El documento describe los principales mecanismos de acción y funciones de los eicosanoides, óxido nítrico y fármacos relacionados. Específicamente, detalla las vías metabólicas de los eicosanoides como las prostaglandinas y leucotrienos, y sus efectos en procesos como la inflamación. También explica cómo el óxido nítrico se sintetiza y funciona como un importante regulador cardiovascular y neurológico. Por último, resume el uso de fármacos como inhibidores de la fosfodiesterasa
Este documento describe los procesos metabólicos de los carbohidratos, incluida la glucólisis, el ciclo del ácido cítrico, la fosforilación oxidativa y la neoglucogénesis. Explica cómo la oxidación de la glucosa en estas vías metabólicas produce energía en la forma de ATP a través de la transferencia de electrones y bombeo de protones. También cubre los mecanismos de regulación de estos procesos y la importancia de mantener niveles adecuados de glucosa en la sangre.
El documento explica las diferencias entre glándulas endocrinas y exocrinas, y describe la estructura y funciones de la hipófisis, hipotálamo, adenohipófisis y neurohipófisis. También detalla las células de los túbulos seminíferos, las células de Leydig y el control hormonal de los testículos, con énfasis en la testosterona.
Diapositivas Bioquimica III segmento, EicosanoidesMijail JN
Este documento describe los eicosanoides, compuestos derivados de ácidos grasos que actúan como mediadores locales en procesas fisiológicos. Los eicosanoides incluyen prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, los cuales se producen a partir del ácido araquidónico y están involucrados en procesos como la inflamación, la fiebre y el dolor. El documento también explica las rutas metabólicas y las enzimas clave implicadas en la síntesis de estos compuestos.
El documento describe los principales genes y proteínas que regulan el ciclo celular, incluyendo las ciclinas y quinasas dependientes de ciclinas (Cdks) que controlan la progresión a través de las diferentes fases. Las ciclinas se sintetizan y degradan de forma específica en cada fase, formando complejos con las Cdks que fosforilan otras proteínas clave. La actividad precisa de estos complejos está regulada a través de mecanismos como la fosforilación, degradación de ciclinas, y
El documento resume las propiedades y mecanismos de acción de las citocinas. Describe los diferentes tipos de receptores de citocinas y las vías de señalización que usan, como la vía JAK-STAT. Explica el papel de citocinas como el TNF-α, IL-1, IL-12 e interferones en la inflamación y la respuesta inmune.
El documento describe brevemente la respuesta inmune innata y adaptativa a la infección. Explica que la inmunidad innata es la primera línea de defensa e incluye barreras físicas, moléculas como el complemento y células como los macrófagos y células dendríticas. Luego, la inmunidad adaptativa es más lenta pero específica para el antígeno, involucra linfocitos T y B, y genera memoria inmunológica. Finalmente, resume los pasos de la activación de los linfocitos T
Este documento presenta información sobre los mediadores de la inflamación. En menos de 3 oraciones:
Los mediadores de la inflamación se generan a partir de células o plasma y incluyen histamina, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas y especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Diferentes tipos celulares como mastocitos, plaquetas, neutrófilos y monocitos producen estos mediadores, los cuales ejercen diversos efectos como la dilatación vascular, aumento de permeabilidad y quimiot
El documento resume el sistema de coagulación, incluyendo la hemostasia secundaria, los componentes como plaquetas y factores de coagulación, y los mecanismos como la cascada de coagulación. También describe la regulación de la hemostasia a través de sistemas anticoagulantes como la antitrombina III y la proteína C, y la evaluación por laboratorio incluyendo pruebas como el tiempo de sangrado, recuento de plaquetas, y tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada.
Este documento describe los procesos metabólicos de los carbohidratos, incluida la glucólisis, el ciclo del ácido cítrico, la fosforilación oxidativa y la neoglucogénesis. Explica cómo la oxidación de la glucosa en estas vías metabólicas produce energía en la forma de ATP a través de la transferencia de electrones y bombeo de protones. También cubre los mecanismos de regulación de estos procesos y la importancia de mantener niveles adecuados de glucosa en la sangre.
El documento explica las diferencias entre glándulas endocrinas y exocrinas, y describe la estructura y funciones de la hipófisis, hipotálamo, adenohipófisis y neurohipófisis. También detalla las células de los túbulos seminíferos, las células de Leydig y el control hormonal de los testículos, con énfasis en la testosterona.
Diapositivas Bioquimica III segmento, EicosanoidesMijail JN
Este documento describe los eicosanoides, compuestos derivados de ácidos grasos que actúan como mediadores locales en procesas fisiológicos. Los eicosanoides incluyen prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, los cuales se producen a partir del ácido araquidónico y están involucrados en procesos como la inflamación, la fiebre y el dolor. El documento también explica las rutas metabólicas y las enzimas clave implicadas en la síntesis de estos compuestos.
El documento describe los principales genes y proteínas que regulan el ciclo celular, incluyendo las ciclinas y quinasas dependientes de ciclinas (Cdks) que controlan la progresión a través de las diferentes fases. Las ciclinas se sintetizan y degradan de forma específica en cada fase, formando complejos con las Cdks que fosforilan otras proteínas clave. La actividad precisa de estos complejos está regulada a través de mecanismos como la fosforilación, degradación de ciclinas, y
El documento resume las propiedades y mecanismos de acción de las citocinas. Describe los diferentes tipos de receptores de citocinas y las vías de señalización que usan, como la vía JAK-STAT. Explica el papel de citocinas como el TNF-α, IL-1, IL-12 e interferones en la inflamación y la respuesta inmune.
El documento describe brevemente la respuesta inmune innata y adaptativa a la infección. Explica que la inmunidad innata es la primera línea de defensa e incluye barreras físicas, moléculas como el complemento y células como los macrófagos y células dendríticas. Luego, la inmunidad adaptativa es más lenta pero específica para el antígeno, involucra linfocitos T y B, y genera memoria inmunológica. Finalmente, resume los pasos de la activación de los linfocitos T
Este documento presenta información sobre los mediadores de la inflamación. En menos de 3 oraciones:
Los mediadores de la inflamación se generan a partir de células o plasma y incluyen histamina, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas y especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Diferentes tipos celulares como mastocitos, plaquetas, neutrófilos y monocitos producen estos mediadores, los cuales ejercen diversos efectos como la dilatación vascular, aumento de permeabilidad y quimiot
El documento resume el sistema de coagulación, incluyendo la hemostasia secundaria, los componentes como plaquetas y factores de coagulación, y los mecanismos como la cascada de coagulación. También describe la regulación de la hemostasia a través de sistemas anticoagulantes como la antitrombina III y la proteína C, y la evaluación por laboratorio incluyendo pruebas como el tiempo de sangrado, recuento de plaquetas, y tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada.
La aterogénesis consiste en el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en la túnica intima de las arterias. Este proceso involucra la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, la activación de las células endoteliales y la acumulación de lípidos en la pared vascular por macrófagos. Esto eventualmente conduce a la formación de placas de ateroma que pueden obstruir las arterias.
Este documento describe los tres tipos principales de leucocitos (granulocitos, monocitos y linfocitos), sus funciones de defensa, y los órganos donde se producen como la médula ósea y el bazo. Explica el proceso de hematopoyesis donde se forman las células sanguíneas a partir de células madre en la médula ósea y otros órganos.
Este documento trata sobre el metabolismo de lípidos. Los lípidos son biomoléculas orgánicas formadas por carbono e hidrógeno que cumplen funciones estructurales y de almacenamiento de energía. Existen diferentes tipos de lípidos que se clasifican por su estructura y capacidad de hidrólisis. Las principales lipoproteínas son quilomicrones, VLDL, LDL, e HDL, las cuales transportan lípidos en la sangre y juegan un papel importante en el metabolismo de lípidos y el desarrollo de
La inflamación es la reacción inicial de la inmunidad innata que se caracteriza por dolor, enrojecimiento, calor y hinchazón. Este proceso inflamatorio se divide en 5 etapas: 1) interacción inicial donde los leucocitos se aproximan al endotelio, 2) rodamiento de los leucocitos sobre el endotelio mediado por selectinas, 3) adhesión más fuerte mediada por moléculas de adhesión como integrinas, 4) diapedesis donde los leucocitos migran a través del endotelio, y 5) quimiotaxis
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
Este documento describe los procesos de fagocitosis y citotoxicidad de las células NK. La fagocitosis involucra quimiotaxis, reconocimiento, opsonización e ingestión de patógenos, seguido de mecanismos destructivos oxígeno-dependientes e independientes en el fagosoma. Las células NK ejercen citotoxicidad contra células tumorales o infectadas mediante perforinas, granzimas y citoquinas.
El documento describe el PAI-1 (Factor de Inhibición Tipo 1 de los Activadores de Plasminogeno), el principal inhibidor del tPA y la uKA, los principales activadores del plasminogeno. El PAI-1 se secreta principalmente por las células endoteliales y el adipocito y regula la fibrinólisis. La deficiencia de PAI-1 se relaciona con una diátesis hemorrágica. Los fármacos antifibrinolíticos, como la aprotina y el ácido tranexámico, inhiben el PAI
El documento proporciona información sobre el proceso de inflamación. En resumen: 1) La inflamación es la respuesta de los tejidos a una agresión y implica la participación de células, citoquinas y otros componentes; 2) Los signos clásicos de la inflamación incluyen dolor, enrojecimiento, hinchazón y pérdida de función; 3) El proceso de inflamación implica la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular para facilitar el paso de células y moléculas a los tejidos.
PANCREAS ENDOCRINO INSULINA GLUCAGON Y DIABETES MELLITUSChristian Sanchez
El documento resume la fisiología endocrina del páncreas, incluyendo la insulina, el glucagón y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas produce insulina y glucagón, las cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
La hemostasia implica varios mecanismos para prevenir la pérdida de sangre, incluyendo el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación sanguínea. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a zonas dañadas y liberar factores que forman el tapón plaquetario inicial. La coagulación convierte la protrombina en trombina para segmentar el fibrinógeno en fibrina e integrar el tapón. Defectos en los factores de coagulación pueden causar trastornos
El hematopoyesis es el proceso dinámico por el cual las células madre hematopoyéticas en la médula ósea producen y mantienen de forma constante las células sanguíneas a través de la maduración celular. Este proceso requiere la interacción de las células madre con el microambiente de la médula ósea, incluyendo células del estroma y factores de crecimiento, para regular la producción y diferenciación de eritrocitos, plaquetas, granulocitos y linfocitos a través de la eritro
Los eicosanoides son compuestos derivados de ácidos grasos poliinsaturados de 20 átomos de carbono como el ácido araquidónico. Se clasifican según las enzimas que intervienen en su síntesis, siendo las prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos productos de la ciclooxigenasa, mientras que los leucotrienos y lipoxinas son productos de la lipoxigenasa. Tienen amplias actividades biológicas como la inflamación y la contracción del músculo liso, actuando como
Este documento resume las principales características de las neoplasias linfoides. Describe las diferencias entre leucemias y linfomas, y clasifica las neoplasias linfoides en cinco categorías según la célula de origen. También explica los patrones de diseminación y alojamiento de las células linfoides neoplásicas, así como los factores moleculares involucrados.
1. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la leucemia más común en niños y se caracteriza por la proliferación anormal de linfoblastos.
2. La leucemia mieloide aguda (LMA) es más común en adultos mayores y involucra la proliferación de mieloblastos anormales.
3. La leucemia linfocítica crónica (LLC) es la leucemia más frecuente en adultos mayores de 50 años y se caracteriza por la acumulación de linfocitos B
El sistema del complemento está compuesto de proteínas y glucoproteínas sintetizadas principalmente en hepatocitos y macrófagos. Está formado por unos 30 componentes designados con números y letras que interactúan en tres vías de activación: la vía clásica, la alternativa y la de las lectinas. La activación termina en la formación del complejo de ataque de membrana que media la lisis celular. La regulación del sistema del complemento incluye inhibidores y reguladores que controlan su activación para evitar daños a células propias.
1) El hierro participa en numerosas proteínas como la hemoglobina y la mioglobina, y desempeña un papel clave en el transporte de oxígeno y la generación de energía. 2) El hierro se absorbe en el intestino delgado y se transporta unido a la transferrina en la sangre antes de almacenarse unido a la ferritina en los tejidos. 3) Trastornos como la deficiencia o el exceso de hierro afectan su metabolismo y pueden causar anemias u otros daños a los órganos.
Este documento resume los principales mecanismos de la hemostasia, incluyendo la hemostasia primaria y secundaria. Describe los inhibidores fisiológicos de la coagulación como la antitrombina, la proteína C y la proteína S. También cubre los trastornos de la hemostasia como déficits de estos factores, así como inhibidores adquiridos como el inhibidor lúpico.
El documento presenta información sobre síndromes linfoproliferativos. Define adenopatía, proceso linfoproliferativo, linfoma y leucemias linfáticas. Explica la relación entre estos procesos y describe los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, señalando sus características principales. Finalmente, analiza el caso clínico de una paciente con sospecha de linfoma.
El documento proporciona información general sobre la insulina. Resume que la insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se secreta en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre. La insulina activa el transporte de glucosa a las células para reducir los niveles de glucosa en la sangre y estimula el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y la conversión de glucosa en grasas en los tejidos adiposos.
Las células madres pluripotentes de la médula ósea dan origen a todas las líneas celulares del sistema inmunitario. El desarrollo y regulación de estas líneas celulares implica la expresión de marcadores específicos CD y la respuesta a citoquinas. Las células B y T se desarrollan en la médula ósea y timo respectivamente, mientras que los órganos linfoides secundarios como el bazo y los nodos linfáticos son donde ocurre la activación de células T y B.
El documento describe la síntesis y efectos de las prostaglandinas y otros eicosanoides. El ácido araquidónico liberado de los fosfolipidos de la membrana celular es el precursor de las prostaglandinas. Las enzimas ciclooxigenasas sintetizan prostaglandinas como PGE2, PGD2 y PGF2α. Estas prostaglandinas regulan procesos como la inflamación, la contracción uterina y la agregación plaquetaria. Los AINES como la aspirina actúan inhibiendo las ciclooxigenasas para producir
Las prostaglandinas son mediadores biológicos derivados de ácidos grasos esenciales que se sintetizan por tres vías y actúan en diversos procesos fisiológicos y patológicos. Se sintetizan principalmente por las vías de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. La ciclooxigenasa existe en dos isoformas, COX-1 constitutiva y COX-2 inducible. Las prostaglandinas ejercen efectos a través de receptores específicos y cumplen funciones en los
La aterogénesis consiste en el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en la túnica intima de las arterias. Este proceso involucra la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, la activación de las células endoteliales y la acumulación de lípidos en la pared vascular por macrófagos. Esto eventualmente conduce a la formación de placas de ateroma que pueden obstruir las arterias.
Este documento describe los tres tipos principales de leucocitos (granulocitos, monocitos y linfocitos), sus funciones de defensa, y los órganos donde se producen como la médula ósea y el bazo. Explica el proceso de hematopoyesis donde se forman las células sanguíneas a partir de células madre en la médula ósea y otros órganos.
Este documento trata sobre el metabolismo de lípidos. Los lípidos son biomoléculas orgánicas formadas por carbono e hidrógeno que cumplen funciones estructurales y de almacenamiento de energía. Existen diferentes tipos de lípidos que se clasifican por su estructura y capacidad de hidrólisis. Las principales lipoproteínas son quilomicrones, VLDL, LDL, e HDL, las cuales transportan lípidos en la sangre y juegan un papel importante en el metabolismo de lípidos y el desarrollo de
La inflamación es la reacción inicial de la inmunidad innata que se caracteriza por dolor, enrojecimiento, calor y hinchazón. Este proceso inflamatorio se divide en 5 etapas: 1) interacción inicial donde los leucocitos se aproximan al endotelio, 2) rodamiento de los leucocitos sobre el endotelio mediado por selectinas, 3) adhesión más fuerte mediada por moléculas de adhesión como integrinas, 4) diapedesis donde los leucocitos migran a través del endotelio, y 5) quimiotaxis
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
Este documento describe los procesos de fagocitosis y citotoxicidad de las células NK. La fagocitosis involucra quimiotaxis, reconocimiento, opsonización e ingestión de patógenos, seguido de mecanismos destructivos oxígeno-dependientes e independientes en el fagosoma. Las células NK ejercen citotoxicidad contra células tumorales o infectadas mediante perforinas, granzimas y citoquinas.
El documento describe el PAI-1 (Factor de Inhibición Tipo 1 de los Activadores de Plasminogeno), el principal inhibidor del tPA y la uKA, los principales activadores del plasminogeno. El PAI-1 se secreta principalmente por las células endoteliales y el adipocito y regula la fibrinólisis. La deficiencia de PAI-1 se relaciona con una diátesis hemorrágica. Los fármacos antifibrinolíticos, como la aprotina y el ácido tranexámico, inhiben el PAI
El documento proporciona información sobre el proceso de inflamación. En resumen: 1) La inflamación es la respuesta de los tejidos a una agresión y implica la participación de células, citoquinas y otros componentes; 2) Los signos clásicos de la inflamación incluyen dolor, enrojecimiento, hinchazón y pérdida de función; 3) El proceso de inflamación implica la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular para facilitar el paso de células y moléculas a los tejidos.
PANCREAS ENDOCRINO INSULINA GLUCAGON Y DIABETES MELLITUSChristian Sanchez
El documento resume la fisiología endocrina del páncreas, incluyendo la insulina, el glucagón y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas produce insulina y glucagón, las cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
La hemostasia implica varios mecanismos para prevenir la pérdida de sangre, incluyendo el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación sanguínea. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a zonas dañadas y liberar factores que forman el tapón plaquetario inicial. La coagulación convierte la protrombina en trombina para segmentar el fibrinógeno en fibrina e integrar el tapón. Defectos en los factores de coagulación pueden causar trastornos
El hematopoyesis es el proceso dinámico por el cual las células madre hematopoyéticas en la médula ósea producen y mantienen de forma constante las células sanguíneas a través de la maduración celular. Este proceso requiere la interacción de las células madre con el microambiente de la médula ósea, incluyendo células del estroma y factores de crecimiento, para regular la producción y diferenciación de eritrocitos, plaquetas, granulocitos y linfocitos a través de la eritro
Los eicosanoides son compuestos derivados de ácidos grasos poliinsaturados de 20 átomos de carbono como el ácido araquidónico. Se clasifican según las enzimas que intervienen en su síntesis, siendo las prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos productos de la ciclooxigenasa, mientras que los leucotrienos y lipoxinas son productos de la lipoxigenasa. Tienen amplias actividades biológicas como la inflamación y la contracción del músculo liso, actuando como
Este documento resume las principales características de las neoplasias linfoides. Describe las diferencias entre leucemias y linfomas, y clasifica las neoplasias linfoides en cinco categorías según la célula de origen. También explica los patrones de diseminación y alojamiento de las células linfoides neoplásicas, así como los factores moleculares involucrados.
1. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la leucemia más común en niños y se caracteriza por la proliferación anormal de linfoblastos.
2. La leucemia mieloide aguda (LMA) es más común en adultos mayores y involucra la proliferación de mieloblastos anormales.
3. La leucemia linfocítica crónica (LLC) es la leucemia más frecuente en adultos mayores de 50 años y se caracteriza por la acumulación de linfocitos B
El sistema del complemento está compuesto de proteínas y glucoproteínas sintetizadas principalmente en hepatocitos y macrófagos. Está formado por unos 30 componentes designados con números y letras que interactúan en tres vías de activación: la vía clásica, la alternativa y la de las lectinas. La activación termina en la formación del complejo de ataque de membrana que media la lisis celular. La regulación del sistema del complemento incluye inhibidores y reguladores que controlan su activación para evitar daños a células propias.
1) El hierro participa en numerosas proteínas como la hemoglobina y la mioglobina, y desempeña un papel clave en el transporte de oxígeno y la generación de energía. 2) El hierro se absorbe en el intestino delgado y se transporta unido a la transferrina en la sangre antes de almacenarse unido a la ferritina en los tejidos. 3) Trastornos como la deficiencia o el exceso de hierro afectan su metabolismo y pueden causar anemias u otros daños a los órganos.
Este documento resume los principales mecanismos de la hemostasia, incluyendo la hemostasia primaria y secundaria. Describe los inhibidores fisiológicos de la coagulación como la antitrombina, la proteína C y la proteína S. También cubre los trastornos de la hemostasia como déficits de estos factores, así como inhibidores adquiridos como el inhibidor lúpico.
El documento presenta información sobre síndromes linfoproliferativos. Define adenopatía, proceso linfoproliferativo, linfoma y leucemias linfáticas. Explica la relación entre estos procesos y describe los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, señalando sus características principales. Finalmente, analiza el caso clínico de una paciente con sospecha de linfoma.
El documento proporciona información general sobre la insulina. Resume que la insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se secreta en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre. La insulina activa el transporte de glucosa a las células para reducir los niveles de glucosa en la sangre y estimula el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y la conversión de glucosa en grasas en los tejidos adiposos.
Las células madres pluripotentes de la médula ósea dan origen a todas las líneas celulares del sistema inmunitario. El desarrollo y regulación de estas líneas celulares implica la expresión de marcadores específicos CD y la respuesta a citoquinas. Las células B y T se desarrollan en la médula ósea y timo respectivamente, mientras que los órganos linfoides secundarios como el bazo y los nodos linfáticos son donde ocurre la activación de células T y B.
El documento describe la síntesis y efectos de las prostaglandinas y otros eicosanoides. El ácido araquidónico liberado de los fosfolipidos de la membrana celular es el precursor de las prostaglandinas. Las enzimas ciclooxigenasas sintetizan prostaglandinas como PGE2, PGD2 y PGF2α. Estas prostaglandinas regulan procesos como la inflamación, la contracción uterina y la agregación plaquetaria. Los AINES como la aspirina actúan inhibiendo las ciclooxigenasas para producir
Las prostaglandinas son mediadores biológicos derivados de ácidos grasos esenciales que se sintetizan por tres vías y actúan en diversos procesos fisiológicos y patológicos. Se sintetizan principalmente por las vías de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. La ciclooxigenasa existe en dos isoformas, COX-1 constitutiva y COX-2 inducible. Las prostaglandinas ejercen efectos a través de receptores específicos y cumplen funciones en los
El documento describe las propiedades anticoagulantes y barrera del endotelio vascular, así como su papel en la respuesta inflamatoria y migración de neutrófilos. También describe varios factores reguladores del tono vascular como el óxido nítrico, la prostaciclina y las endotelinas, así como su papel en la homeostasis y durante estados de estrés como lesiones o infecciones.
Mediadores quimicos de la inflamacion.
Toda la informacion aqui sintetizada puede ser estudiada a mayor profundida con el libro, Patologia estructural y funcional, Robbins.Cotran. novena edicion.
Este documento describe los eicosanoides, productos derivados del ácido araquidónico. Explica que existen cuatro vías metabólicas principales (ciclooxigenasa, lipooxigenasa, epoxigenasa y dehidrogenasa) que transforman el ácido araquidónico en compuestos como prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. También describe los efectos fisiológicos y terapéuticos de estos compuestos, incluyendo su papel en la inflamación, la reproducción y el sistema cardiovascular.
El documento describe los diferentes tipos de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), su mecanismo de acción, y sus funciones fisiológicas y fisiopatológicas. Los AINES inhiben la enzima ciclooxigenasa, bloqueando la síntesis de prostaglandinas y aliviando la inflamación, dolor y fiebre. Se clasifican en salicilatos, paraminofenoles, derivados del ácido acético, pirazólicos, propiónicos y enólicos. Cumplen un papel importante regulando func
Este documento describe los principales mediadores químicos o autacoides, incluyendo la histamina, los eicosanoides, la serotonina, los péptidos como la bradicinina y la angiotensina II, y las citoquinas. Explica la síntesis, acciones y receptores de estos mediadores, así como sus aplicaciones terapéuticas en procesos fisiológicos y patológicos. También describe los antagonistas de los receptores H1 y H2 de la histamina, así como los agonistas e inhibidores de
1) El documento describe las características del sistema nervioso simpático y parasimpático, incluyendo la síntesis, almacenamiento y liberación de los neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos.
2) También explica los mecanismos de acción y usos terapéuticos de fármacos como la adrenalina, propanolol, acetilcolina y atropina.
3) Finalmente, resume los efectos y mecanismo de acción de anestésicos locales como el halotano.
1) El documento describe las características del sistema nervioso simpático y parasimpático, incluyendo la síntesis, almacenamiento y liberación de los neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos.
2) También explica los mecanismos de acción y usos terapéuticos de fármacos como la adrenalina, propanolol, acetilcolina y atropina.
3) Finalmente, resume las propiedades y efectos de anestésicos locales como el halotano.
Farmacos simpaticomimeticos o adrenergicosVilla Lulu
1) Los fármacos simpaticomiméticos imitan los efectos del sistema nervioso simpático y prototipos incluyen las catecolaminas como la adrenalina y noradrenalina. 2) Estos fármacos actúan a través de los receptores alfa, beta y dopaminérgicos causando efectos como vasoconstricción, relajación bronquial y estimulación cardíaca. 3) Presentan usos terapéuticos como en shock, hipotensión e insuficiencia cardíaca, pero también riesgos de arritmias e hip
El documento define el óxido nítrico (NO) como un gas inestable producido por el cuerpo a través de la enzima óxido nítrico sintasa. El NO regula funciones como la vasodilatación y la inmunidad y fue descubierto en los años 1970. Se produce principalmente en las células endoteliales y los macrófagos por tres isoformas de la enzima óxido nítrico sintasa. El NO tiene efectos ambivalentes como la citólisis y la apoptosis.
El documento describe la histamina y su papel en la inflamación. La histamina es liberada por los mastocitos y basófilos durante la respuesta inflamatoria, causando vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y edema. Los antagonistas de los receptores H1, como la difenhidramina, inhiben estos efectos de la histamina y se usan para tratar alergias e inflamación.
Este documento describe diferentes tipos de eicosanoides, incluyendo prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y lipoxinas. Los eicosanoides se derivan de ácidos grasos poliinsaturados de 20 átomos de carbono y se clasifican según las enzimas que intervienen en su síntesis, ya sea la ciclooxigenasa o la lipoxigenasa. Los eicosanoides tienen una amplia gama de actividades biológicas como la inflamación y la contracción muscular lisa.
Este documento describe los mecanismos de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y cómo inhiben la producción de prostaglandinas. Explica que existen dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa (COX), COX-1 y COX-2, y que mientras COX-1 regula funciones fisiológicas, COX-2 media la inflamación y el dolor. Los AINES pueden ser inhibidores no selectivos de ambas isoformas o inhibidores selectivos de COX-2 para reducir efectos sec
Este documento describe los mecanismos de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) al inhibir las enzimas ciclooxigenasa 1 (COX1) y ciclooxigenasa 2 (COX2), lo que reduce la producción de prostaglandinas. COX1 regula funciones fisiológicas mientras que COX2 media la inflamación. Los AINES no selectivos inhiben ambas, mientras que los selectivos solo inhiben COX2, reduciendo efectos adversos pero aumentando riesgos cardiovasculares.
Los antiinflamatorios no esteroideos (abreviados AINE) son un grupo variado y químicamente heterogéneo de fármacos principalmente antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, por lo que reducen los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre respectivamente.
Este documento trata sobre mediadores celulares y segundos mensajeros. Brevemente describe las principales sustancias que actúan como mediadores, incluyendo histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas y óxido nítrico. Explica sus orígenes, mecanismos de acción, y efectos como la vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, quimiotaxis y dolor.
Las prostaglandinas son mediadores lipídicos derivados de ácidos grasos que ejercen diversas funciones en el cuerpo. Se sintetizan a partir de ácido araquidónico por acción de enzimas como ciclooxigenasas y lipooxigenasas. Cumplen funciones como la inflamación, la contracción muscular, la regulación de la temperatura y la presión arterial. Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben su producción para aliviar la inflamación pero también aumentan el riesgo de úlceras gástricas al dejar
Este documento habla sobre serotonina, prostaglandinas, AINES y opiáceos. Brevemente describe:
1) La síntesis, metabolismo y funciones de la serotonina en diferentes sistemas fisiológicos como el cardiovascular y digestivo.
2) Los receptores de serotonina y sus mecanismos de acción.
3) Las funciones metabólicas, endócrinas y roles en inflamación, sueño y dolor de las prostaglandinas.
4) Los diferentes tipos de AINES de acuerdo a su potencia antiinflamatoria
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SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
2. Eicosanoides
• Esta denominación engloba a un conjunto de sustancias (prostaglandinas,
tromboxanos, prostacidina, leucotrienos, isoprostanos, lipoxinas, etc.),
• Los eicosanoides estan sintetizadas a partir de ácidos grasos poliinsaturados.
• El ácido araquidónico es el precursor más abundante en el ser humano. Se
almacena formando parte de los fosfolípidos de la membrana celular, y se libera
mediante la acción de la fosfolipasa y fosfolipasa C.
• Tras ser movilizado, el ácido araquidónico es rápidamente oxigenado por cuatro
sistemas enzimáticos:
• 1=> Via de ciclooxigenasa.
• 2=> Via de la lipooxigenasa.
• 3=> Via de Epooxigenasa.
• 4=> Isoprostanos.
3. 1=> Via de ciclooxigenasa
• Ciclooxigenasa o tambien llamada COX
• Son dos vias COX1 y COX 2, de cuya actuación proceden las
prostaglandinas (PG), los tromboxanos (TX) y la prostaciclina
(PGI.
4. 2=> Via de la lipooxigenasa.
• Son llamadas eicosanoides lipooxigenasas o tambien
(LOX)
•Da como eicosanoides a los leucotrienos (LT) y las
lipoxinas.
5. 3=> Via de Epooxigenasa.
• El citocromo P450, que origina los denominados productos de la vía de la
epooxigenasa o epóxidos,
4=> Isoprostanos.
Son estereooisomeros de las PG formados por oxidacion.
6. Mecanismo de accion y receptores.
• Los eicosanoides interaccionan con receptores específicos asociados a proteínas
,estos receptores estan localizados en las membranas de las células dianas.
• Las prostaglindinas (PG).
• los receptores se denominan de acuerdo con la PG natural por la que muestran
mayor afinidad, dividiéndose en cinco clases (DP, EP, FP, IP y TP) y diversos
subgrupos (ED1, ED2, ED3, y ED3; DP1 y DP2).
• Leucotrienos (LT).
• Se han caracterizado dos tipos de receptores para los LT, todos asociados a
proteínas G y localizados en la membrana de células estructurales e inflamatorias
• 1.- Los receptores BLT se dividen en BLT1 Y BLT2, estan estimulados por el LTB4.
• 2.- Los receptores Cys LT que tambien se dividen en Cys LT1 y Cys LT2,son
estimulados por LTC4, LTD4 y LTE4.
7. Funciones Fisiopatologicas.
• Los eicosanoides están implicados en múltiples funciones, por lo que solo se
hará referencia a las consideradas más importantes.
• Los eicosanoides desempeñan funciones en : La inflamacion, sistema
cardiovascular, aparato respiratorio, aparato urinario, sistema nervioso,
sistema reproductor y endocrino, tracto gastrointestinal y sistema ocular.
8. Inflamacion
• Los eicosanoides son liberados en respuesta a múltiples estímulos agresivos .
• Tanto los derivados de la vía de la COX -> la PG del tipo E y la PGI2 , como algunos de la
vía LOX -> el LTB4,LTD4 y LTE4.
• favorecen la vasodilatacion aguda e incrementan la permeabilidad vascular e infiltración
de leucocitos y células fagocíticas. El LTB4 ejerce, además, una poderosa actividad
quimiotáctica.
La COX y LOX
estimulan
9. Sistema cardiovascular
• La mayoría de las PG, así como las lipoxinas, ejercen importantes acciones
vasodilatadoras sin modificar mucho el funcionalismo cardíaco.
• PGi2= VD y antiagregante plaquetario
• TXA2 = VC Y agregante plaquetario
• LOX= VC.
Formac.
De
Trombos
10. Pulmon
• La mayoría de derivados de la COX y de la 15-LOX, así como los LT, inducen
broncoconstricción y estimulan la secreción bronquial.
• PGE2 = Broncodilatador y disminuye secreciones.
• PGI2 = BD INDIRECTA.
11. Renal
• La PGE2, la PGI2 y la PGD2 son vasodilatadoras, aumentan el flujo renal, facilitando la
diuresis y la eliminación de Na* y K*. Y estimula la lib. De renina.
• TXA2 y PGT2a = VC, inh. El flujo sanguineo y filtracion glomerular.
12. Sistema Nervioso
• Las PG desempeñan un importante papel en la génesis de la fiebre, esto se la
por la atocinas y como consecuencia provoca un un aumento de la sintesis de
PG.
• En el sistema nervioso periférico la PGE inhiben la liberación de noradrenalina
por las terminaciones nerviosas posganglionares.
13. Tracto Gastrointestinal
• La inhibición de la COX, por los AINE es hoy la principal causa de ulceraciones
gastrointestinales.
• Las PG son sintetizadas de forma continua por la mucosa y su producción aumenta
como respuesta a la agresión.
• PGE2 y PGI2 = es un potente inh. De la secrecion de acido clorhidrico.
14. Sistema reproductor y endocrino
• Las PG del tipo F facilitan la secreción de ACTH y la prostaglandina
y contraen en el utero.
• Las PG del tipo E disminuyen la lipólisis y relacion del utero.
15. Sistema ocular
• La PGF2a reduce la presión intraocular, actuando sobre los receptores FP
localizados en el músculo ciliar. Esto permite que el humor acuoso salga y
dando como resultado disminuir la presion intraocular.
16. Utilizacion clinica de los eicosanoides
• Las poderosas acciones biológicas de los eicosanoides hicieron inicialmente concebir
esperanzas de que los propios productos o análogos sintéticos más manejables
tendrían múltiples posibilidades terapéuticas, pero estas expectativas no han
cristalizado.
• Sin embargo, la importancia de su participación en procesos patológicos inflamatorios
y vasculares ha sido la base para el éxito de los inhibidores de su síntesis (AINE, coxib),
y, en mucha menor medida, de los antagonistas competitivos de sus receptores.
17. Prostanoides y analogos.
• Prostaglandina E,: alprostadilo. Está indicado en niños nacidos con
defectos cardíacos congénitos para mantener abierto el conducto arterial hasta la
cirugía paliativa.
• Administracion: infusión intravenosa o intraarterial constante.
• Reacciones adversas: las reacciones adversas más frecuentes son la producción de
rubor, apnea, hipotensión, bradicardias o taquicardias, fiebres y convulsiones.
• Prostaglandina E,: misoprostol. Análogo sintético de la PGE.
• Para la prevención de las lesiones gastrointestinales provocadas por AINE (800 (j,g, 2-
4 veces al día), por su efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y protector de la
mucosa
• Administracion : VO
• Reacciones adversas : la diarrea es el mas frecuente, náuseas, cefaleas, vértigos y
dolor abdominal.
18. • Prostaglandina E,: dinoprostona. Se utiliza como agente oxitócico
en la inducción del parto, expulsión del feto muerto, tratamiento de la mola
hidatiforme y aborto espontáneo.
• Adm.: Via oral, IV.
• RAM: Provoca náuseas, vómitos, diarrea e hipotensión arterial
• Prostaciclina: epoprostenol : Potente actividad vasodilatadora y
antiagregante plaquetaria, se utiliza con heparina como alternativa.
• Adm: Su empleo está limitado al ambiente hospitalario y se administra como
perfesión intravenosa continua .
• RAM: Sus efectos adversos más frecuentes son la aparición de cefaleas y
síntomas gastrointestinales.
• Prostaglandina latanoprost. Es un profarmaco, para el tratamiento
del glaucoma
• Adm.: topica
• RAM : NO PRESENTA , solo irritacion local.
19. Antagonistas e inhibidores de la síntesis del
tromboxano
• No son fármacos que hayan demostrado clara utilidad clínica, pese a las
posibilidades que teóricamente presentaban.
•Antagonistas e inhibidores de la síntesis de
leucotrienos
• Montelukast, zafíriukast y pranlukast son antagonistas selectivos del receptor Cys
LTl utilizados en el tratamiento del asma crónica moderada
20. ||. Oxido nitrico
• El óxido nítrico (NO) es una molécula pequeña, de naturaleza gaseosa, resultante de
la combinación de un átomo de oxígeno y otro de nitrógeno.
• Se sintetiza en la mayoría de células del organismo a partir del aminoácido L-arginia.
• Clasificacion de la No: Se clasifica en 3:
• Oxido nitrico endotelial (NOe) : Participa en la regulación del tono vascular.
• Oxido nitrico neuronal (NOn) : actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso
central y periférico.
• Oxido nitrico inducible (Noi): media la citotoxicidad del macrófago en la defensa
inmunitaria inespedfica.
21. Oxido nitrico sintesa
• Se han descrito tres
isoenzimas de la NOS que
proceden de genes distintos,
y presentan diferente
localización y regulación.
• NOSe
• NOSn
• NOSi
• Estas enzimas sintetisan
baja cantidad de NO.
Regulacion:
El NOS e y n nesecita
del calcio para unirse
a la calmodulina y
liberar NO .
El NOSi no necesita
del calcio para unirse
a la calmodulina para
liberar NO.
23. Mecanismo de accion.
• A diferencia de la mayoría de las moléculas que transmiten información entre
células (hormonas, neurotransmisores, factores de crecimiento, etc.), el NO no
es almacenado en vesículas ni transportado por mecanismos espedalizados.
• Se sintetiza en respuesta a un estímulo
• Actua a nivel de los radicales libres ej. Amina y oxigeno dentro de la cel. Y
muchos mas
24. Acciones fisiopatologicas
Partipa en la regulacion de muchas funciones, que dado su
numero no pueden detallarse.
Parcipita en regulacion homeostasica.
Efectos cardiovasculares:
• El NO de origen endotelial desempeña un papel fundamental como relajante
vascular, participando en la vasodilatación inducida por estímulos mecánicos, como
el estrés por cizallamiento, o estímulos químicos, como la acetilcolina.
• En las plaquetas, el NO inhibe su adhesión y Agregación.
25. Neutransmision:
• El NO actúa como neurotransmisor, difundiendo desde la neurona presináptica a la
postsináptica,
• regulación de funciones como el desarrollo neuronal, la plastiddad sináptica, la
memoria, o la produccion de otros neurotransmisores.
• En el sistema nervioso periferico provoca
• Una consentracion mayor NO puede provocar muerte de las neuronas y migraña.
• En SNP estimula aparato digestivo, respiratorio y genitourinario provoca alteraciones
en la motilidad gastrointestinal, como la estenosis pilórica hipertrófica o la acalasia,
la hiperreactividad bronquial asodada con asma o la impotenda masculina.
26. Componente de la respuesta inmunitaria inespeficica.
• Niveles elevados de NO derivados de la inducción de la NOSi median la dtotoxicidad
del macrófago firente a una gran variedad de microorganismos, como bacterias,
hongos, protozoos, etc.
• Los valores elevados de NO pueden actuar sobre diferentes órganos y sistemas e
indudr daño.
27. Posibilidades de actuacion farmacologica
• La administración directa de NO se circunscribe a la patología pulmonar.
• Los fármacos donadores de NO o los agentes capaces de prolongar las acdones de
este mediador se emplean en aquellas patologías donde la defidenda en su síntesis
subyace como causa etiológica.
• OXIDO NITRICO inhalado
• SE Utiliza para tratamiento de la hipertension pulmonar congenita en el recien
nacido, disminuyendo la HPTA y tiene propiedades broncodilatadoras.
Donadores de oxido nitrico
• Bajo este término se engloba un conjunto de sustancias que liberan NO tras su
administración en sistemas biológicos. Incluye a los tradicionales donadores
indirectos, que requieren metabolismo para liberar el NO, y los donadores directos,
que no lo requieren
28. la fosfodiesterasa 5 (PDE5) es la
principal responsable de la
degradación del GMPc generado
por la actuación del NO.
Esta enzima se expresa en
diferentes órganos, desempeña
un papel fundamental en las
células del cuerpo cavernoso del
pene, así como en células de
músculo liso vascular,
especialmente en el lecho
pulmonar
Este grupo Incluye tres
principios activos cuya
estructura química
deriva del GMPc :
Citrato de
sildenafilo
Vardenafilo
Tadalafilo
29. Inhiben la enzima PDE5 de forma
reversible y competitiva con el GMPc.
inducen relajación de la musculatura
cavernosa y vascular
vasodilatación y erección del pene
30. Se absorben rápidamente tras su
administración oral y presentan una
baja biodisponibilidad, porque sufren
metabolismo de primer paso
hepático y presistémico (pared
intestinal).
Son metabolizados por CYP3A4 y, en
menor grado, por CYP2C9; en el caso
del sildenafilo y vardenafilo lo
hacen en metabolitos activos no así
en el caso del tadalafilo.
los metabolitos se eliminan
principalmente por heces
31. la interacción farmacodinámica entre los
nitrovasodilatadores, que incrementan las
concentraciones de GMPc, y los inhibidores
de la PDE5, que inhiben su degradación.
Su administración conjunta está
contraindicada, porque el incremento
excesivo en los valores de GMPc induce una
profunda vasodilatación.
De igual forma, hay que vigilar el uso en
personas que presentan condiciones que
pueden predisponer al priapismo (anemia
microdrepanocítica, mieloma múltiple o
leucemia).
32. Cefalea
rubor
congestión nasal
y dispepsia.
El sildenafilo y el
vardenafilo: inducen
alteraciones visuales
33. tto de la disfunción eréctil debida a alteraciones
orgánicas (diabetes mellitus, lesión de la médula
espinal, tto para el cáncer de próstata,etc.),
enfermedad vascular.
dosis recomendadas son de 50 mg para el sildenafilo
y 10 mg para el vardenafilo o el tadalafilo
reducidas en personas mayores de 65 años, así como
en casos de insuficiencia hepática, insuficiencia renal
grave
Para el tto de la hipertensión arterial pulmonar, el
citrato de sildenafilo a dosis de 20 mg tres veces al
día y el tadalafilo a dosis de 40 mg una vez al día
34. Estos fcos actúan a nivel de
la NOS inhibiendo su unión
con los cofactores como ser
la hemo o también
cosustratos
De entre todos ellos,
los análogos estructurales de
la L-arginina,
Como N°-monometil-L-
arginina (L-NMMA),
como N°-nitro-L-arginina
(L-NNA)
o
N^-iminoetil-L-lisina (L-NIL),
constituyen el grupo que
presenta mayor
selectividad
Compiten con la L-arginina por
el lugar de unión a la enzima e
inducen una inhibición
estereospecífica, es decir, los
D-enantiómeros
carecen de efecto.
35. Es un mediador fosfolipídico de
gran potencia y formado en una
diversidad de células, la mayoría
implicadas en la respuesta
inflamatoria.
El PAF no se almacena en las
células, sino que se produce en
respuesta a estímulos diversos,
como la reacción antígeno-
anticuerpo, diferentes autacoides,
péptidos quimiotácticos,
trombina, colágeno y el propio PAF
Se lo considera un
mediador de la
hiperreactividad tardía en
asmáticos (broncoconstricción,
hipersecreción de moco y
edema de pared bronquial).
El PAF está implicado
en la ovulación e
implantación, y en el
mecanismo del parto
Contrae el músculo
liso gastrointestinal y es
un potente agente
ulcerógeno.
36.
37. Se usan en el tto del dolor, la
inflamación y la fiebre
Tienen la capacidad potencial de
interferir en la evolución de la artritis
reumatoide y de otras artropatías
autoinmunes
38. se los ha clasificado en función de su
estructura química:
El AINE prototipo es el ácido
acetilsalicílico(AAS).
Los AINE clásicos, la mayoría son ácidos
débiles,
mientras que el paracetamol y los derivados
pirazólicos,metamizol y propifenazona, no
lo son
Principales grupos de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)
Grupo farmacológico Fármaco prototipo
Ácidos
Salicilico Ácido acetiisalicílico
Acético
Indolacético Indometacina
Pirrolacético Ketorolaco
Fenilacético Diclofenaco
Propiónico Ibuprofeno,
naproxeno
Enólico
Oxicams Piroxicam, meloxicam
Antranilico Ácido mefenámico
Nicotinico Clonixina
No ácidos
Paraaminofenoles Paracetamol
Pirazolonas Metamizol
Inhibidores de la COX-2
Sulfonamida Celecoxib
Metiisulfonilfenilo Etoricoxib
Sulfonilpropanamida Parecoxib
COX: ciclooxigenasa.
39. Son inhibidor de la actividad de las
ciclooxigenasas (COX), enzimas sintasas que
convierten el ácido araquidónico de las
membranas celulares en endoperóxidos cíclicos
inestables, que se transforman en
prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX).
Algunos de estos eicosanoides participan, en
grado diverso, en los mecanismos patogénicos
de la inflamación, el dolor y la fiebre.
Todos los AINE inhiben las COX de forma
reversible, excepto el AAS, que, uniéndose
covalentemente y acetilando la serina 529 en la
COX-1 o 516 en la COX-2, lo hace de forma
irreversible.
41. La actividad antiálgica de los AINE es de
intensidad moderada o media; como ventaja
no alteran el sensorio o la percepción
Dolores
articulares
musculares
dentarios
Cefalea de diversa
etiología incluidas
la migraña
A dosis elevadas son eficaces
en dolores postoperatorios y
postraumáticos, ciertos cólicos
y dolores de origen canceroso
en sus primeras etapas
42. La acción antipirética de los AINE se
explica, principalmente, por su
capacidad de disminuir las
concentraciones centrales de PGE2
mediante la inhibición directa de la
actividad enzimática de la COX-2.
43. La respuesta inflamatoria puede dividirse
en tres fases en las que intervienen
mecanismos diferentes:
a) fase aguda, caracterizada por la
vasodilatación local y el aumento de la
permeabilidad capilar;
b) fase subaguda, en la que se produce
infiltración leucocitaria y de células
fagocíticas, y
c) fase crónica, en la que existen signos de
degeneración y fibrosis en los tejidos
afectados.
Al inhibir la síntesis de PG y TX, los AINE
reducen su actividad sensibilizadora de las
terminaciones sensitivas, así como la
actividad vasodilatadora y quimiotáctica.
La capacidad de los AINE para reducir la
inflamación es variable, son eficaces frente a
inflamaciones agudas que crónicas
44. Es una acción que no comparten todos los
AINE, aunque sea consecuencia de su efecto
inhibidor de la COX-1. Reviste especial interés
terapéutico en el caso del AAS, debido al
hecho de que su efecto inhibidor de la COX es
irreversible.
Esta acción, se utiliza en la prevención
secundaria a largo plazo de accidentes
tromboembólicos coronarios y cerebrales,
puede, asimismo, devenir en reacción adversa
facilitando la aparición de hemorragias, en
especial en tratamientos o situaciones
concurrentes que afecten a la coagulación
sanguínea.
45. La acción uricosúrica es consecuencia de la
inhibición del transporte de ácido úrico
desde la luz del túbulo renal hasta el
espacio intersticial.
Se trata de un proceso de competencia en
el transporte de ácidos orgánicos que solo
es apreciable con algunos AINE
Esto no limita la utilidad de otros AINE,
como la indometacina, en el tto del ataque
agudo de gota, a dosis altas, son útiles en
virtud de su acción analgésica y
antiinflamatoria.
46. De localización gastrointestinal
Toxicidad hepática
Riesgo cardiovascular
De localización renal
Fenómenos de hipersensibilidad
Reacciones hematológicas
47. Como grupo, los AINE se caracterizan por provocar
un número elevado de alteraciones y lesiones
gastrointestinales leves,
efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, dolor
gástrico, diarrea o estreñimiento
En tratamientos crónicos, la frecuencia con que
aparece una úlcera gástrica o duodenal se estima en
un 15 y un 5%, respectivamente.
Estas lesiones pueden originar complicaciones
graves, de carácter hemorrágico, o perforaciones, e
incrementan el número de ingresos hospitalarios y
de fallecimientos.
48. Los AINE dañan la mucosa gastroduodenal por dos mecanismos diferentes:
a) un efecto local agudo, que es dependiente del pH
b) un efecto sistémico, que es menos específico y ocurre sin contacto del
AINE con la mucosa.
49. la hepatotoxicidad inducida por AINE se presenta,
generalmente, en forma de hepatitis aguda o
crónica.
Los mecanismos responsables, no bien conocidos, se
atribuyen en algún caso a reacciones de
hipersensibilidad (p. ej., el sulindaco), en otros a
alteraciones metabólicas (p. ej., diclofenaco,
ibuprofeno, naproxeno, coxib u oxicam) y, en
alguno, muestra dependencia de la dosis (p. ej.,
AAS).
50. Actualmente no existen dudas
acerca de la asociación entre el uso
prolongado de inhibidores de la
COX-2, y de algunos otros AINE
clásicos, y el incremento
significativo del riesgo
aterotrombótico.
los coxib, su uso continuado
conlleva un aumento de
enfermedades cardiovasculares,
principalmente infarto de
miocardio, ictus y problemas
vasculares arteriales periféricos
51. La COX-1 se expresa constitutivamente en el
endotelio vascular y participa en la regulación
hemodinámica. En cuanto a la COX-2:
a) se expresa de forma constitutiva en los vasos,
glomérulos, túbulos e intersticio renal, y
b) se induce por la elevación de la renina, las
dietas bajas en Na+ y la deshidratación.
Además, la COX-2 es necesaria para un adecuado
desarrollo renal.
52. FENOMENOS DE
HIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad
a AINE adoptan formas variadas tales
como:
RINITIS ALERGICA
EDEMA ANGIONEUROTICO
ERUPCIONES DIVERSAS
ASMA BRONQUIAL
HIPOTENCION
53. REACCIONES HEMATOLOGICAS
Estas reacciones están relacionadas con:
HEMORRAGIA POR EXESO DE ACTIVIDAD ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIA.
La mayoría de las reacciones hematológicas se deben ah
fenómenos en los que intervienen mecanismos inmunitarios , A
ELLAS PERTENECEN LA AGRANULOCITOSIS ,
ANEMIA APLASICA
LA TROMBOSITOPENIA
ANEMIA HEMOLITICA
54. SALICILATOS
Constituyen un grupo de compuestos del acido
salicílico .
También es conocido con el nombre de
ASPIRINA,AAS, ACIDO ACETILSALICILICO,
SALICILATO DE SODIO,SALSALATO DE MAGNECIO.
EL NOMBRE SISTEMATICO ES SALICILATOS.
Los salicilatos son fármacos con propiedades
antinflamatorias , analgésicas y antipiréticas
como el resultado de la inhibición de la enzima
ciclooxigenaza(cox).
El uso es prolongados y su disponibilidad sin
prescripción .
55. Los salicilatos son un grupo de fármacos donde
se incluye la aspirina .
• INDICADO: Para aliviar el dolor
La inflamación
Para reducir la fiebre
Alivian los síntomas de artritis.
Para prevenir una coagulación
excesiva.
para el tratamiento de reumatismo.
• MECANISMO DE ACCION:El acido
acetilsalicílico inhibe de manera irreversible
a la cox plaquetaria dura 8 a 10 días (la
semivida de la plaqueta) .
60. PARAAMINOFENOLES
Son derivados de la anilina, de todos ellos el mas
utilizado en este grupo Son 3 pero la mas
utilizada es :
PARACETAMOL O ACETAMINOFENO.
La fenacetina , retirada ase 3 años atrás por
se toxica a nivel renal .
La Fenazopiridina que también pertenece a
este grupo en gracias a su elevada
eliminación renal en forma activa, se utiliza
asociado a antimicrobianos en el tratamiento
sintomático de cistitis , prostatitis y uretritis.
INDICADO PARA: Tratar la fiebre
Cefalea ,resfríos, gripe.
Contractura muscular
Cólicos menstruales.
61. El paracetamol en sentido
estricto no es un AINE YA QUE
CARECE DE ACTIVIDAD
ANTIINFLAMATORIA .
sin embargo posee una
eficacia antipirética y
analgésica , aunque es menos
eficaz que este en dolores
de origen inflamatorio.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
62. La biodisponibilidad del
paracetamol es de 60 -70%
Se absorbe rápidamente por
vía oral .
Unión a PP 30%.
METABOLISMO :Hepático 90-95%
Se EXCRETA : POR VIA RENAL.
VIDA MEDIA: A próximamente 2
horas después de dosis
terapéuticas.
CARACTERISTICAS
FARMACOCINETICAS
63. INDICACIONES
Oral o rectal: Fiebre , dolor de cualquier etiología de
intensidad leve o moderado.
IV:Dolor moderado y fiebre , a corto plazo , cuando existe
necesidad urgente.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad
hepatopatías o nefropatías graves
hemorragia gastrointestinal
ulcera péptica activa .
REACCIONES ADVERSAS:
Ocasionalmente dolor epigastrio ,nauseas ,vomito ,daño
renal o hepático CUANDO ES ADMINITRADO POR PERIODOS
PROLONGADOS.
INTOXICACION AGUDA: La sobre dosis con paracetamol origina
un cuadro toxico de NECROSIS HEPATICA .
64. En este grupo se encuentran fármacos utilizados
como analgésicos y antipirético DE LAS SE EMPLEAN:
EL METAMIZOL O DIPIRONA
PROPIFENAZONA (ISOPROPILANTIPIRINA).
Y con fines antinflamatorio y analgésico aunque
prácticamente en desuso esta la:
FENILBULTAZONA.
Los pirazolicos tienen un excelente poder
analgésico , antipirético y antinflamatorio .
DERIVADOS PIRAZOLICOS
65. ACCIONES FARMACOLOGICAS
El metamizol y propifenazona se utilizan fundamentalmente por su efecto
analgésico y antipirético .
El metamizol ejerce una ligera acción RELAJANTE DE LA MUSCULATURA LISA ,
POR LO QUE RESUTA ESPECIALMENTE UTIL EN DOLORES DE TIPO COLICO ,
SOLO O ASOCIADO CON FARMACOS ESPASMOLITICOS O ANTICOLINERGICOS.
66. USO PRINCIPAL: Como antitérmico y analgésico, dolor visceral,
Fiebre.
FARMAOCCINETICA:
Metabolismo :hepático.
ELIMINACION: Por vía urinaria y es capaz de atravesar la BHE
y BHP.
VM:7 horas .
VIAS DE ADMINISTRACION:Via oral, vía parenteral,IM, IV
CONTRAINDICACIONES: En pacientes con antecedentes de
reacciones de hipersensibilidad .
REACCIONES ADVERSAS: Reacciones anafilácticas, shock
anafiláctico, reacciones de hipersensibilidad en la piel y en las
membranas de las mucosas.
METAMIZOL Y PROPIFENAZONA
67. UTILIZADO: Dolor ,fiebre, inflamación , enfermedades reumáticas
(como artritis reumatoidea y osteoartritis).
MECANISMO DE ACCION :Inhibe de forma competitiva y reversible la
ciclooxigenas bloqueando la síntesis de prostaglandina.
FARMACOSINETICA:
RAPIDA ABORCION a nivel GI
ELIMINACION :Vía renal.
VM:75 horas
VIAS DE ADMINISTRACION:Via oral ,tópica ,IV,IM.
CONTAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la fenilbutazona ,
En pacientes con trastornos de la coagulación .
Difusión cardiaca , real o hepática .
Enfermedad tiroidea .
En menores de 14 años.
REACIONES ADVERSAS: Naucesas,vomitos .
Molestias epigástricas.
FENILBUTAZONA
68. Los derivados del acido propionico SIENDO EL
GRUPO DE ANTIIMFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES MAS UTILIZADOS .
LOS CUALES SON:
EL IBUPROFENO
NAPROXENO
KETOPROFENO
FLURBIPROFENO
PIKETOPROFENO
Todos ellos comparten las acciones
características de los AINE : ANALGESICA ,
ANTIPIRETICA , ANTIIMFLAMATORIA,
ANTIGREGANTE PLAQUETARIA.
DERIVADOS DEL ACIDO
PROPIONICO
69. UTILIZADADO: Para tratar la fiebre , dolor, resfrió, Inflamación.
MECANISMO DE ACCION: Inhibe la sintesis de prostaglandinas en los
Tejido corporales por inhibicion de la CICLOOXIGENASA.
FARMACOCINETICA:
Se absorbe de manera rápida tras la administración por vía oral .
METABOLISMO :Hepático
ELIMINACION: VIA RENAL.
VM:2horas.
VIAS DE ADMINISTRACION: Oral, rectal tópica ,IV.
CONTRAINDICACIONES:
Alergia al ibuprofeno
Ulceras gastro duodenales
Alteraciones de la coagulación.
REACCIONES ADVERSAS: Erupciones
Visión borrosa
Retención de líquidos
Edema.
IBUPROFENO
70. FARMACO INDICADO: Para la artritis juvenil,remautoidea , la
osteoartritis, dolor, dismenorrea , bursitis.
MECANISMO DE ACCION: Es una antiinflamatorio no esteroideo
que inhibe la ciclooxigenasa .
Importantes mediadores del dolor , fiebre , inflamación.
FARMACOCINETICA:
VIAS DE ADMINITRACION : Vía oral ,rectal, tópica .
METABOLISMO: Hepático
EXCRECION: Renal.
VM:14 Horas
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al naproxeno , en
mujeres embarazada, mujeres en periodo de lactancia menor a
2 años , IR o HEPATICA.
EFECTOS ADVERSOS: somnolencia, cefalea ,mareo y sudación .
NAPROXENO
71. KETOPROFENO
El ketoprofeno es un antiinflamatorio no
esteroideo , tiene un potente actividad
analgésica.
UTILIZADO: Tratamiento de
enfermedades reumáticas , y procesos
inflamatorios .
FARMACOCINETICA:
METABOLISMO: Hepático
EXCRECION :Orina
VIAS DE ADMINISTRACION: Oral ,rectal ,
parenteral.
BIODISPONIBILIDAD:100%
CONTRAINDICADO :Asma ,anemia,
difusión renal.
REACCIONES ADVERSAS: Mas común en
alteraciones digestivas :Nauseas , vomito
diarrea , dolor abdominal.
72. SE USA PARA ALIVIAR el dolor, inflamación y
enfermedades reumáticas .
MECANISMO DE ACCION: Potente inhibidor de
síntesis de prostaglandinas.
Farmacocinética:
Es rápida y casi completa absorbido tras la
administración oral.
METABOLISMO : Hepático
EXCRECION : Renal
VM:5.7 Horas
CONTAINDICACIONES: Hipersensibilidad, con
hemorragia gastrointestinal , durante embarazo y
lactancia.
REACCIONES ADVERSAS:Nauceas ,vomito,
dispepsias, diarrea , urticaria .
FLURBIPROFENO
73. Es un derivado del ketoprofeno.
Su uso es exclusivamente TÓPICO (en forma de gel ,
crema spray) y su efecto es local , siempre que no se
utiliza en áreas extensas o sobre heridas .
Se utiliza en el tratamiento local sistemático del dolor e
inflamación de origen traumático o degenerativo de
estructuras tendinosas , ligamentosas o musculares por
ejemplo:
CONTUCIONES
BURSITIS
TENDINITIS
Puede producir con baja frecuencia:
Reacciones alérgicas
eritema localizado
dermatitis de contacto.
PIKETOPROFENO
74. Es un conjunto de AINE derivados de acido acético.
Existen diversas series de derivados como:
A) INDOMETACINA: DERIVADO DE INDOLACETICO .
B) KETOROlACO : DERIVADO PIRROLACETICO
c) DICLOFENACO Y ACECLOFENACO :DERIVADO DE FENILACETICO
DERIVADOS DEL ACIDO
ACETICO
75. Es un medicamento antiinflamatorio no esteroideo .
SE UTILIZA: Para reducir la inflamación y tratar el dolor ,
fiebre .
También para tratar dolores de articulaciones y los músculos
, tales como tendinitis, bursitis.
MECANISMO DE ACCION:Actua a nivel de cox 1 , cox 2.
Inhibe la ciclooxigenas y así disminuye las síntesis de
prostaglandinas.
FARMACOCINETICA:
Vías de administración: Oral y tópica , rectal.
Metabolismo :Hepático
EXCRECION:Renal
U a PP:90%
VM:2 a 8 horas
CONTRAINDICACIONES: IR ,o H , Hipersensibilidad.
REACCIONES ADVERSAS :Mareo, vértigo, confucion mental,
desorietacion .
INDOMETACINA
76. 2:keterolaco
Derivado Pirrolacético con eficacia
y potencia Analgésica (como AINE
clásico tb es antipirético),
moderada eficacia antiinflamatoria
e inhibe la agregación plaquetaria.
ADMINISTRACIÓN: VO,IM,
parenteral
Vida Media: 4-6 h ( insuficiencia
renal 10 -18h)
Metabolismo: Hepátco (> 50%) por
gucoronidación e hidroxilación
ELIMINACIÓN : Renal (5 -10 % como
prod. Activo)
77. REACCIONES ADVERSAS
Diarrea
somnolecia
Cefalea
Mareos
Nauseas
R, ADV Menos comunes: edema
Estreñimiento aumento de la sudoración.
Existe preparación oftálmica en gotas para
app conjuntival (penetra el humor acuoso)
R.ADV: Hipersencibilidad
queratitis o irritación ocular (1gota 4veces
al dia)
78. Derivados fenilacéticos con antividad analgésica,
antipirética y antiinflamatoria potente.
DICLOFENACO: interfiere menos en la agregación
plaquetaria y es Uricosúrico.
Farmacocinetica:
VO, IM
Metabolismo: hepático
Eliminación: orina ( 65%)bilis (35%)
Indicaciones terapéuticas: tto artritis reumatoide,
artrosis y espondilitis anquilosante hasta el dolor
agudo debido a procesos inflamatorios no
reumáticos o a dismenorrea primaria
R. Adv: gastrointesinales
anemia aplásica
79. ADMINISTRACIÓN: VO
Buena BIODISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA: 1,5 – 2h
Eliminación: orina
Tolerencia GI
R. ADV: manifestaciones
neurológicas:
(Cefalea, vértigo o somnolencia)
aumento de diuresis nocturna.
80. Ácido enolítico como AINE de vida
media larga.
Tto de procesos inflamatorios y doloroso
crónicos
1:PIROXICAM (
++)
2:TENOXICAM 3:MELOXICAM 4:LORNOXICAM
81. ACTIVIDAD:Antiinflamatoria,
Analgésica, Antipirética y
Antiagregante plaquetaria.
Además inhibe las COX-1 Y COX-2
Adm: VO
MEC. ACCIÓN: Inhibe la quimiotaxis,
liberación de enzimas lisosómicas y
agregación de neutrófilos
Inhibe la proteogluconasa y colagenasa
en el cartílago.
Vida Media : 2 – 4 h
Metabolismo: hidroxilación y
glucoronoconjugación
Eliminación: orina y heces
82. Tto sintomático agudo crónico de
artritis reumatoide
Artrosis
Espindolitis anquilosante,
transtornos músculo esqueléticos
agudos y dismenorrea
83. + frecuentes loc
gastrointestinales:úlceras
pépticas, perforaciones o
hemorragias gastrointestinales
- Frecuentes Alteraciones
neurológicas: Sedación,
somnolencia mareo y cefaleas
Inf. Cardiaca, congestiva HTA,
dermatitis alérgica
84. ACTIVIDAD: analgésica y antiinflamatoria
ADM: VO, IM
SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN: Es bastante
larga 60 – 75 h
Biodiponibilidad: rectal (80 %)
Metabolismo: hepático
Eliminación: orina y heces
APP TERAPÉUTICAS: tto sintomático de
artritis reumatoide, artrosis, espondilitis
anquilosante y diversos procesos no
reumatoide:
bursitis
tendinitis
Ciática
R. ADV: Igual q del piroxicam
85. MEC. ACCIÓN: Inhibe ne mayor grado la
COX -1
APP TERAPÉUTICA: artritis reumatoide
y artrosis
VO
METABOLISMO: Hepático
ELIMINACIÓN: renal y fecal
SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN: 20 H
R. ADVERSAS: complicaciones
gastrointestinales (-)
Alteración de la función renal
86. SEMIVIDA CORTA: 3-5 H
APP TERAPEÚTICAS: tto a corto plazo
del dolor posoperatorio
moderado(ej. Cirugía dental) o dolor
asociado a lumbociática aguda.
Tto del dolor y la inflamación de
artritis reumatoide o la artrosis.
no recomendado en – de 18 años.
87. TB conocidos como FENAMATOS que incluye
ácidos mefenámico y flufenámico.
R. ADVERSAS:
Ap. Digestivo: dispepsia o malestar
epigástrico, diarrea profusa acompañada de
deshidratación e insuficiencia renal.
somnolencia, cefalea y mareos
ÁCIDO MEFENÁMICO: usado para dolores
de corta duración.
ÁCIDO FLUFENÁMICO: comercializado en
forma de crema para tto del dolor de
inflamación de origen músculo
esquelético y vascular.
88. Es un subgrupo de AINE
introducido al tto del dolor
y la inflamación inhibición
selectiva de la COX- 2
SON:
1: CELECOXIB
2: ETORICOXIB
3: PARECOXIB
89. Inhibidor de la COX -2 menos selectivo
de todos los coxib.
APP TERAPÉUTICA: alivio de los síntomas
de artrosis y la artritis reumatoide,
reduce los efectos adversos GI graves.
VO
METABOLISMO: hepático
Eliminación: orina (27%) y heces (57%)
R. ADVERSAS: + frec. Edema en la cara,
dedos y pies, dolor abdominal,
dispepsia, diarrea, flatulencia.
R. Adversas cardiovasculares:
palpitaciones, HTA, IAM, IC
CONTRAINDICACIÓN: pts con riego
cardiovascular o cerebrovascular
Asma, urticaria o reacciones alérgicas al
AAS y a otros AINE.
90. Es el + selectivo de los inhibidores de la COX
-2.
ACTIVIDAD: ANALGÉSICA, ANTIINFLAMATORIA
no antiagregante plaquetaria.
TIEMPO DE ABSORCIÓN: VO 1- 1,5 H
METABOLISMO: hepático
ELIMINACIÓN: orina y heces
Efectos Adversos: cefalea, diarrea,
infecciones respiratorias y nauseas.
Contraindicaciones: ptes con HTA no
controlada. Niños y adolescentes menores de
16 años.
Uso: alivio sintomático del dolor y la
inflamación en el tratamiento de la artrosis,
la artritis reumatoide y de artritis gotosa
aguda.
91. Profármaco inactivo del
valdecoxib
IM,IV V- PARENTERAL. Reemplaza
al keterolaco en tto a corto
plazo de dolor posoperatorio.
SEMIVIDA: 8h
METABOLISMO : hepático
ELIMINACIÓN: por orina y heces
CONTRAINDICADO: uso en cirugía
BYPASS CORONARIO.
92. De los derivados del ácido nicotínico el
principal es el CLONIXINO (usado bajo la
forma de clonixinato de lisina)- es un fco
con acción: Analgésica, antiinflamatoria y
antipirética.
R. ADVERSAS: somnolencia, mareo,
cefalea.
VO
93. Los AINE alivian las molestias de la vida cotidiana:
Mialgias
Artralgias cefalalgias
Neuralgias
Dismenorrea
Procesos inflamatorios agudos y crónicos (otitis, peritonitis,anexitis, artritis y
artrosis de diverso tipo) y malestares causados por procesos víricos o
bacterianos, crisis de jaqueca.
PARENTERAL
94. El tto de las atropatías de origen
autoinmune evolucionaron de forma
importante. Ej ARTRITIS REUMATOIDE
enferm.crónica de origen autoinmune de
causa desconocida que es la incapacidad
funcional progresiva, complicaciones
sistémicas, muerte prematura y
elevados costos socioeconómicos.
95. AINE
FCOS ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD (FAME)
METOTREXATO
LEFLUNOMIDA
SULFASALAZINA E
HIDROXICLOROQUINA
GLUCOCORTICOIDES
CONTEMPLAN FCOS DE LOS SIGUIENTES
GRUPOS
PROPORCIONAN
ALIVIO SINTOMÁTICO:
alivian el dolor y la
rigidez matutina
Recomendable al
inicio de la
enfermedad.
Tto de
manifestaciones
Extraarticulares muy
graves (vasculitis
reumatoide o
neumonitis reumatoide
aguda)