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POLIARTRITIS HÉCTOR ALEJANDRO ZAPATA OQUENDO RESIDENTE I AÑO MEDICINA INTERNA FHUM BARRANQUILLA – ABRIL2010
CONTENIDO
CLASIFICACIÓN DE LAS ARTROPATÍAS 1.Trastorno del tejido conectivo de base inmunológica ( Enfermedades del colágeno) ,[object Object]
LES
Esclerodermia
Dermatomiositis
Poliarteritis nodosa
Síndrome   de  sjögren
Enf. mixta del tejido conectivo ,[object Object]
Síndrome de Reiter
Artritis psoriásica
 Artritis asociada a enfermedad crónica inflamatoria      Intestinal ,[object Object],[object Object]
4. Síndromes reumáticos asociados con agentes infecciosos ,[object Object]
Reactivos5.Secundario a enfermedades endocrinometabolicas ,[object Object]
Pseudogota
Amiloidosis
Hemofilia
Hemoglobinopatías6.Neoplasicas ,[object Object]
 Secundarias	1. Leucemias 	2. Mieloma múltiple 	3. Tumores metastásicos malignos 7.Otros
BASES MOLECULARES Inflamación: Respuesta de un tejido vivo a la injuria, involucra células, activación de enzimas, liberación de  mediadores y da como resultado la extravasación de fluidos, migración celular, daño e intentos de reparación tisular cuyo fin es defenderse.  ,[object Object]
Histamina: 		H1: Mediador de la inflamación 					H2 : Mucosa gástrica 					H3: Función de  Feedback
[object Object]
Se encuentra principalmente en las cel.	Enterocromafines(duodeno),plaquetas y SNC. 	Tiene 15 subtipos de receptores(5HT1-5HT7) ,[object Object],				    Receptores 				B1		B2 			  Inflamación          Fisiológico
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ISOFORMAS	-SON1 o nSON  	-SON2 o iSON ( inducible) Importante en la inflamación. 	-SON3 o eSON
RESPUESTA INMUNE ,[object Object]
ADAPTATIVA: Mediada por clones de LB y LT y se caracteriza por su especificidad y su capacidad de memoria.,[object Object]
LAS CELULAS DENDRITICAS :Se encuentran en los  órganos linfáticos, piel, digestivo y respiratorio, y en la mayoría de los organos parenquimatosos.      Su capacidad de activar las células T “vírgenes” sobrepasa otras células presentadoras de antígenos como los monocitosos  y las células B. ,[object Object]
Las inmaduras son eficientes captadoras y procesadoras de Ag, pero pobre presentadores de antígenos por poca expresión de receptores del CMH I-II.
Las maduras expresan gran cantidad de R. del CMH, pero son pobres procesadoras de Ag.,[object Object],[object Object]
[object Object]
Cel. madre 	línea Linfocitica	 Pro B               B madura         B inmadura          Pre B             Célula Plasmática	       IG. ,[object Object]
SUBPOBLACIONES DE CEL. B- Primarias o convencionales ( B B-2). -CD5+ ( B B-1). - Célula B de Memoria.
[object Object],[object Object],[object Object]
PORCENTAJES
[object Object],-El reservorio de cel. T tempranamente es el timo -expansión clonal y transformación de cel. Vírgenes a cel. T de  memoria que residen en órganos linfáticos periféricos. -son efectoras primarias de la inmunidad celular, tipos: ,[object Object]
CD4“No reconocen proteínas nativas o carbohidratos. A cambio, reconocen péptidos  pequeños de 9-13 aminoacidos,aproximadamente, derivados de los antígenos  proteicos que han sido producidos en las células presentadoras de antígeno.”
CD 4 ,[object Object],Produce moléculas proinflamatorias(IL-2, el IFN, TNF y el  GM-CSF). ,[object Object],Produce un grupo de citoquinas como:IL-4, IL-5, IL-6 y la IL-10, las cuales afectan la activación y la diferenciación de Las células B.

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Poliartritis

  • 1. POLIARTRITIS HÉCTOR ALEJANDRO ZAPATA OQUENDO RESIDENTE I AÑO MEDICINA INTERNA FHUM BARRANQUILLA – ABRIL2010
  • 3.
  • 4. LES
  • 8. Síndrome de sjögren
  • 9.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 18.
  • 19. Secundarias 1. Leucemias 2. Mieloma múltiple 3. Tumores metastásicos malignos 7.Otros
  • 20.
  • 21. Histamina: H1: Mediador de la inflamación H2 : Mucosa gástrica H3: Función de Feedback
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27. ISOFORMAS -SON1 o nSON -SON2 o iSON ( inducible) Importante en la inflamación. -SON3 o eSON
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. Las inmaduras son eficientes captadoras y procesadoras de Ag, pero pobre presentadores de antígenos por poca expresión de receptores del CMH I-II.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36. SUBPOBLACIONES DE CEL. B- Primarias o convencionales ( B B-2). -CD5+ ( B B-1). - Célula B de Memoria.
  • 37.
  • 39.
  • 40. CD4“No reconocen proteínas nativas o carbohidratos. A cambio, reconocen péptidos pequeños de 9-13 aminoacidos,aproximadamente, derivados de los antígenos proteicos que han sido producidos en las células presentadoras de antígeno.”
  • 41.
  • 42.
  • 43. NATURAL KILLER La mayoría son más grandes que los linfocitos y contienen en su citoplasma gránulos azurofilos. NEUTROFILOS -Gránulos azurofilos(primarios):mieloperoxidasa, lisozima, hidrolasas acidas y proteínas antimicrobianas como las Defensinas. -Gránulos especificos(secundarios): lactoferrina, proteasas y NADPH oxidasa -Gránulos Terciarios:Gelatinasa.
  • 44. DEFINICIÓN La AR es una enfermedad crónica y multiorgánica de causa desconocida. Aunque tiene una amplia gama de manifestaciones diseminadas, la alteración característica es una sinovitis inflamatoria persistente que por lo común afecta a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica. Harrison’s 17th edition cap.314 pag.360.2008
  • 45. EPIDEMIOLOGÍA -la prevalencia es cercana al 0.8% de la población. -Afecta a las mujeres en una proporción 3:1 -Inicio más frecuente entre 4ª y 5ª década de vida. -la diferencia entre sexos disminuye con la edad avanzada. - Datos recientes indican que la incidencia y la gravedad esta disminuyendo(causa desconocida) Harrinson's 17th edition, cap 314, pag 360, 2008
  • 51. CUADRO CLINICO 1. CLINICA *MANIFESTACIONES ARTICULARES -RIGIDEZ MATUTINA -ARTRITIS DE 3 O MÁS ARTICULACIONES -ARTRITIS SIMÉTRICA -NODULOS REUMATOIDEOS *MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
  • 52. DIAGNÓSTICO 1. CLINICO 2. LABORATORIO -FACTOR REUMATOIDEO -PCR -VSG -LEUCOS GENERALMENTE NORMAL -ANEMIA NORMO-NORMO -PRUEBA ANTI-CCP -ESTUDIO DE LIQUIDO SINOVIAL 3. RADIOLÓGICO -EROCIÓN OSEA -OSTEOPENIA YUXTAARTICULAR -DESTRUCCIÓN DEL CARTILAGO
  • 53. TRATAMIENTO ¡ EMPIRICO ! *PRINCIPIOS GENERALES -Alivio del dolor -Disminución de la inflamación -Protección contra el daño articular -Mantenimiento de la función -Control de la afección diseminada Harrinson's 17 th, cap 314, pag 364, 2008
  • 54. MEDICAMENTOS -AINES -GLUCOCORTICOIDES ORALES -DMARDs -BIOLÓGICOS -INMUNOSUPRESORES Y CITOTÓXICOS Harrinson's 17 th edition, cap 314, pag364,2008
  • 55. BIBLIOGRAFÍA -Harrinson’s 17 th edition, cap 314, 2008 -Tratado hispanoamericano de reumatología, última edición.cap 2-11 y 37-42 -Annals of rheumatic diseases vol 69, nº 1, jan 2010 -New england journal of medicine vol 344, nº 12. -Temas medicina interna roca, 4ª edición, cap 10.