EQUIPO 1
Domínguez Centeno Aida Raquel
Gonzales Benítez Karla Michelle
Ortiz García Karen Emilia
Santamaría Ocampo Irving
Sotelo Arteaga Diana Nayeli
Uribe Sandoval Selma Abigail
PÓLIPOS
Proyección de la mucosa bien circunscrita sobre la
superficie del epitelio con un crecimiento epitelial de
glándulas anormales
 1 mm – 5 cm
Sésiles
Pedicula-
dos
Hiperplasicos Hamartomatosos
Adenomatosos
PÓLIPOS ADENOMATOSOS
 Lesiones neoplasicas benignas
 Precursoras de casi todos los canceres esporádicos
colorrectales
 Neoplasia mas frecuente en tracto GI
Benignas
Potencial maligno
8-10 años
Velloso
Túbulo-
velloso
Tubular
Pólipo
avanzado –
mayor de 1
cm, mas del
60% de
componente
velloso y
displasia de
alto grado
Presentación clínica
 Asintomáticos, cuadro clínico inespecífico
 Raro Pueden prolapsos por canal anal
Mayor
tamaño
Ulceración
de la
mucosa
Sangrado
(anemia
crónica
Moco,
tenesmo y
prurito
•95% mayores de
6mmColonoscopia
•48% mayores de
1cm
•74% adenomas
avanzados
Colon por
enema
Morfológicamente
Sésiles
Base ancha
Pl anos
Coloración
Pedi cul ados
Tal l o
8%
9%
5%
4%
10%
14%
8%
42%
Frecuenciade distribución
HI STOLOGI CAMENTE
TUBULARES TÚBULO-
VELLOSOS
VELLOSOS
Ramificaciones
cilíndricas 60-80%
lesión
Más 20% t ubul ar
y menos 80%
vel l oso
Impresiones digitales con criptas
más grandes y profundas 60-80%
lesión
displasia
 Para valorar grado: mide grado de distorsión que
exi st e en el cr eci mi ent o epi t el i al
•Túbulos alineados del borde
a la base con epitelio
similar a zona proliferativa,
núcleos hipercrómicos mayor
tamaño, abundantes mitosis,
franca destrucción de
ar qui t ect ur a nor mal
Leve
•Empi eza pol ar i dad cel ul ar
•Mayor # células con
alteraciones francas en
núcleo
Moder ada •Núcleos vesi cul ar es
gr andes e i r r egul ar es,
abundant es nucl eol os
•Pol ar i dad cel ul ar
dest r ui da, mi t osi s
aber r ant es
Sever a
Di spl asi a
al t o gr ado
35%
vel l osos +
1cm
Ri esgo de
Ca i nvasor
del 85 %
Pólipos sésiles de 4
cm
Invasión submucosa
Recurrencia o
metástasis gangl i onar
14%
Ret i r adosCar ci noma i n si t u o
i nt r amucoso:
No penet r a muscul ar
*No todos pólipos son adenomas, menos 10% progresa a
cáncer
Pr eval enci a 40% en
mayor es 60 a
Tiempo de evolución
consi der abl e
Mayor r i esgo: Edad
avanzada, mascul i no,
ant ecedent es
Vi sual i zar : + 1 cm
5%; 6-9 mm 10%; 5mm
30%
Mayor riesgo
pacientes 3 + pólipos
en colonoscopía
pr evi a, + 60 a, AHF
I nci denci a nvo
adenoma 30-50% a
l os 5 a hal l azgo
1926
Dukes
(Adenoma
benigno)
1939
Swinton y
Warren
(Histología)
1951
Jackmal y Mayo
(Descripción)
1990
Fearon y
Volgestein
(Eventos genéticos)
1995
Kudo
(Novo)
Disfunción celular
Mucosa
normal
colónica
Adenoma
tubular
pequeño
Adenoma
grande
CANCER
Perdida de genes de
supresión tumoral
• Disminución proteínas inhibitorias del
crecimiento
• Activación protooncogenes - oncogenes
Aumento proteínas
estimuladoras de crecimiento
Malignidad:
• Tamaño
• Tipo
histológico
• Grado
neoplasia
• Resección
• Pinzas frías y asa caliente
• Colonoscopia con polipectomia
• Endoscopia
• Cirugía
↓riesgo de CA
colorectal
• Pólipos sincrónicos
• Adenomas meta crónicos
Resección:
• 3 o mas adenomas, pólipo 1cm, Tubulobelloso,
velloso, o displasia de alto grado
Riesgo elevado de
adenoma meta crónico
o recurrencia, si:
Hallazgos Recomendación Nueva
colonoscopia
Pequeños pólipos
rectales e hiperplasicos
Considerarla como normal 5 años
1-2 adenomas de bajo
riesgo
colonoscopia previa, historia familiar,
preferencia del paciente y juicio del
medico
5-10 años
3-10 adenomas de bajo
riesgo o cualquiera de
alto riesgo
Adenomas de alto riesgo 3 años
Reseccion exitosa, colonoscopia
normal, 1-2 adenomas de bajo riesgo
5 años
10 adenomas o mas Pb síndrome familiar 3 años
Poliposis hiperplasica +5 pólipos hiperplasicos de sigmoides,
familiar con poliposis hiperplasica, +30
polipos hiperplasicos
anual
Resección Pólipos sésiles 2 a 6 meses
PÓLIPOS MALIGNOS
• Adenoma con foco de carcinoma:
Mucosa, muscular y submucosa.
* Características macroscópicas benignas 
Histopatología.
PÓLIPOS MALIGNOS
PÓLIPOS MALIGNOS
• Paso irreversible en la secuencia
adenoma-carcinoma.
Ca colorrectal temprano
+ frecuente países occidentales
Varía de acuerdo al tamaño:
3%  <1cm
9.5% 1 -2 cm76%  > 3.5 cm
FRECUENCIA MALIGNIDAD
CLASIFICACIÓN DE HAGGITT
CLASIFICACIÓN DE KUDO
Metastásicos 16%  Alta irrigación y linfáticos
FR 1ª :
Profundidad
de invasión del
Ca en pólipo
+ invasión
linfovascular
37%
Pobre
diferenciación
23%
Margen + 30%
METÁSTASIS
Tratamiento
Polipectomía endoscópica
Haggitt 1, 2 y 3
↓ R. metástasis
Haggitt 4
sésiles sm1 y 2 con
histología favorable
Márgenes > 2mm (BR)
Resección Qx
Haggitt 4
sésiles sm1 y 2 histología desfavorable
sm3
características desfavorables
-Invasión linfovascular
-Pobre diferenciación
-Márgenes <2mm
metástasis 12-25%
Pólipos pediculados
Haggitt 4 Invaden 1/3
distal mucosa
Pólipo maligno con
bordes + o < 2mm
Evidencia de invasión
vascular o linfática
Resección incompleta
o falta determinar
tamaño de resección +
Lesiones sésiles Sm3
INDICACIONES PARA Qx
• COLONOSCOPIA
3 meses
2 subsecuentes 2 x año  2 años
Repetir al 3er
año
Cada 3 años
SEGUMIENTO DE POLIPECTOMÍA
• COLONOSCOPIA
1 año
3 años
Cada 5 años
SEGUMIENTO Qx
SELMA A. URIBE SANDOVAL
 Mayormente vellosos
 40% evolucionan a CA
 > Incidencia: 60-70 años
 Recurrencia 7-50%
Tx
Resección
Transanal
Recto Inf.
Microcirugía
endoscópica transanal
Recto Medio
y Sup.
 Crecimiento benigno de los folículos linfoides
 Principalmente en Recto
 Múltiples (generalmente)
 Son la manifestación de una hiperplasia folicular
del tejido linfoide intestinal
Microscopia:
•Localización en mucosa
y submucosa
•2 centros germinales
Tx: Realizar biopsia
para descartar adenoma
*Si es (-) no se retira
 Asociados a EII
 Múltiples
 <1 cm
 Sin relación con displasia o Ca
Tx: Disminuir la
inflamación
 Compuesto por criptas deformadas tapizadas
por epitelio
 Con cambios regenerativos  Sin displasia
 En cuyo estroma predominen las células
inflamatorias y tejido de granulación.
• Falla en la
Apoptosis
Provoca
•Acumulación de
células con
maduración normal
sobre el epitelio
Sin mitosis
Aumentada
Células quedan
con un solo
núcleo en la base
 Localizados en sigmoides
 Mayormente Múltiples
 No Riesgo de Ca
 3-5 mm (Diámetro)
 Mucosa más pálida
Tx: Biopsia para
descartar adenoma
Dx: Colonscopia
 Grupo de criptas tapizadas por epitelio
hiperplásico
 Aspecto aserrado en las criptas y/o aspecto
micropapilar en la superficie
 Ausencia de cambios displásicos.
Pólipos Colon

Pólipos Colon

  • 1.
    EQUIPO 1 Domínguez CentenoAida Raquel Gonzales Benítez Karla Michelle Ortiz García Karen Emilia Santamaría Ocampo Irving Sotelo Arteaga Diana Nayeli Uribe Sandoval Selma Abigail
  • 2.
    PÓLIPOS Proyección de lamucosa bien circunscrita sobre la superficie del epitelio con un crecimiento epitelial de glándulas anormales  1 mm – 5 cm Sésiles Pedicula- dos
  • 4.
  • 5.
    PÓLIPOS ADENOMATOSOS  Lesionesneoplasicas benignas  Precursoras de casi todos los canceres esporádicos colorrectales  Neoplasia mas frecuente en tracto GI
  • 6.
    Benignas Potencial maligno 8-10 años Velloso Túbulo- velloso Tubular Pólipo avanzado– mayor de 1 cm, mas del 60% de componente velloso y displasia de alto grado
  • 7.
    Presentación clínica  Asintomáticos,cuadro clínico inespecífico  Raro Pueden prolapsos por canal anal Mayor tamaño Ulceración de la mucosa Sangrado (anemia crónica Moco, tenesmo y prurito
  • 8.
    •95% mayores de 6mmColonoscopia •48%mayores de 1cm •74% adenomas avanzados Colon por enema
  • 10.
  • 11.
  • 12.
    HI STOLOGI CAMENTE TUBULARESTÚBULO- VELLOSOS VELLOSOS Ramificaciones cilíndricas 60-80% lesión Más 20% t ubul ar y menos 80% vel l oso Impresiones digitales con criptas más grandes y profundas 60-80% lesión
  • 13.
    displasia  Para valorargrado: mide grado de distorsión que exi st e en el cr eci mi ent o epi t el i al •Túbulos alineados del borde a la base con epitelio similar a zona proliferativa, núcleos hipercrómicos mayor tamaño, abundantes mitosis, franca destrucción de ar qui t ect ur a nor mal Leve •Empi eza pol ar i dad cel ul ar •Mayor # células con alteraciones francas en núcleo Moder ada •Núcleos vesi cul ar es gr andes e i r r egul ar es, abundant es nucl eol os •Pol ar i dad cel ul ar dest r ui da, mi t osi s aber r ant es Sever a
  • 14.
    Di spl asia al t o gr ado 35% vel l osos + 1cm Ri esgo de Ca i nvasor del 85 % Pólipos sésiles de 4 cm Invasión submucosa Recurrencia o metástasis gangl i onar 14% Ret i r adosCar ci noma i n si t u o i nt r amucoso: No penet r a muscul ar *No todos pólipos son adenomas, menos 10% progresa a cáncer
  • 16.
    Pr eval encia 40% en mayor es 60 a Tiempo de evolución consi der abl e Mayor r i esgo: Edad avanzada, mascul i no, ant ecedent es Vi sual i zar : + 1 cm 5%; 6-9 mm 10%; 5mm 30% Mayor riesgo pacientes 3 + pólipos en colonoscopía pr evi a, + 60 a, AHF I nci denci a nvo adenoma 30-50% a l os 5 a hal l azgo
  • 18.
    1926 Dukes (Adenoma benigno) 1939 Swinton y Warren (Histología) 1951 Jackmal yMayo (Descripción) 1990 Fearon y Volgestein (Eventos genéticos) 1995 Kudo (Novo)
  • 19.
    Disfunción celular Mucosa normal colónica Adenoma tubular pequeño Adenoma grande CANCER Perdida degenes de supresión tumoral • Disminución proteínas inhibitorias del crecimiento • Activación protooncogenes - oncogenes Aumento proteínas estimuladoras de crecimiento
  • 21.
  • 22.
    • Resección • Pinzasfrías y asa caliente • Colonoscopia con polipectomia • Endoscopia • Cirugía
  • 23.
    ↓riesgo de CA colorectal •Pólipos sincrónicos • Adenomas meta crónicos Resección: • 3 o mas adenomas, pólipo 1cm, Tubulobelloso, velloso, o displasia de alto grado Riesgo elevado de adenoma meta crónico o recurrencia, si:
  • 24.
    Hallazgos Recomendación Nueva colonoscopia Pequeñospólipos rectales e hiperplasicos Considerarla como normal 5 años 1-2 adenomas de bajo riesgo colonoscopia previa, historia familiar, preferencia del paciente y juicio del medico 5-10 años 3-10 adenomas de bajo riesgo o cualquiera de alto riesgo Adenomas de alto riesgo 3 años Reseccion exitosa, colonoscopia normal, 1-2 adenomas de bajo riesgo 5 años 10 adenomas o mas Pb síndrome familiar 3 años Poliposis hiperplasica +5 pólipos hiperplasicos de sigmoides, familiar con poliposis hiperplasica, +30 polipos hiperplasicos anual Resección Pólipos sésiles 2 a 6 meses
  • 27.
  • 28.
    • Adenoma confoco de carcinoma: Mucosa, muscular y submucosa. * Características macroscópicas benignas  Histopatología. PÓLIPOS MALIGNOS
  • 29.
    PÓLIPOS MALIGNOS • Pasoirreversible en la secuencia adenoma-carcinoma. Ca colorrectal temprano + frecuente países occidentales
  • 30.
    Varía de acuerdoal tamaño: 3%  <1cm 9.5% 1 -2 cm76%  > 3.5 cm FRECUENCIA MALIGNIDAD
  • 31.
  • 32.
  • 33.
    Metastásicos 16% Alta irrigación y linfáticos FR 1ª : Profundidad de invasión del Ca en pólipo + invasión linfovascular 37% Pobre diferenciación 23% Margen + 30% METÁSTASIS
  • 34.
    Tratamiento Polipectomía endoscópica Haggitt 1,2 y 3 ↓ R. metástasis Haggitt 4 sésiles sm1 y 2 con histología favorable Márgenes > 2mm (BR)
  • 35.
    Resección Qx Haggitt 4 sésilessm1 y 2 histología desfavorable sm3 características desfavorables -Invasión linfovascular -Pobre diferenciación -Márgenes <2mm metástasis 12-25%
  • 36.
    Pólipos pediculados Haggitt 4Invaden 1/3 distal mucosa Pólipo maligno con bordes + o < 2mm Evidencia de invasión vascular o linfática Resección incompleta o falta determinar tamaño de resección + Lesiones sésiles Sm3 INDICACIONES PARA Qx
  • 37.
    • COLONOSCOPIA 3 meses 2subsecuentes 2 x año  2 años Repetir al 3er año Cada 3 años SEGUMIENTO DE POLIPECTOMÍA
  • 38.
    • COLONOSCOPIA 1 año 3años Cada 5 años SEGUMIENTO Qx
  • 39.
  • 40.
     Mayormente vellosos 40% evolucionan a CA  > Incidencia: 60-70 años  Recurrencia 7-50% Tx Resección Transanal Recto Inf. Microcirugía endoscópica transanal Recto Medio y Sup.
  • 43.
     Crecimiento benignode los folículos linfoides  Principalmente en Recto  Múltiples (generalmente)  Son la manifestación de una hiperplasia folicular del tejido linfoide intestinal Microscopia: •Localización en mucosa y submucosa •2 centros germinales Tx: Realizar biopsia para descartar adenoma *Si es (-) no se retira
  • 45.
     Asociados aEII  Múltiples  <1 cm  Sin relación con displasia o Ca Tx: Disminuir la inflamación
  • 46.
     Compuesto porcriptas deformadas tapizadas por epitelio  Con cambios regenerativos  Sin displasia  En cuyo estroma predominen las células inflamatorias y tejido de granulación.
  • 48.
    • Falla enla Apoptosis Provoca •Acumulación de células con maduración normal sobre el epitelio Sin mitosis Aumentada Células quedan con un solo núcleo en la base
  • 49.
     Localizados ensigmoides  Mayormente Múltiples  No Riesgo de Ca  3-5 mm (Diámetro)  Mucosa más pálida Tx: Biopsia para descartar adenoma Dx: Colonscopia
  • 50.
     Grupo decriptas tapizadas por epitelio hiperplásico  Aspecto aserrado en las criptas y/o aspecto micropapilar en la superficie  Ausencia de cambios displásicos.