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CRIPTOCOCOSIS
SEBASTIAN HERNÁNDEZ TORRES
66414529
TAXONOMÍA.
Reino: Fungi
Phylum: Basidiomycota
Orden: Tremellales
Familia: Tremellaceae
Género: Cryptococcus
SINÓNIMOS
• Enfermedad de Busse-Buschke,
• Blastomicosis europea
• Torulopsis
• Enfermedad señal
• Despertar del gigante en enfermedades micóticas
• Enfermedad de las palomas
Cryptococcus(AGENTE ETIOLÓGICO)
• Origen exógeno. Oportunista.
Criptococcus neoformans incluye
los serotipos capsulares A, D , se
subdivide en dos variedades, var.
grubii (serotipo A) y var.
neoformans (serotipo D).
Criptococcus gattii incluye los
serotipos B y C
• Muy resistentes a la desecación
• Son termo tolerantes < 40ºC
• Forma parasitaria: Cryptococcus species complex de
origen exógeno (C. neoformans y C. gattii). En el
paciente a 37º C
• Estado Anamorfo: La reproducción asexual, Hay
producción de células levaduriformes gemantes
• Estado telemorfo: Sexual, caracterizado por la
producción de basidiosporas
• La coloración principal se hace con tinta china
MORFOLOGÍA
Es una levadura
de 2 a 20 μm de
diámetro
produce una
cápsula, con un
diámetro de 25
μm .
La cápsula es un
polímero
complejo de
polisacáridos,
cuyo principal
componente es el
glucuronoxilmana
no (GXM).
Se replica por
gemación
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS.
Preparación en tinta china
La forma de las células es variable
(esférica, ovalada o elíptica) y las células
están rodeadas por zonas esféricas o
«halos» de contorno liso, que representan
la cápsula polisacárida
extracelular
CRYPTOCOCCUS GATTII
CICLO INFECCIOSO
Levaduras no
capsuladas
Entrada por
inhalación
Colonización de
los alvéolos
Diseminación al
Sistema
Nervioso
Central
Aislamient
o en
cultivo
Excreta
de aves
Árboles
de
Eucaliptos
Vía de
transmisión
inhalatoria.
Forma infectante
levaduras no
capsuladas-
BASIDIOSPORAS.
forma
diagnostica
levaduras
capsuladas
PATOGENIA
• La capsula impide la
fagocitosis y la acción del
complemento. La
supervivencia intracelular
en fagocitos es favorecida
por la producción de
melanina, que interfiere
con los mecanismos de
destrucción oxidativa
• Comienza invadiendo el
árbol bronquial desde las
vías respiratorias altas
dando lugar enfermedad
pulmonar y luego se
disemina a piel, huesos
vísceras abdominales,
particularmente a SNC.
• Ingresa al SNC dentro de los macrófagos, la enzima fenol
oxidasa puede convertir abundantes catecolaminas en
melanina, proporcionando protección oxidativa en el SNC.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PULMÓN
CUTANEO MUCOCUTANEO VISCERAL
SNC
PULMONAR
La infección
primaria
muchas veces
es asintomática
Fiebre, dolor
pleural,
malestar y
perdida de
peso, hay
presencia de
expectoración
mucoide-
Hemoptisis
las
expectoracione
s mucoides
contienen una
gran cantidad
de
microorganism
os y son
causadas por la
ruptura de un
foco en una
rama bronquial
SNC
• Existe afectación de las meninges y el tejido cerebral subyacente
inicio
lento,
insidioso
cefalea intermitente,
irritabilidad, mareo y
dificultad para realizar
funciones cerebrales
complejas aparecen a lo
largo de semanas o
meses sin un patrón
constante
convulsiones,
signos de afección
de los pares
craneales y
papiledema, así
como demencia y
disminución del
estado de
conciencia.
• Cuello rígido
• Cefaleas
• Vomito en proyectil.
• Apatía
• Confusión
• Alteración de la conciencia
• Alucinaciones
• Hemiplejias
• Hemiparesia
• Somnolencia
CUTÁNEO Y MUCOCUTÁNEO
• Pápulas, pústulas acneiformes y abscesos subcutáneos que con el
tiempo se ulceran.
• infecciones oculares, como coriorretinitis, vitritis e invasión del nervio
ocular
ÓSEO
Lesiones desarrollan
lentamente, son de tipo
osteolítico e invaden la
piel por extensión o
posterior a una
exploración quirúrgica
Tiene predilección por
las prominencias óseas,
huesos del cráneo y
vértebras
VISCERAL
• Se presentan lesiones
granulomatosas en, riñón,
hígado, bazo, nódulos
linfáticos, miocardio,
páncreas, tracto
gastrointestinal y
genitourinario.
EPIDEMIOLOGIA
• C. neoformans se encuentra la mayoría
de las veces como un patógeno
oportunista.
• que C. neoformans var. neoformans y
var. grubii tienen una distribución
universal relacionada con suelo
contaminado por excrementos de ave.
• C. gattii se encuentra en climas tropicales y subtropicales en
asociación con árboles del género Eucalyptus.
CARGA GLOBAL DE LA MENINGITIS
CRIPTOCÓCICA RELACIONADA CON EL VIH
NUMERO DE CASOS DE CRIPTOCOCOSIS EN
COLOMBIA PERIODO ANALIZADO 1997-2014
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO EN FRESCO CON TINTA CHINA O
NIGROSINA.
• MUESTRAS LCR, esputo, pus, orina, material fecal
CULTIVOS
• inicialmente blanco, pero posteriormente se torna beige y marrón-
amarillo.
• aspecto brillante, mucoide y escurrente
Cryptococcus neoformans.
Cultivo agar dextrosa
PRUEBAS SEROLOGICAS
detección directa del
ANTÍGENO
POLISACÁRIDO
CAPSULAR en suero
o LCR.
Aglutinación de
látex en
laminilla o
ELISA
Son 90%
positivas
• Sensibilidad de la detección de antígenos, estudio microscópico de muestras
teñidas con tinta china y cultivo del líquido cefalorraquídeo en el diagnóstico
de la meningitis criptocócica
TRATAMIENTO
AFECCIÓN EN SNC
• Inmunocompetentes
• inicial con anfotericina B que se continua con fluconazol
INMUNOSUPRIMIDOS
• Igual pero por un periodo mas prolongado para evitar recaídas
• Fluconazol de 200 a 400mg/dia
• por 3 a 6 meses.
CRIPTOCOCOSIS
PULMONAR
• Anfotericina B de 0.5 a 1
mg/kg/dia
• por 4 a 6 semanas en casos graves
CRIPTOCOCOSIS
EXTRAPULMONAR SIN
AFECCION EN SNC
CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA PRIMARIA EN PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE
• Base de datos: eScholarship University of California
• Revista :Dermatology Online Journal, 22(5)
• Publication Date: 2016
• Igor Vázquez Osorio, Sara García-Rodiño, Marta Rodríguez-Rodríguez, Javier
Labandeira, José Manuel Suárez-Peñaranda, MDolores Sánchez-Aguilar, Hugo
Vázquez-Veiga
• Permalink: http://escholarship.org/uc/item/69q6k8z8
CASO CLÍNICO
• Paciente de 79 años con múltiples antecedentes personales, entre los que
destacaban cardiopatía isquémica, diabetes mellitus tipo 2, arteriopatía periférica
y oligoartritis seronegativa a tratamiento con metilprednisolona a dosis de 4 mg
diarios desde hacía más de 2 años. Vivía en el medio rural. Presentaba lesiones en
dorso de la mano derecha de 2 años de evolución, que crecían progresivamente y
no respondían al tratamiento tópico con corticoides y antibióticos. El paciente
relacionaba las lesiones con un traumatismo previo contra una cerradura. En la
exploración física presentaba en el dorso de la mano derecha dos úlceras de 3,5 y
2 cm de ancho respectivamente, con fondo limpio y bordes ligeramente
hemorrágicos
• En el examen en fresco de escamas se
observó un hongo levaduriforme capsulado
• que posteriormente en el cultivo micológico
se identificó como Cryptococcus neoformans.
Los cultivos para micobacterias fueron
negativos.
• Se realizó TC cerebral, torácico y lumbosacro
• frotis de sangre periférico
• Ecocardiograma
• biopsia de médula ósea
• exploración oftalmológica
• todos dentro de la normalidad.
• El paciente inició tratamiento con fluconazol 400 mg/día
por vía oral, presentando muy buena evolución de las
lesiones y desaparición del dolor.
TRAS 6 MESES DE TRATAMIENTO LAS LESIONES
HAN CURADO COMPLETAMENTE SIN
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Criptococosis

  • 2. TAXONOMÍA. Reino: Fungi Phylum: Basidiomycota Orden: Tremellales Familia: Tremellaceae Género: Cryptococcus
  • 3. SINÓNIMOS • Enfermedad de Busse-Buschke, • Blastomicosis europea • Torulopsis • Enfermedad señal • Despertar del gigante en enfermedades micóticas • Enfermedad de las palomas
  • 4. Cryptococcus(AGENTE ETIOLÓGICO) • Origen exógeno. Oportunista. Criptococcus neoformans incluye los serotipos capsulares A, D , se subdivide en dos variedades, var. grubii (serotipo A) y var. neoformans (serotipo D). Criptococcus gattii incluye los serotipos B y C
  • 5. • Muy resistentes a la desecación • Son termo tolerantes < 40ºC • Forma parasitaria: Cryptococcus species complex de origen exógeno (C. neoformans y C. gattii). En el paciente a 37º C • Estado Anamorfo: La reproducción asexual, Hay producción de células levaduriformes gemantes • Estado telemorfo: Sexual, caracterizado por la producción de basidiosporas • La coloración principal se hace con tinta china
  • 6. MORFOLOGÍA Es una levadura de 2 a 20 μm de diámetro produce una cápsula, con un diámetro de 25 μm . La cápsula es un polímero complejo de polisacáridos, cuyo principal componente es el glucuronoxilmana no (GXM). Se replica por gemación
  • 7. CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS. Preparación en tinta china La forma de las células es variable (esférica, ovalada o elíptica) y las células están rodeadas por zonas esféricas o «halos» de contorno liso, que representan la cápsula polisacárida extracelular
  • 9. CICLO INFECCIOSO Levaduras no capsuladas Entrada por inhalación Colonización de los alvéolos Diseminación al Sistema Nervioso Central Aislamient o en cultivo Excreta de aves Árboles de Eucaliptos Vía de transmisión inhalatoria. Forma infectante levaduras no capsuladas- BASIDIOSPORAS. forma diagnostica levaduras capsuladas
  • 10.
  • 11. PATOGENIA • La capsula impide la fagocitosis y la acción del complemento. La supervivencia intracelular en fagocitos es favorecida por la producción de melanina, que interfiere con los mecanismos de destrucción oxidativa
  • 12. • Comienza invadiendo el árbol bronquial desde las vías respiratorias altas dando lugar enfermedad pulmonar y luego se disemina a piel, huesos vísceras abdominales, particularmente a SNC.
  • 13. • Ingresa al SNC dentro de los macrófagos, la enzima fenol oxidasa puede convertir abundantes catecolaminas en melanina, proporcionando protección oxidativa en el SNC.
  • 15. PULMONAR La infección primaria muchas veces es asintomática Fiebre, dolor pleural, malestar y perdida de peso, hay presencia de expectoración mucoide- Hemoptisis las expectoracione s mucoides contienen una gran cantidad de microorganism os y son causadas por la ruptura de un foco en una rama bronquial
  • 16.
  • 17. SNC • Existe afectación de las meninges y el tejido cerebral subyacente inicio lento, insidioso cefalea intermitente, irritabilidad, mareo y dificultad para realizar funciones cerebrales complejas aparecen a lo largo de semanas o meses sin un patrón constante convulsiones, signos de afección de los pares craneales y papiledema, así como demencia y disminución del estado de conciencia.
  • 18. • Cuello rígido • Cefaleas • Vomito en proyectil. • Apatía • Confusión • Alteración de la conciencia • Alucinaciones • Hemiplejias • Hemiparesia • Somnolencia
  • 19.
  • 20. CUTÁNEO Y MUCOCUTÁNEO • Pápulas, pústulas acneiformes y abscesos subcutáneos que con el tiempo se ulceran. • infecciones oculares, como coriorretinitis, vitritis e invasión del nervio ocular
  • 21.
  • 22. ÓSEO Lesiones desarrollan lentamente, son de tipo osteolítico e invaden la piel por extensión o posterior a una exploración quirúrgica Tiene predilección por las prominencias óseas, huesos del cráneo y vértebras
  • 23. VISCERAL • Se presentan lesiones granulomatosas en, riñón, hígado, bazo, nódulos linfáticos, miocardio, páncreas, tracto gastrointestinal y genitourinario.
  • 24. EPIDEMIOLOGIA • C. neoformans se encuentra la mayoría de las veces como un patógeno oportunista. • que C. neoformans var. neoformans y var. grubii tienen una distribución universal relacionada con suelo contaminado por excrementos de ave.
  • 25. • C. gattii se encuentra en climas tropicales y subtropicales en asociación con árboles del género Eucalyptus.
  • 26. CARGA GLOBAL DE LA MENINGITIS CRIPTOCÓCICA RELACIONADA CON EL VIH
  • 27. NUMERO DE CASOS DE CRIPTOCOCOSIS EN COLOMBIA PERIODO ANALIZADO 1997-2014
  • 28. DIAGNOSTICO EXAMEN DIRECTO EN FRESCO CON TINTA CHINA O NIGROSINA. • MUESTRAS LCR, esputo, pus, orina, material fecal
  • 29. CULTIVOS • inicialmente blanco, pero posteriormente se torna beige y marrón- amarillo. • aspecto brillante, mucoide y escurrente Cryptococcus neoformans. Cultivo agar dextrosa
  • 30. PRUEBAS SEROLOGICAS detección directa del ANTÍGENO POLISACÁRIDO CAPSULAR en suero o LCR. Aglutinación de látex en laminilla o ELISA Son 90% positivas
  • 31. • Sensibilidad de la detección de antígenos, estudio microscópico de muestras teñidas con tinta china y cultivo del líquido cefalorraquídeo en el diagnóstico de la meningitis criptocócica
  • 32. TRATAMIENTO AFECCIÓN EN SNC • Inmunocompetentes • inicial con anfotericina B que se continua con fluconazol
  • 33. INMUNOSUPRIMIDOS • Igual pero por un periodo mas prolongado para evitar recaídas
  • 34. • Fluconazol de 200 a 400mg/dia • por 3 a 6 meses. CRIPTOCOCOSIS PULMONAR • Anfotericina B de 0.5 a 1 mg/kg/dia • por 4 a 6 semanas en casos graves CRIPTOCOCOSIS EXTRAPULMONAR SIN AFECCION EN SNC
  • 35. CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA PRIMARIA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE • Base de datos: eScholarship University of California • Revista :Dermatology Online Journal, 22(5) • Publication Date: 2016 • Igor Vázquez Osorio, Sara García-Rodiño, Marta Rodríguez-Rodríguez, Javier Labandeira, José Manuel Suárez-Peñaranda, MDolores Sánchez-Aguilar, Hugo Vázquez-Veiga • Permalink: http://escholarship.org/uc/item/69q6k8z8
  • 36. CASO CLÍNICO • Paciente de 79 años con múltiples antecedentes personales, entre los que destacaban cardiopatía isquémica, diabetes mellitus tipo 2, arteriopatía periférica y oligoartritis seronegativa a tratamiento con metilprednisolona a dosis de 4 mg diarios desde hacía más de 2 años. Vivía en el medio rural. Presentaba lesiones en dorso de la mano derecha de 2 años de evolución, que crecían progresivamente y no respondían al tratamiento tópico con corticoides y antibióticos. El paciente relacionaba las lesiones con un traumatismo previo contra una cerradura. En la exploración física presentaba en el dorso de la mano derecha dos úlceras de 3,5 y 2 cm de ancho respectivamente, con fondo limpio y bordes ligeramente hemorrágicos
  • 37.
  • 38. • En el examen en fresco de escamas se observó un hongo levaduriforme capsulado • que posteriormente en el cultivo micológico se identificó como Cryptococcus neoformans. Los cultivos para micobacterias fueron negativos. • Se realizó TC cerebral, torácico y lumbosacro • frotis de sangre periférico • Ecocardiograma • biopsia de médula ósea • exploración oftalmológica • todos dentro de la normalidad.
  • 39. • El paciente inició tratamiento con fluconazol 400 mg/día por vía oral, presentando muy buena evolución de las lesiones y desaparición del dolor.
  • 40. TRAS 6 MESES DE TRATAMIENTO LAS LESIONES HAN CURADO COMPLETAMENTE SIN PRESENTAR RECURRENCIAS