Pólipos (no neoplásicos y neoplásicos). Adenomas tubulares, tubulovelloso, vellosos). Síndromes familiares (poliposis adenomatosa familiar. síndrome de Lynch). Adenocarcinoma de cólon.

1. TUMORES
COLÓNICOS
GUSTAVO ARTURO GUZMÁN VALVERDE
PATOLOGÍA ESPECIAL
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

3. PÓLIPOS
• Masa tumoral que hace prominencia en la luz del órgano
• Son más frecuentes en el colon
• Los pólipos que tienen tallo se denominan pediculados
• Sin tallo se llaman sésiles
• Los pólipos intestinales se pueden clasificar en no neoplásicos y neoplásicos.
NO NEOPLÁSICOS
HIPERPLÁSICO
JUVENIL
• 90% de los pólipos
menores de 5cm
• 6 a 7ma década de
la vida
• Prominencias
sésiles múltiples
• Rectosigmoideos
• Glandulas bien
formadas
• Revestimiento
luminal en diente
de sierra
• Hamartomas focales de elementos
de la mucosa
• 80% en recto
• Menores de 5 años
• Esporádicos o asociados a poliposis
juvenil
• 1-3 cm
• Pediculados con tallo largo
• No tiene potencial maligno

4. POLIPOSIS DE PEUTZ JEGHERS
• Hamartomas aislados o múltiples
• Síndrome de P-J:
 Multiples pólipos colónicos
 Pigmentación melánica mucosa y
cutánea
 Es frecuente el cáncer de mama,
ovarios, endometrio y cuello
uterino
• Grandes pediculados
• Eje conjuntivo con músculo liso
• Epitelio rico en células caliciformes
• No tienen potencial maligno
POLIPO LINFOIDE
• Protrusión de la mucosa secundaria
a hiperplasias linfoides
• Únicos o múltiples
• Foliculos linfoides bien formados
• No tiene potencial maligno
hiperplasia linfoide o
amígdala rectal, se observa
con más frecuencia en
recto, son solitarios y
pueden asociarse a
infección por Chlamydia
NEOPLÁSICOS
• Adenomas: acúmulos
circunscritos y bien
definidos de células
displásicas
• Usualmente polipoides
• Aumento de # de
glándulas y células por
unidad de superficie en
relación a la mucosa
normal

5. ADENOMAS Adenomas de colon -> pólipos benignos que originan la mayor parte de los adenocarcinomas
colorrectales.
Adenomas colorrectales
• Se caracterizan por la existencia de displasia
epitelial
• Miden entre 0.3 – 10 cm
• Tallo suele estar revestido por epitelio no
neoplásico
• No se observa incidencia diferente entre H y
M
• Afectan a casi 50% de adultos de países
occidentales a partir de 50 años
• Pólipos son precursores de cáncer
• Pueden albergar carcinoma infiltrante al dx
• Tamaño se correlaciona con el riesgo de
malignidad
IMPORTANCIA
• Colonoscopía de vigilancia a mayores de 50
años
• Con antecedentes familiares empezar 10
años antes
PATOLOGÍA
Pediculados Aterciopelados
Histología:
• Hipercromatismo nuclear
• Alargamiento
• Estratificación
• Ejes fibromusculares delgados

6. CLASIFICACIÓN
TUBULARES VELLOSOS
TUBULOVELLOSOS
De superficie lisa con
glándulas redondeadas.
En este caso, se observan
dilatación y rotura de las
criptas, con la consiguiente
inflamación reactiva en la
parte inferior del campo
Proyecciones largas y
delgadas, que recuerdan a
las vellosidades del intestino
delgado.
DISPLASIA
• Aumento de la
relación núcleo-
citoplasma
• Núcleos
hipercromátios y
alargados
• Seudoestratificación
de los núcleos
• Componente velloso
entre 25 – 50%
• Sésiles o pediculados
• Diferentes grados de
displasia
• Riesgo de cáncer se
relaciona con
componente velloso
Adenoma serrado sésil
revestido por células
caliciformes sin
características típicas
de displasia
A diferencia del pólipo
hiperplásico, esta sufre
afectación de las criptas
(dilatación y
crecimiento lateral)
Potencial maligno

7. SÍNDROMES FAMILIARES
Se han descrito varios síndromes asociados a pólipos del colon
y a un aumento de la frecuencia de cáncer de colon
PÓLIPOS ADENOMATOSOS FAMILIARES
• Trastorno autosómico dominante
• Numerosos adenomas colorrectales
en adolescentes (min 100)
• Mutación del gen APC
• Solo se diferencian de los adenomas
esporádicos por el número
• Sin tto desarrollan adenocarcinoma
colorrectal
• Colectomía profiláctica
Síndrome de
Gardner
Síndrome de
Turcot
• Osteomas mandibulares,
de cráneo, huesos largos
• Tumores tiroideos
• Dientes supernumerarios
• Tumores del SNC
• Meduloblastomas en 2/3
con APC
• 1/3 glioblastomas
Cientos de pequeños pólipos del colon, además de
un pólipo dominante
Adenomas tubulares

8. Síndrome de
Gardner
Síndrome de
Turcot
• Osteomas mandibulares, de
cráneo, huesos largos
• Tumores tiroideos
• Dientes supernumerarios
• Tumores del SNC
• Meduloblastomas en 2/3 con
APC
• 1/3 glioblastomas
nódulos quísticos involucrando el cuero
cabelludo y frente.
Nódulos quísticos involucrando
el área retroauricular.
90% de éstos pacientes
tenían lesiones oculares
pigmentadas bilaterales en el
fondo de ojo
Glioblastoma multiforme o
meduloblastoma asociadas
a poliposis en el colon y en
el recto, con pólipos que
suelen ser el origen de
cáncer colorrectal

9. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO
NO POLIPÓSICO
(SÍNDROME DE LYNCH)
• Acumulación familiar de cánceres de
distintos orígenes (colon, recto,
endometrio, estómago, ovarios,
uréteres, cerebro, ID, vía
hepatobiliar, piel)
• Suele afectar colon derecho
• Daño en genes de reparación, siendo
los más frecuentes MSH2 o MLH1
(necesita 2 strikes)
Menos de 10 pólipos
En Lynch los adenomas suelen ser
sésiles (más difíciles de extirpar) y
vellosos produciendo así más
hemorragias, hipoproteinemias e
hipopotasemias por secresión de moco.

10. Los pacientes con Sd de Lynch han perdido los genes reparadores MLH1 y MSH2

11. Falla en MLH1 en la zona más superior del epitelio glandular y MSH2

12. ADENOCARCINOMA
• Se origina en las glándulas
• 90% de los cánceres colorrectales
• Tumor maligno digestivo más frecuente
IMPORTANCIA
• 130 000 caos nuevos y 55 000 fallecidos
cada año
• 15% de muesrtes por cáncer
• Incidencia máxima a los 60-70 años
• Máximo en USA, Canada, Australia,
Dinamarca, NZ, Suecia
• Mínimo en India, SA, Africa
PATOGENIA : VÍA APC/B-catenina
• Secuencia adenoma-carcinoma clásica
• Causa el 80% de tumores esporádicos de colon
• Inactivacion funcional de las 2 copias de APC (regulador negativo
de la b-catenina)
• Acumulación de b-catenina se trasloca al núcleo donde activa
genes como MYC y ciclina DI -> inducen proliferación
• Mutaciones adicionales como KRAS (acontecimiento tardío en
10% o menos de los adenomas <1 cm y 50% en >1 cm e
infiltrantes)

13. La progresión neoplásica también se asocia a mutaciones de otros genes
Genes supresores de tumores,
como los que codifican SMAD2 y
SMAD4
TGF-3 normalmen
te inhibe el ciclo celular, la
pérdida de estos genes puede
permitir un crecimiento celular
ilimitado
En supresor de tumores TP53 está mutado en
el 70-80% de los cánceres de colon, pero no
se suele estar afectado en los adenomas
VÍA INESTABILIDAD DE LOS SATÉLITES
En los pacientes con deficiencia de reparación
de los errores del ADN se acumulan mutaciones
en las repeticiones de los microsatélites, una
situación denominada inestabilidad de
micrasatélites.
Estos codifican el receptor de TGF-P de tipo II y
la proteína proapoptósica BAX
Como TGF-P inhibe la proliferación de las
células epiteliales del colon, las formas
mutantes del receptor para esta molécula
pueden contribuir a un crecimiento celular
incontrolado, mientras que la pérdida de BAX
puede fomentar la supervivencia de los clones
con alteraciones genéticas

14. Se distribuyen por igual en toda la longitud del colon
Los tumores proximales suelen ser masas exofíticas
polipoideas que se extienden a lo largo de una de las
paredes en el ciego o colon ascendente
Los carcinomas del colon distal suelen ser lesiones
anulares que causan estenosis con forma de
«servilletero» y estrechamiento luminal

15. Adenocarcinoma bien diferenciado.
Núcleos alargados e hipercromáticos.
Es típica la presencia de restos
necróticos en la luz glandular
Adenocarcinoma poco diferenciado
Forma pocas glándulas y está cons-
tituido, principalmente, por nidos
infiltrantes de células tumorales.
Adenocarcinoma mucinoso
Con células en anillo de sello y
cúmulos de mucina
extracelular.

16. Lesiones previas (adenomas
serrado sésiles)
• Criptas de lieberkhun en
corte longitudinal
adquieren una
morfología en sierra
hasta la base.
• Transversalmente
adquieren aspecto
estrellado.
Células de citoplasma más eosinófilo con núcleos
hipercromáticos, con tendencia a elongarse y que se
disponen a distintas alturas ocupando todo el espesor
de la glándula dando un aspecto de epitelio
pseudoestratificado.
Adenocarcinoma mucinoso
Tumores glandulares malignos que
secretan mucina (mucina >50% del
tumor)
Glándulas dilatadas cuya luz se
encuentra llena de mucina y posee
núcleos de células epiteliales que se van
descamando.
Células cilíndricas, citoplasma muy
eosinofílico y atipia (pleomorfismo,
nucleo hipercromático, anisocariosis)

17. BIBLIOGRAFÍA
• Arévalo F, Aragón V, Alva J, Perez Narrea M, Cerrillo G, Montes P et al .
Pólipos colorectales: actualización en el diagnóstico. Rev. gastroenterol.
Perú [Internet]. 2012 Abr [citado 2021 Ene 11] ; 32( 2 ): 123-133.
Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292012000200002&lng=es.
• Castro-Mujica María del Carmen, Barletta-Carrillo Claudia. Síndrome de
Lynch: aspectos genéticos, clínicos y diagnósticos. Rev. gastroenterol.
Perú [Internet]. 2018 Jul [citado 2021 Ene 11] ; 38( 3 ): 265-279.
Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292018000300008&lng=es.
• Klatt EC, Kumar V. Robbins and cotran review of pathology,4e. New Delhi,
India: Elsevier; 2014.