fosfato
amónico magnésico. Son grandes
y obstruyen riñón, uréter, vejiga.
CALCULOS DE ÁCIDO
ÚRICO: Gota, Leucemia. Orina
con ph menos de 5,5.
CALCULOS DE CISTINA:
defectos geneticos de la
reabsorcion renal de aminoácidos
(cistina)


TUMORES BENIGNOS

ADENOMA PAPILAR RENAL


Tumores pequeños menos de 0,5 cm. Bien delimitado,
se origina del epitelio tubular. Están en la corteza.
Nódulos separados bien definidos de color amarillo
grisáceo pálido. Las células son cúbicos con núcleos
centrales pequeños y regulares, citoplasma escaso y sin
atipias.





Compuestos por diferentes porciones de
musculo liso, vasos sanguíneos, y grasa.
Esclerosis tuberosa 25-50%
Su importancia clínica es la tendencia a la
hemorragia espontanea.








Son tumores compuestos
por células de amplio
citoplasma eosinofilas.
Macroscópicamente son
tumores bien
delimitados, no
encapsulados, de color
marrón claro.
Células eosinofilas con
numerosas mitocondrias.
Tamaño de hasta 12 cm.
TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA DE CELULAS RENALES
(Adenocarcinoma Renal)
• Factores de Riesgo:
– Tabaco.
– Obesidad ♀.
– HTA.
– Tto. Con estrógenos no neutralizados.
– Exposición a asbesto, metales pesados.
CARCINOMA DE CELULAS RENALES
(Adenocarcinoma Renal)
Patologia de Riñon
• Sd. De von Hippel – Lindau:
hemangioblastomas en cerebelo y retina,
quistes renales y CCR.
• Carcinoma hereditario de células claras:
• Carcinoma papilar hereditario: tumores
bilaterales múltiples papilares.
Clasificación del CCR:
•
•
•
•

Carcinoma de células claras.
Carcinoma papilar.
Carcinoma renal cromófobo.
Carcinoma de los conductos colectores.
Carcinoma de Células Claras
•
•
•
•
•

70-80 % de Ca renales.
Citoplasma claro o granular (no papilares).
En cromosoma 3 (VHL).
Gen HVL actúa como supresor tumoral.
Célula diana: factor-1 inductor de hipoxia.
Patologia de Riñon
Carcinoma Papilar
• 70-80% de Ca renales.
• No se asocia a deleción de 3p.
• Forma esporádica (1,PRCC) y familiar
(7,MET).
• MET: receptor tirosin cinasa de FCH.
Patologia de Riñon
Carcinoma Renal Cromófobo
• 5% de Ca renales.
• Células de membrana prominente y
citoplasma eosinófilo pálido. Con halo
perinuclear.
• Crece de células intercalares de
conductos colectores.
• Parecido a oncocitoma benigno.
Patologia de Riñon
Carcinoma de Conductos
Colectores (Conductos de Bellini)
• 1% de neoplasias epiteliales renales.
• Origen: células de conductos colectores.
• Característica: Nidos de células malignas
inmersas en estroma fibrótica.
MORFOLOGÍA
MORFOLOGÍA
• Neoplasias de células claras:
– En epitelio tubular proximal.
– Masas esféricas amarillo-grisáceas, blancogrisáceas, hemorrágicas.

• Tumores papilares:
– Túbulo contorneado distal.
– Hemorrágicos.
– Quísticos.
– Invade vena renal.
MORFOLOGÍA
• Carcinoma de células claras:
– Crecimiento trabecular o tubular.
– Células redondas con abundante citoplasma.
– Irrigado por finas ramificaciones.

• Carcinoma papilar:
– Células cúbica o columnares bajas.
– Suele haber células intersticiales espumosas.
– Muy vascularizada.
MORFOLOGÍA
• Carcinoma renal cromófobo:
– Células eosinofílicas pálidas.
– Halo perinuclear.
– Grupos de masas sólidas.

• Carcinoma de conductos colectores:
– Conductos irregulares de aspecto de
tachuela.
• 5 – 10 - tumores renales primarios
• Evidentes en corto tiempo
• en el flanco
Sintomatología: Hidronefritis – dolor en el flanco
• Tumores uroteliales  multiples afectan:
Características histológicas.
o focos con atipia en urotelio
o Macroscópicamente normales
↑ incidencia: nefropatías por analgésicos –balcanes
Patologia de Riñon
Patologia de Riñon
Uréteres: trayecto
retroperitoneal.
• Tumores o fibrosis
retroperitoneal obstrucción
• Daños en cirugías por
localización (arterias uterinas)
Estrechamientos:
• unión útero pélvica
• Entrada a la vejiga
• Cruce con vasos iliacos
Trayecto oblicuo sirve como esfínter 
Defectos en los esfínteres (reflujo
vesiculoureteral)
Vejiga – aparato genital femenino  +
diseminación ↨
Patologia de Riñon
Patologia de Riñon
 Se asocian casi invariablemente
a una pelvis renal doble
totalmente diferenciada o a un
desarrollo anómalo con un
riñón grande que tiene una
pelvis parcialmente bífida que
termina
en
uréteres
independientes.
 Normalmente se unen dentro
de la pared vesical y drenan
atravez de un único orificio
ureteral.
 Son unilaterales
 Carece de significado clínico.










Es un trastorno congénito
Da lugar a una hidronefrosis.
Se presenta en lactante, niños y es mas
frecuente en varones.
Es bilateral en el 20% de los casos .
Se asocia a otras malformaciones
congénitas.
En los adultos la UUP es mas frecuente
en mujeres y en la mujeres suele ser
unilateral.
Este problema se ha atribuido a una
anomalía de la organización de los haces
de musculo liso en la UUP.
Deposito excesivo de estroma colágeno
entre las haces de musculo liso.
Compresión congénita de uno de los
vasos renales.
 Excrecencias saculares de la
pared ureteral
 Son lesiones poco frecuentes y
habitualmente asintomáticas.
 Se
detectan
en
estudio
radiológico.
 Aparecen
como
defectos
congénitos o adquiridos.
 Son importantes por que permite
la estasis de la orina e infecciones
secundarias.
 Puede
verse
dilatación
(hidroureter),
elongación
y
tortuosidad de los uréteres con
anomalías congénitas o como
defectos adquiridos.
INFLAMACION - URETERITIS
MORFOLOGIA:
 La acumulación

o agregación
de
linfocitos formando centro germinales de
la región subepitelial puede causar una
pequeña elevación de la mucosa y
producir una superficie mucosa granular
fina (URETERITIS FOLICULAR).

8 y 10 pulgadas
(20 y 26 cm)

 En otros casos, la mucosa puede verse
salpicada por finos quistes de diámetro
variable entre 1 y 5 mm recubiertos por
urotelio
aplanado
(URETERITIS
QUISTICA).
 Son
de
origen
mesenquimatosos en general

EL POLIPO FIBROEPITELIAL
 Es una lesión tumoral que se
presenta macroscópicamente como
una pequeña masa que se proyecta
ala luz a menudo en niños.
 Es mas frecuente en uréteres, puede
aparecer en vejiga , pelvis renal y
uretra.
 Se parecen a los originados en la
pelvis renal, cálices y vejiga.
 La mayoría son carcinomas
uroteliales.
 Son mas frecuentes durante la
sexta y séptima década de la
vida ,
 Causan obstrucción de la luz
ureteral.
En estos casos lo
significativo no es la
dilatación sino la afección
consiguiente de los riñones.
LA OBSTRUCCION UNILATERAL ES
CONSECUENCIA DE CAUSAS PROXIMALES

LA OBSTRUCCION BILATERAL SE
RELACIONA CON CAUSAS DFISTALES
COMO LA HIPERPLASIA NODULAR DE LA
PROSTATA.

Fibrosis retroperitoneal esclerosante - causa poco frecuente de estrechamiento u
obstrucción.
Cistitis Intersticial

Malacoplaquia
Metaplasia
escamosa
Metaplasia
nefrogenica
Se caracteriza clínicamente por:
Dolor suprapubico intermitente
Polaquiuria
Necesidad imperiosa
Hematuria
No infección bacteriana
Hemorragias puntiformes
Macrófagos

Cistitis
glandular

Cistitis
quística

Células
caliciformes

Quistes de 0,11cm
• Urotelio

escamoso
Glucógeno

• Urotelio

cubico
Tumores
Uroteliales

Neoplasia
Urotelial no
invasiva

Tumores
papilares no
invasivos

Carcinoma
urotelial plano
no invasivo

Neoplasia
urotelial
invasiva

Invasión de
lamina propia

Invasión de la
muscular
propia
Tumores de la Vejiga Urinaria
Tumores uroteliales (transicionales)
Papiloma exocítico
Papiloma invertido
Neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno
Cánceres uroteliales papilares de bano y alto grado
Carcinoma in situ (Cis, o carcinoma urotelial plano no invasivo)
Carcinoma mixto
Adenocarcinoma
Carcinoma microcítico
Sarcomas
MORFOLOGIA
PATRÓN MORFOLÓGICO
Varia / forma

Papilar
Nodular o plana

LESIONES PAPILARES
•
•
•

Exorecencias rojas elevadas
Tamaño variable (1 – 5 cm)
Surgen de las paredes laterales
o posterior (base de la vejiga)

PAPILOMAS:
-

Pacientes Jóvenes

-

Papiloma Exofitico

Papilomas aislados como estructuras
pequeñas delicadas unidas supef a la
mucosa por un Tallo,
Constituido por tejido fibrovascular laxo
cubierto por epitelio (urotelio normal)

-

Papiloma Invertido

Lesiones benignas
Curan mediante resección
Cordones anastomosados entre si
Constituido por urotelio anodino
extiende (lamina propia)

se
MORFOLOGIA
Neoplasias uroteliales papilares de
bajo potencial maligno

Carcinomas Papilares Uroteliales
de bajo grado

Carcinomas Papilares Uroteliales
de alto grado

• Urotelio Mas grueso
• Aumento del tamaño
difuso del núcleo
• No se asocian a invasión
• Células Mantienen
polaridad
• Indicios mínimos de
atipia nuclear
• Células (uniones imperfectas)
• Núcleos hipercromaticos
grandes
• Anaplasia
• Perdida de polaridad
• Mayor invasión (capa
muscular)
MORFOLOGIA
Los tumores agresivos
(no solo se extienden a la pared vesical)
Algunos producen comunicaciones
fistulosas
Vagina o el recto

Metastatizan (Ganglios Linfático Regionales)
Diseminación hematógena
(hígado, pulmón y medula ósea)

Mas avanzados
- Próstata
- Vesícula seminales
- Uréteres
- Retroperitoneo
MORFOLOGIA
CARCINOMA IN SITU
(Carcinoma Uroterial plano)
Células malignas
(urotelio plano)
Diseminación pagetoide

CANCER UROTELIAL
INVASIVO
La extensión de la diseminación
en el momento del diagnostico
inicial es el factor mas
importante que condiciona la
evolución

Macroscópicamente
•

•
•

•

Área
de
enrojecimiento,
granularidad o engrosamiento
de la mucosa
Es multifocal
Afecta
mayor
parte
la
superficie de la vejiga y
extenderse hacia los uréteres y
uretra
Invadir la muscular
OTROS TUMORES
EPITELIALES
CARCINOMAS
EPIDERMOIDES
PUROS
Representan del 3-7% de canceres en EE.UU y son asociados a irritacion e infeccion
Cronica de la vejiga
Mas frecuentes

Carcinomas uroteliales
mixtos con áreas de
carcinomas
epidermoides

Su grado diferenciacion varia

Invasivos fungoides

ulcerados
ADENOCARCINOMA
Son raros e histológicamente parecidos a los del aparato
digestivo
Se originan sobre restos de uraco o
Se asocian a una metaplasia intestinal extensa
CARCINOMAS
MICROCÍTICOS
Son indistinguibles de los carcinomas microciticos del
pulmon
Surgen asociados a carcinoma urotelial, epidermoide o
adenocarcinoma
Profundida de la
invasion
Ta

Estadificacion
patologica T
del carcinoma
de vejiga

AJCC/UICC
No invasivo, papilar

Tis

Carcinoma in situ

T1

Invasion lamina propia

T2

Invasion muscular propia

T3a

Invasion extravesical microscopica

T3b

Invasion extravesical
macroscopicamente evidente

T4

Invasion de estructuras adyacentes
EPIDEMIOLOGIA Y
PATOGENIA
Consumo de cigarrillo (50-80%)

Exposicion industrial a arilaminas
Infecciones por schistosoma haematobium
Analgesicos a largo plazo
Exposicion a largo plazo a ciclosfosfamida
Exposcion a radiacion
MODELO DE
CARCINOGENIA DE
VEGIJA
Dos vias:
Dan origen a
tumores papilares
superficales

Inicia por delecciones
en genes supresores
tumorales

Iniciada por
mutaciones del
p53

9p y 9q
Despues pueden
adquirir mutaciones
del p53

Conduce al CIS y
perdida del
cromosoma 9

Evulocionan a
invasion
CURSO CLINICO DEL
CANCER DE VEJIGA
Producen hematuria indolora acompañado de polaquiuria,
tenesmo y disuria
Pielonefritis o hidronefritis (cuando existe afectacion del
orificio ureteral)
El pronostico depende el grado histologico del tumor papilar

50% de los canceres se presentan con invasion a la muscular
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Patologia de Riñon

  • 1. Universidad Técnica de Machala Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud Escuela de Medicina Patología Humana Tema: Integrantes: Astudillo Martín Ayala Ingrid Cabanilla Alejandra Calozuma Paul Córdova Anya Delgado Diego Freire Jhonny Gonzales Alexandra Guerra Ángel Jiménez Julissa Juca Kerly Mendoza Genésis Morán Bryan Morocho Andrés El Riñón
  • 3. Angenesia renal No se desarrolla Incompatible con la vida se asocia con muchos trastornos congénitos (extremidades o pulmones) Pero la angenesia unilateral es una anomalía que es compatible con la vida si no hay alteraciones pero como consecuencia de una hipertrofia compensatoria puede llevar a una nefropatía crónica 
  • 4. HIPOPLASIA Renal Es el fracaso del desarrollo de los riñones a su tamaño normal No muestra cicatrización y tiene un numero menor de lóbulos renales seis o menos Si es bilateral da lugar a la IRC 
  • 5. Riñones ectópicos Están los riñones ubicados a niveles bajos en el borde de la pelvis o incluso a nivel de ella lo que va a llevar a una obstrucción al flujo urinario y a sufrir infecciones bacterianas 
  • 6. Riñones de hendidura Es la fusión de los polos superior e inferior tiene forma de herradura que pasa por delante de los grandes vasos. 
  • 7. DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA Es la persistencia del riñón de estructuras anormales (cartílago, mesénquima indiferenciado y túbulos colectores inmaduros)  Produce obtruccion ureteropelvica, agenesia ureteral o atresia y otras anomalías de las vías urinarias  Extirpación del riñón afectado 
  • 8. *
  • 9. NEFROPATIAS QUISTICAS • TRANSTORNOS HEREDITARIOS • ADQUIRIDOS • DESARROLLO 1.- FRECUENTES Y PLANTEAN PROBLEMAS DE DIAGNOSTICO 2.- ALGUNAS NEFROPATIAS POLIQUISTICAS CAUSAN NEFROPATIAS CRONICAS 3.- SE CONFUNDEN CON TUMORES MALIGNOS
  • 10. CLASIFICACION DE LOS QUISTES RENALES 1. DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA 2. NEFROPATIA POLIQUISTICA • E.P.AUTOSOMICA DOMINANTE(ADULTOS) • E.P.AUTOSOMICA RECESIVA (INFANCIA) 3. ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR • RIÑON ESPONJOSO MEDULAR • NEFRONOPTIS 4. ENFERMEDAD QUISTICA ADQUIRIDA(DIALISIS) 5. QUISTES RENALES LOCALIZADOS 6. QUISTES RENALES EN SINDROMES DE MALFORMACIONES HERDITARIAS 7. ENFERMEDAD GLOMERULOQUISTICA 8. QUISTES RENALES EXTRAPAREQUIMATOSOS
  • 11. NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINANTE ADULTOS MULTIPLES QUISTES EN AMBOS RIÑONES FINAL DESTRUYEN EL PARENQUIMA Y CAUSA INSUFICIENCIA RENAL TRANSPLANTE O DIALISIS
  • 12. MUTACION ALELOS GENES PKD AFECTAN INICIALMENTE A LAS NEFRONAS FUNCION RENAL CONSERVADA AFECTA 4 Y 5 DECADA DE VIDA MUTACIONES PKD1 85% CASOS(MORTAL) PKD2 15% CASOS
  • 13. GENETICA Y PATOGENIA GEN PKD1 proteína policistina1 codifica integral Localizado en células epiteliales tubulares que revisten las nefronas distal GEN PKD2 proteína integral de membrana policistina 2 Localizado en todos los segmentos de los túbulos renales y tejidos extrarrenales • Cada célula del riñón contiene un cilio primario no móvil • Se proyecta hacia la luz tubular y estos cilios vigilan el cambio de flujo del liquido • Los cilios pueden inducir el flujo de Ca+ que realizan la formación de quistes
  • 14. MORFOLOGIA  MACROSCOPICAMENTE= Aumento de tamaño bilateral, superficie externa parece estar formado por quistes desde 3 a 4 cm.  MICROSCOPICAMENTE= Nefronas funcionantes distantes quistes, los quistes están llenos de líquidos turbios rojo o marrón, los quistes aumentan hasta englobar los cálices
  • 15. CARACTERISTICAS CLINICAS  Son asintomáticos hasta que la insuficiencia renal anuncia la presencia de la enfermedad  Las hemorragias y dilatación de los quistes causan dolor  La excreción de coágulos de sangre causan cólico renal  Los riñones aumentan de tamaño y son evidentes a la palpación e inducen sensación de peso  Debuta con hematuria y proteinuria progresiva
  • 16. NEFROPATÍA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA DE LA INFANCIA Variantes: • • • • Perinatal Neonatal Del lactante Juvenil Fibrosis hepática congénita: fibrosis periportal y proliferación de conductillos biliares Etiología: mutación del gen PKHD1, codifica a fibrocistina Niños mayores desarrollan: hipertensión portal con esplenomegalia
  • 17. ENFERMEDADES QUÍSTICAS DE LA MEDULA RENAL Riñones en esponja medular Complicaciones: Calcificaciones Hematuria Cálculos Nefronoptisis y enfermedad quística medular de inicio en el adulto Variantes: Esporádica no familiar Nefronoptisis juvenil familiar Displasia renal-retiniana Etiología: mutación genes NPH1 NPH2 NPH3
  • 18. Enfermedad quística adquirida (asociada a diálisis) • • • • Frecuente en pacientes con diálisis prolongada. se muestran quistes corticales y medulares. A consecuencia de una obstrucción en los túbulos 0.5 – 2cm diámetro, liquido claro, revestidos por epitelio tubular hiperplasico o aplanado. • Contienen cristales de oxalato y calcio. • Asintomáticos. pueden sangrar hematuria complicación: carcinona de células renales.
  • 19. Quistes simples. • Normalmente corticales. • 1 -5 cm 10 cm • Translucidos, rodeados por membrana lisa, gris brillante, llenos de liquido claro. • La hemorragia interna puede causar distensión con dolor. Observables en radiografía • Radiografia: Contornos lisos, generalmente avasculares y generan señales mas a líquidos
  • 20. Obstrucción de vías urinarias (uropatia obstructiva) • Mayor sucebtibilidad a la infeccion y calculos, • Atrofia renal permanente en forma de hidronefrosis o uropatía obstructiva. • Puede ser brusca o insidiosa, parcial o completa • En cualquier nivel de las vías urinarias. • Por lesiones intrínsecas o extrínsecas.
  • 22. Características clínicas. • Obstrucción aguda provoca dolor por distensión del sistema colector o de la capsula. • Hidronefrosis unilateral parcial o completa puede mantenerse silente por mucho tiempo. • En obstrucción bilateral parcial presenta: Incapacidad para concentrar la orina poliuria nicturia • Obstrucción bilateral completa: Oliguria y anuria, incompatible con la supervivencia.
  • 24.      Unilaterales Se forman en los cálices, pelvis renal y vejiga 2-3 mm de diámetro Silentes en el interior de la pelvis renal (hematuria) Los mas pequeños obstruyen uréteres, y producen cólicos.
  • 25.     CALCULOS DE CALCIO: oxalato cálcico y fosfato cálcico. Asociados a hipercalcemia e hipercalciuria o idiopática. CALCULOS DE FOSFATO AMÓNICO MAGNÉSICO: Infecciones Bacterianas, la orina alcalina precipita sales de fosfato amónico magnésico. Son grandes y obstruyen riñón, uréter, vejiga. CALCULOS DE ÁCIDO ÚRICO: Gota, Leucemia. Orina con ph menos de 5,5. CALCULOS DE CISTINA: defectos geneticos de la reabsorcion renal de aminoácidos (cistina)
  • 26.  TUMORES BENIGNOS ADENOMA PAPILAR RENAL  Tumores pequeños menos de 0,5 cm. Bien delimitado, se origina del epitelio tubular. Están en la corteza. Nódulos separados bien definidos de color amarillo grisáceo pálido. Las células son cúbicos con núcleos centrales pequeños y regulares, citoplasma escaso y sin atipias.
  • 27.    Compuestos por diferentes porciones de musculo liso, vasos sanguíneos, y grasa. Esclerosis tuberosa 25-50% Su importancia clínica es la tendencia a la hemorragia espontanea.
  • 28.     Son tumores compuestos por células de amplio citoplasma eosinofilas. Macroscópicamente son tumores bien delimitados, no encapsulados, de color marrón claro. Células eosinofilas con numerosas mitocondrias. Tamaño de hasta 12 cm.
  • 30. CARCINOMA DE CELULAS RENALES (Adenocarcinoma Renal) • Factores de Riesgo: – Tabaco. – Obesidad ♀. – HTA. – Tto. Con estrógenos no neutralizados. – Exposición a asbesto, metales pesados.
  • 31. CARCINOMA DE CELULAS RENALES (Adenocarcinoma Renal)
  • 33. • Sd. De von Hippel – Lindau: hemangioblastomas en cerebelo y retina, quistes renales y CCR. • Carcinoma hereditario de células claras: • Carcinoma papilar hereditario: tumores bilaterales múltiples papilares.
  • 34. Clasificación del CCR: • • • • Carcinoma de células claras. Carcinoma papilar. Carcinoma renal cromófobo. Carcinoma de los conductos colectores.
  • 35. Carcinoma de Células Claras • • • • • 70-80 % de Ca renales. Citoplasma claro o granular (no papilares). En cromosoma 3 (VHL). Gen HVL actúa como supresor tumoral. Célula diana: factor-1 inductor de hipoxia.
  • 37. Carcinoma Papilar • 70-80% de Ca renales. • No se asocia a deleción de 3p. • Forma esporádica (1,PRCC) y familiar (7,MET). • MET: receptor tirosin cinasa de FCH.
  • 39. Carcinoma Renal Cromófobo • 5% de Ca renales. • Células de membrana prominente y citoplasma eosinófilo pálido. Con halo perinuclear. • Crece de células intercalares de conductos colectores. • Parecido a oncocitoma benigno.
  • 41. Carcinoma de Conductos Colectores (Conductos de Bellini) • 1% de neoplasias epiteliales renales. • Origen: células de conductos colectores. • Característica: Nidos de células malignas inmersas en estroma fibrótica.
  • 43. MORFOLOGÍA • Neoplasias de células claras: – En epitelio tubular proximal. – Masas esféricas amarillo-grisáceas, blancogrisáceas, hemorrágicas. • Tumores papilares: – Túbulo contorneado distal. – Hemorrágicos. – Quísticos. – Invade vena renal.
  • 44. MORFOLOGÍA • Carcinoma de células claras: – Crecimiento trabecular o tubular. – Células redondas con abundante citoplasma. – Irrigado por finas ramificaciones. • Carcinoma papilar: – Células cúbica o columnares bajas. – Suele haber células intersticiales espumosas. – Muy vascularizada.
  • 45. MORFOLOGÍA • Carcinoma renal cromófobo: – Células eosinofílicas pálidas. – Halo perinuclear. – Grupos de masas sólidas. • Carcinoma de conductos colectores: – Conductos irregulares de aspecto de tachuela.
  • 46. • 5 – 10 - tumores renales primarios • Evidentes en corto tiempo • en el flanco Sintomatología: Hidronefritis – dolor en el flanco • Tumores uroteliales  multiples afectan: Características histológicas. o focos con atipia en urotelio o Macroscópicamente normales ↑ incidencia: nefropatías por analgésicos –balcanes
  • 49. Uréteres: trayecto retroperitoneal. • Tumores o fibrosis retroperitoneal obstrucción • Daños en cirugías por localización (arterias uterinas) Estrechamientos: • unión útero pélvica • Entrada a la vejiga • Cruce con vasos iliacos Trayecto oblicuo sirve como esfínter  Defectos en los esfínteres (reflujo vesiculoureteral) Vejiga – aparato genital femenino  + diseminación ↨
  • 52.  Se asocian casi invariablemente a una pelvis renal doble totalmente diferenciada o a un desarrollo anómalo con un riñón grande que tiene una pelvis parcialmente bífida que termina en uréteres independientes.  Normalmente se unen dentro de la pared vesical y drenan atravez de un único orificio ureteral.  Son unilaterales  Carece de significado clínico.
  • 53.          Es un trastorno congénito Da lugar a una hidronefrosis. Se presenta en lactante, niños y es mas frecuente en varones. Es bilateral en el 20% de los casos . Se asocia a otras malformaciones congénitas. En los adultos la UUP es mas frecuente en mujeres y en la mujeres suele ser unilateral. Este problema se ha atribuido a una anomalía de la organización de los haces de musculo liso en la UUP. Deposito excesivo de estroma colágeno entre las haces de musculo liso. Compresión congénita de uno de los vasos renales.
  • 54.  Excrecencias saculares de la pared ureteral  Son lesiones poco frecuentes y habitualmente asintomáticas.  Se detectan en estudio radiológico.  Aparecen como defectos congénitos o adquiridos.  Son importantes por que permite la estasis de la orina e infecciones secundarias.  Puede verse dilatación (hidroureter), elongación y tortuosidad de los uréteres con anomalías congénitas o como defectos adquiridos.
  • 55. INFLAMACION - URETERITIS MORFOLOGIA:  La acumulación o agregación de linfocitos formando centro germinales de la región subepitelial puede causar una pequeña elevación de la mucosa y producir una superficie mucosa granular fina (URETERITIS FOLICULAR). 8 y 10 pulgadas (20 y 26 cm)  En otros casos, la mucosa puede verse salpicada por finos quistes de diámetro variable entre 1 y 5 mm recubiertos por urotelio aplanado (URETERITIS QUISTICA).
  • 56.  Son de origen mesenquimatosos en general EL POLIPO FIBROEPITELIAL  Es una lesión tumoral que se presenta macroscópicamente como una pequeña masa que se proyecta ala luz a menudo en niños.  Es mas frecuente en uréteres, puede aparecer en vejiga , pelvis renal y uretra.
  • 57.  Se parecen a los originados en la pelvis renal, cálices y vejiga.  La mayoría son carcinomas uroteliales.  Son mas frecuentes durante la sexta y séptima década de la vida ,  Causan obstrucción de la luz ureteral.
  • 58. En estos casos lo significativo no es la dilatación sino la afección consiguiente de los riñones.
  • 59. LA OBSTRUCCION UNILATERAL ES CONSECUENCIA DE CAUSAS PROXIMALES LA OBSTRUCCION BILATERAL SE RELACIONA CON CAUSAS DFISTALES COMO LA HIPERPLASIA NODULAR DE LA PROSTATA. Fibrosis retroperitoneal esclerosante - causa poco frecuente de estrechamiento u obstrucción.
  • 61. Se caracteriza clínicamente por: Dolor suprapubico intermitente Polaquiuria Necesidad imperiosa Hematuria No infección bacteriana Hemorragias puntiformes
  • 64. Tumores Uroteliales Neoplasia Urotelial no invasiva Tumores papilares no invasivos Carcinoma urotelial plano no invasivo Neoplasia urotelial invasiva Invasión de lamina propia Invasión de la muscular propia
  • 65. Tumores de la Vejiga Urinaria Tumores uroteliales (transicionales) Papiloma exocítico Papiloma invertido Neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno Cánceres uroteliales papilares de bano y alto grado Carcinoma in situ (Cis, o carcinoma urotelial plano no invasivo) Carcinoma mixto Adenocarcinoma Carcinoma microcítico Sarcomas
  • 66. MORFOLOGIA PATRÓN MORFOLÓGICO Varia / forma Papilar Nodular o plana LESIONES PAPILARES • • • Exorecencias rojas elevadas Tamaño variable (1 – 5 cm) Surgen de las paredes laterales o posterior (base de la vejiga) PAPILOMAS: - Pacientes Jóvenes - Papiloma Exofitico Papilomas aislados como estructuras pequeñas delicadas unidas supef a la mucosa por un Tallo, Constituido por tejido fibrovascular laxo cubierto por epitelio (urotelio normal) - Papiloma Invertido Lesiones benignas Curan mediante resección Cordones anastomosados entre si Constituido por urotelio anodino extiende (lamina propia) se
  • 67. MORFOLOGIA Neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno Carcinomas Papilares Uroteliales de bajo grado Carcinomas Papilares Uroteliales de alto grado • Urotelio Mas grueso • Aumento del tamaño difuso del núcleo • No se asocian a invasión • Células Mantienen polaridad • Indicios mínimos de atipia nuclear • Células (uniones imperfectas) • Núcleos hipercromaticos grandes • Anaplasia • Perdida de polaridad • Mayor invasión (capa muscular)
  • 68. MORFOLOGIA Los tumores agresivos (no solo se extienden a la pared vesical) Algunos producen comunicaciones fistulosas Vagina o el recto Metastatizan (Ganglios Linfático Regionales) Diseminación hematógena (hígado, pulmón y medula ósea) Mas avanzados - Próstata - Vesícula seminales - Uréteres - Retroperitoneo
  • 69. MORFOLOGIA CARCINOMA IN SITU (Carcinoma Uroterial plano) Células malignas (urotelio plano) Diseminación pagetoide CANCER UROTELIAL INVASIVO La extensión de la diseminación en el momento del diagnostico inicial es el factor mas importante que condiciona la evolución Macroscópicamente • • • • Área de enrojecimiento, granularidad o engrosamiento de la mucosa Es multifocal Afecta mayor parte la superficie de la vejiga y extenderse hacia los uréteres y uretra Invadir la muscular
  • 70. OTROS TUMORES EPITELIALES CARCINOMAS EPIDERMOIDES PUROS Representan del 3-7% de canceres en EE.UU y son asociados a irritacion e infeccion Cronica de la vejiga Mas frecuentes Carcinomas uroteliales mixtos con áreas de carcinomas epidermoides Su grado diferenciacion varia Invasivos fungoides ulcerados
  • 71. ADENOCARCINOMA Son raros e histológicamente parecidos a los del aparato digestivo Se originan sobre restos de uraco o Se asocian a una metaplasia intestinal extensa
  • 72. CARCINOMAS MICROCÍTICOS Son indistinguibles de los carcinomas microciticos del pulmon Surgen asociados a carcinoma urotelial, epidermoide o adenocarcinoma Profundida de la invasion Ta Estadificacion patologica T del carcinoma de vejiga AJCC/UICC No invasivo, papilar Tis Carcinoma in situ T1 Invasion lamina propia T2 Invasion muscular propia T3a Invasion extravesical microscopica T3b Invasion extravesical macroscopicamente evidente T4 Invasion de estructuras adyacentes
  • 73. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA Consumo de cigarrillo (50-80%) Exposicion industrial a arilaminas Infecciones por schistosoma haematobium Analgesicos a largo plazo Exposicion a largo plazo a ciclosfosfamida Exposcion a radiacion
  • 74. MODELO DE CARCINOGENIA DE VEGIJA Dos vias: Dan origen a tumores papilares superficales Inicia por delecciones en genes supresores tumorales Iniciada por mutaciones del p53 9p y 9q Despues pueden adquirir mutaciones del p53 Conduce al CIS y perdida del cromosoma 9 Evulocionan a invasion
  • 75. CURSO CLINICO DEL CANCER DE VEJIGA Producen hematuria indolora acompañado de polaquiuria, tenesmo y disuria Pielonefritis o hidronefritis (cuando existe afectacion del orificio ureteral) El pronostico depende el grado histologico del tumor papilar 50% de los canceres se presentan con invasion a la muscular