Practicas de toxicologia

“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“ Página 1

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc.
Alumna: Jirón Vélez Yiceth Fernanda
Curso: Quinto Año Paralelo: “B”
Fecha de Elaboración de la Práctica: martes, 17 de Junio del 2014
Fecha de Presentación de la Práctica: martes, 24 de Junio del 2014
Grupo N°: 3
PRÁCTICA N° 3
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR METANOL
Animal de Experimentación: Cobayo.
Vía de Administración: Vía Intraperitonial.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
1. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por Metanol puro.
2. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el Metanol.
3. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de Metanol.
MATERIALES
 Jeringuilla de 10cc
 Probeta
 Cronómetro
 Equipo de disección
 Bisturí
 Vaso de precipitación
 Erlenmeyer
 Equipo de destilación.
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Bata de Laboratorio
 Guantes de látex
 Mascarilla
 Gorro
 Zapatone
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SUSTANCIAS
 Metanol Puro.
 Lámina de Cobre
 Solución de Ácido tartárico.
 NaOH 0.1 N
 Permanganato de potasio al 1%
 Ácido sulfúrico puro
 Ácido oxálico
 Fushina bisulfatada
 Cloruro de fenilhidracina al 4%
 Nitroprusiato de sodio al 2.5 %
 Ácido clorhídrico
 Cloruro de fenil hidracina
 Ferricianuro de potasio al 5%,
 Ácido cromotrópico..

PROCEDIMIENTO
1. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo.
2. La bioseguridad: colocarse la mascarilla, bata de laboratorio, gorro, zapatones y los guantes.
3. Disponer y medir la sustancia que se va a administrar (Metanol).
4. Administrar 10ml de Metanol puro por vía intraperitoneal.
5. Colocar el cobayo en la panema.
6. Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo muere.
7. Amarramos al cobayo en la tabla de disección.
8. Procedemos rasurarle toda la parte abdominal donde se hará el corte.
9. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir al cobayo.
10. Observamos los cambios que presentan sus órganos.
11. Procedemos a colocar los fluidos y las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el recipiente
adecuado (Vaso de precipitación).
12. A las vísceras ya picadas le añadimos 25ml de ácido tartárico. Esto lo llevamos a un balón.
13. Procedemos a destilar.
14. El residuo de la destilación (muestra) que obtuvimos por arrastre de vapor, se practican las
diferentes reacciones de reconocimiento.
Reacciones y Conducta Post-Administración
Tiempo de muerte: 1 minuto 20 segundos (7:52 – 7:53)
Síntomas: Picazón, Convulsión, Secreción Ocular, Presencia de Orina.
7.52 Se inyectó la dosis al cobayo. Le presenta picazón.
7:53 Cae al suelo presentando convulsión, y a los 20 segundos Muere.
GRAFICOS
Administrando la sustancia toxica
por vía Intraperitonial
Colocamos el cobayo
En la panema y observamos
sus manifestaciones
Rasurando al cobayo.
1 2
1
3

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN LA MUESTRA
Reconocimiento en Medios Biológicos
Disección del cobayo Colocando las vísceras y fluidos (picadas lo más finas posibles)
Acidificando con ácido
tartárico.
Destilamos colocando
con 50 perlas de vidrio
Realizando las reacciones en el destilado que obtuvimos.
Armamos el equipo
de destilación.
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7 8 9
10
11

 Reacción de Schiff
Reacción Positivo no característico coloración violeta en la capa superficial.
 Reacción de Rimini
Reacción Positivo Característico Coloración azul intenso
 Reacción con la fenil hidracina.
Reacción Positivo no característico Coloración roja
Reacción de Marquis.
Reacción Positivo Característico Coloración violeta.

 Reacción con ácido Cromotrópico.
Reacción Reacción Negativa No se produjo Coloración roja.
 Reacción de Hehner
Reacción Reacción Negativa No se produjo Coloración violeta
OBSERVACIONES
Pude observar que al administrar Metanol puro por vía intraperitoneal al cobayo, éste presentó
picazón, convulsiones, se orinó, se observó además secreción ocular y por ultimo presentó necropsia
de la mayor parte de las vísceras al momento de abrirlo.
Observar con que sustancia se va a trabajar, ya que por su toxicidad se debe usar guantes y mascarilla.
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación con metanol puro,
aprendimos como el metanol en una sustancia que puede provocar grandes daños en los organismos
vivos, observamos lo que provoca internamente el metanol y los signos que presento el cobayo cuando
a este se le administro la sustancia, cabe mencionar que la dosis depende del peso del ser vivo en este
caso del cobayo.
RECOMENDACIONES
 Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
 Realizar las reacciones de identificación en la Sorbona.
 No pipetear las sustancias con la boca.
 Preparar correctamente las sustancias a la concentración que se requiere.
 Tener mucho cuidado con el líquido y vísceras ya que contienen concentraciones del metanol.

CUESTIONARIO
¿Cuáles son las aplicaciones y usos del metanol?
El metanol tiene una gran variedad de aplicaciones industriales. Su uso más frecuente como materia
prima para la producción de metil-butil-éter, que es un aditivo para la gasolina. Se emplea en la
fabricación de formaldehído, ácido acético, cloro metanos, metacrilato de metilo, metilaminas,
dimetil tereftalato, o como solvente o anticongelante en pinturas en aerosol, pinturas de pared,
limpiadores para carburadores y compuestos para limpiar parabrisas de automóviles.
El metanol también se emplea como anticongelante en vehículos, solvente de tintas, tintes, resinas,
adhesivos, biocombustibles y aspartame. El metanol puede ser también añadido al etanol para hacer
que éste no sea apto para el consumo humano (el metanol es altamente tóxico) y para vehículos de
modelismo con motores de combustión interna.
El metanol es un sustituto potencial del petróleo. Se puede usar directamente como combustible
reemplazando la gasolina en las mezclas gasolina-diesel. El metanol tiene mayor potencial de uso
respecto a otros combustibles convencionales debido a que con esta sustancia se forma menor
cantidad de ozono, menores emisiones de contaminantes.
¿Cuáles son los síntomas más comunes por intoxicación con metanol?
Los síntomas pueden abarcar:
 Pulmones y vías respiratorias
o dificultad respiratoria
o paro respiratorio
 Ojos
o ceguera
o visión borrosa
o dilatación de las pupilas
 Corazón y vasos sanguíneos
o convulsiones
o presión arterial baja
 Sistema nervioso:
o comportamiento agitado
o coma
o mareo
o dolor de cabeza
o crisis epiléptica
 Piel y uñas
o uñas y labios azulados
 Estómago e intestinos
o dolor abdominal (fuerte)
o diarrea
o problemas con la función
hepática
o náuseas
o pancreatitis
o vómito

YICETH FERNANDA JIRÓN VÉLEZ 8
Otros: fatiga, calambres en las piernas, debilidad
¿Cuál es la Dosis Letal del Metanol?
Ingerir elevadas cantidades de metanol puede causar dolor de cabeza, mareo, náusea, vómitos y muerte
(de 20 a 25 g se tiene una dosis mortal). Tomar más de medio litro o más puede causar ceguera o pérdida
de la visión, ya que puede dañar seriamente el nervio óptico. Una exposición crónica puede ser causa
de daños al hígado o de cirrosis. La dosis letal de metanol para los humanos varía entre 0,3 gramos y 1
gramo por kilogramo de masa corpórea.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
 Toxicidad por metanol y su efecto sobre las vías visuales
Disponible en: vitae.ucv.ve/pdfs/VITAE_3373.pdf
 Metanol 4.19
Disponible en: www.minambiente.gov.co/documentos/Guia19.pdf
Machala, 24 de Junio del 2014
______________________ _____________________
Yiceth Jirón Vélez Bioq. Carlos García. Mg. Sc.
Estudiante Catedrático
ANEXOS:
Revisado
Día Mes Año

GLOSARIO
Anión gap: El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden
(proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que
habitualmente no se miden (K+, Ca2+
, Mg2+
). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l.
Cetoacidosi Diabética: La cetoacidosis diabética (CAD) hace referencia a una descompensación de
la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglucemia - secundaria al tratamiento,
son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de las
complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida
del paciente, por lo que se considera una urgencia médica.
Metanol: También conocido como alcohol de madera o alcohol metílico (o raramente alcohol de
quemar), es el alcohol más sencillo. Su fórmula química es CH3OH (CH4O).
Nefrolitiasis: Es la presencia de litos (piedras) en el riñón, y cuando éstos se encuentran en la vía
urinaria, se denomina al cuadro Urolitiasis, debe ser manejada por un equipo de médicos (Nefrólogos,
Urólogos, y eventualmente Endocrinólogos).
Nistagmus: Es un tipo de movimiento involuntario de los ojos. Usualmente es de lado a lado, pero a
veces es de arriba abajo o en forma circular (movimiento rotatorio incontrolable). El movimiento varía
entre lento y rápido y usualmente involucra ambos ojos. El nistagmus ocurre más frecuentemente en la
infancia, pero también puede adquirirse después en la vida.
Vértigo: Es una sensación ilusoria o alucinatoria de movimiento de los objetos que nos rodean o de
nuestro propio cuerpo, por lo común, una sensación de giro. El vértigo suele deberse a un trastorno en
el sistema vestibular.

METANOL
El metanol (CH3OH) es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente. Por sí mismo es
inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos.
Fuentes de exposición.
Tiene una amplia utilización industrial como disolvente, utilizándose en la fabricación de plásticos,
material fotográfico, componentes de la gasolina, anticongelantes, líquido limpia cristales, líquido para
fotocopias, limpiadores de hogar.
La intoxicación se produce generalmente por ingesta accidental o intencionada. También se han dado
casos de intoxicación por adulteración de bebidas alcohólicas.
Toxicocinética.
Cuando se ingiere, se absorbe rápidamente a partir del tracto gastrointestinal, y los niveles en la sangre
alcanzan su pico a los 30-60 minutos de la ingestión, dependiendo de la presencia o ausencia de comida.
La intoxicación usualmente se caracteriza por un periodo de lactancia (40 minutos a 72 horas), durante
el cual se observan síntomas. Esta fase se sigue de acidosis con anión gap elevado y de síntomas
visuales.
El metabolismo del metanol comprende la formación de formaldehido por una oxidación catalizada a
través del alcohol deshidrogenasa. El formaldehido es 33 veces más toxico que el metanol, pero es
rápidamente convertido a ácido fórmico, que es 6 veces más toxico que el metanol. Los niveles de ácido
fórmico se correlacionan con el grado de acidosis y la magnitud del anión gap. También la mortalidad
y los síntomas visuales se correlacionan con el grado de acidosis.
Mecanismo de acción.
El metanol se absorbe por vía oral a través de la piel, y por vía respiratoria. Su volumen de distribución
es de 0.6 L/Kg. Se distribuye en el agua corporal y es prácticamente insoluble en la grasa. El hígado lo
metaboliza en su mayor parte a través del alcohol-deshidrogenasa, hacia formaldehido, que es
rápidamente convertido a ácido fórmico por el aldehído-deshidrogenasa, el cual es finalmente oxidado
a dióxido de carbono. El 3-5% se excreta por el pulmón y el 12% por vía renal. La vida media es de
unas 12 horas, que puede reducirse a 2.5 mediante hemodiálisis. La eliminación sigue una cinética de
primer orden a baja dosis y durante la hemodiálisis, mientras que sigue una cinética de orden cero a
altas dosis.
Se piensa que el ácido fórmico es el responsable de la toxicidad ocular asociada a la intoxicación por
metanol, por inhibición de la citocromo oxidasa en el nervio óptico. Tanto el ácido fórmico, como el
ácido láctico, parecen ser los responsables de la acidosis metabólica y del descenso del bicarbonato.
El metanol afecta principalmente al SNC, produciendo deterioro del nivel de conciencia, convulsiones
y coma. La dosis toxica es de 10 a 30ml, considerándose potencialmente letal una dosis de 60 a 240ml;
los niveles plasmáticos tóxicos son superiores a 0.2g/l, y potencialmente mortales los que superan 1g/l.

Cuadro clínico.
La intoxicación por metanol habitualmente se produce por ingestión, pero también puede ocurrir por
absorción cutánea y por inhalación. El inicio del cuadro puede ser precoz, o retrasarse hasta 24 horas,
si se han ingerido también alimentos. Los principales signos y síntomas son:
a. Perdida de agudeza visual con edema de papila. Además, puede aparecer nistagmus
(movimiento involuntario de los ojos. Usualmente es de lado a lado, pero a veces es de arriba
abajo o en forma circular: es un movimiento rotario, incontrolable) y alteración de los reflejos
pupilares. Asimismo, puede desarrollarse pérdida de visión y ceguera irreversible por atrofia
del nervio óptico.
b. Taquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria súbita.
c. Síntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos, acompañados, a
veces, de aumento de transaminasas y enzimas pancreáticos.
d. Síntomas neurológicos que van desde la confusión hasta el coma profundo, convulsiones,
cefalea, vértigo, infarto de ganglios basales, etc.
e. Alteraciones hemodinámicas como bradiarritmias, hipotensión, y depresión miocárdica.
f. La acidosis metabólica es un hallazgo constante en todos los casos graves, y se debe
principalmente al ácido fórmico. También está aumentado el anión gap.
Diagnóstico.
El diagnóstico puede hacerse por la historia clínica a través del paciente o de los acompañantes. Sin una
historia clínica de ingestión de metanol, el diagnóstico diferencial es amplio, e incluye cetoacidosis
diabética, pancreatitis, nefrolitiasis, meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc.
En estos pacientes, está indicado realizar al ingreso analítica de sangre y orina de rutina. Además, es
importante obtener una gasometría arterial para determinar acidosis metabólica. El diagnóstico de
certeza nos lo dará el nivel de metanol en sangre.
Tratamiento.
El tratamiento inicial de la intoxicación aguda por metanol es de soporte. Es prioritario asegurar la vía
aérea y mantener una ventilación y circulación adecuadas. La recuperación del paciente parece estar
directamente relacionada con el intervalo de tiempo transcurrido entre la ingestión del tóxico y el inicio
del tratamiento. También depende del grado de acidosis, que a su vez, es también en parte, función del
tiempo.
Para prevenir la absorción se hará lavado gástrico, a ser posible en las dos primeras horas o en las 4
primeras horas si la ingesta se acompañó de alimentos. El carbón activado y los catárticos son
ineficaces. Puede realizarse infusión de etanol para bloquear la metabolización hepática del metanol
por inhibición competitiva del alcohol deshidrogenasa, y forzar la eliminación del tóxico por rutas extra
hepáticas. Para conseguir los niveles plasmáticos óptimos de etanol (entre 1 y 2 g/l), se administra un
bolo vía intravenosa de 1.1 ml/Kg disuelto en 100 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 15 minutos;
a continuación 0.1 ml/Kg/h disueltos cada vez en 100ml de suero glucosado al 5%; si se trata de un
alcohólico crónico, la dosis de mantenimiento es de 0.2 ml/Kg/h. La perfusión de etanol debe hacerse
por vía central para evitar tromboflebitis. Deben controlarse periódicamente los niveles de etanol, y
ajustar la dosis de perfusión.

Es necesario el aporte de volumen para la deshidratación y la inhibición de la hormona antidiurética,
que se realiza con suero salino. Se administrara bicarbonato para corregir la acidosis. Se debe
administrar ácido fólico que se aumenta la oxidación de ácido fórmico a dióxido de carbono y agua.
La diuresis forzada no es eficaz, pero con la hemodiálisis se consigue depurar tanto el metanol como el
ácido fórmico y el formaldehido. Los criterios para indicar la diálisis serian cualquiera de los siguientes:
metanol >0.5g/l, acidosis metabólica con pH <7.20, trastornos visuales o disminución de nivel de
conciencia. Si se indica diálisis deben mantenerse durante varias horas, y no interrumpirse hasta que el
metanol sea <0.2g/l. Para controlar las convulsiones se utiliza diazepan y fenitoína.
Reacciones de reconocimiento
Reconocimiento en medios biológicos
Las reacciones particulares para reconocer al metanol como tal, prácticamente no existe por lo ques es
necesario en el respectivo aldehído, con tal propósito. Este se consigue mediante un sencillo método
que consiste calentar al rojo una lámina de cobre (exenta de grasa y otras impurezas) e introducirla en
el destilado, repitiéndose la operación hasta cuando la lámina comienza a desprender pequeñas
partículas color gris en el destilado, lo cual nos indica que hemos conseguido el propósito de transformar
el metanol en metanal.
En consecuencia, las reacciones que se practican son las mismas que se realizan para el reconocimiento
de formaldehído, así:
1. Reacción de Schiff.- Se produce color violeta
2. Reacción de Rimini.- Origina color azul intenso.
3. Con la fenil hidracina.- Da color rojo grosella.
4. Reacción de Marquis.- Se obtiene un color violeta.
5. Con el ácido cromotrópico.- Da color rojo.
6. Reacción de Hehner.- Se produce color violeta o color rojo violeta.

Alumno: Jirón Vélez Yiceth Fernanda
Grupo N°: 3
Fecha de Elaboración de la Práctica: martes, 24 de Junio del 2014
Fecha de Presentación de la Práctica: martes, 1 de Julio del 2014
PRÁCTICA N° 5
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR CLOROFORMO
4. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por cloroformo.
5. Identificación de cloroformo mediante pruebas de identificación.
6. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de Etanol.
MATERIALES
 Probeta
 Cronómetro
 Bisturí
 Erlenmeyer
 Equipo de destilación.
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Mascarilla
 Gorro
 Zapatones
10
SUSTANCIAS
 NaOH (20%)
 Ácido tartárico
 Etanol
 Agua destilada
 alcohol de 95%
 nitrato de plata
 potasa alcohólica
 cloruro de potasio
 beta naftol
 amoniaco diluido
 percloruro de hierro
 resorsinol
 piridina
 lejía de sosa 1:2
 piperacina

PROCEDIMIENTO
15. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo
16. Una vez listo el animal, se llena la jeringuilla de cloroformo se toma de manera segura
al animal por la parte posterior de su cabeza y su lomo para evitar mordeduras.
17. Se administra la cantidad de 10 ml de cloroformo y se deja el animal en la meseta
18. Se observan las reacciones y conducta post-administración.
19. Transcurrido el tiempo de la muerte del animal se procede a colocarlo en mesa de
disección.
20. Con ayuda de una tijera o una hoja guillet se rasura el pelaje del abdomen del animal
para facilitar el corte.
21. Con un bisturí se disecciona todo el dorso evitando perforar las entrañas luego se recogen
las entrañas en un vaso de precipitación
22. Observamos los cambios que presentan sus órganos
23. Con ayuda del equipo de disección se trituran las entrañas y se colocan en el balón
24. A las vísceras ya picadas le añadimos 10ml de ácido tartárico. Esto lo llevamos a un
balón
25. Una vez ya instalado el equipo de destilación se instala el balón y se da inicio al proceso
de destilación por el lapso de 2 horas.
26. Luego de terminada la destilación, se procede a tomar una pequeña cantidad de destilado
para proceder a realizar las reacciones de reconocimiento en medios biológicos.
Tiempo de muerte: 25 minutos (7:56 – 8:21)
Síntomas: Pérdida de actividad motora, estado de sueño profundo, hinchazón abdominal,
hipoxia.
7.56 Se inyectó la dosis al cobayo.
8:21 muerte del cobayo
GRAFICO
Administrando la sustancia
toxica por vía Intraperitonial
1
4 65
Colocamos el cobayo
En la panema y observamos
sus manifestaciones
Rasurando al cobayo.
32
1
Extracción de líquidos Extracción de víscerasDisección del cobayo

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN LA MUESTRA
Reconocimiento en Medios Biológicos
1.- Reacción 1: (+) Positivo Característico. (Precipitado de cloruro de plata).
2.-Reacción de Dumas:
Reacción con percloruro de Hierro (FeCl3): (+) Positivo característico en frio y caliente
(Coloración Roja).
o Reacción con percloruro de Hierro (FeCl3): (+) Positivo característico en frio y
caliente (Coloración Roja).
o Reacción con Nitrato de Plata(NO3Ag): (+) Positivo característico (Precipitado
de cloruro de Plata).
3.- Reacción de Lustgasrten:
Reacción con B-naftol: (+) Positivo no característico (Coloración azul).

o Reacción timol: (+) Positivo característico (Coloración amarilla).
o Reaccion con el resorsinol: (+) Positivo característico (Coloración rojo –
violáceo).
o Reaccion con la Piridina: (+) Positivo característico (Coloración roja).
5.- Reacción de Roseboom: (+) Positivo característico (Coloración roja)

6.- Reacción de Benedict: negativo
OBSERVACIONES:
El cobayo presentó diversa sintomatología como pérdida de actividad motora, estado de sueño
profundo, hinchazón abdominal, hipoxia, además se percibió un fuerte olor por el tóxico, por lo
cual para mejor seguridad las reacciones se realizaron en la campana extractora.
CONCLUSIÓN:
Mediante la práctica se llegó a la conclusión que el cloroformo es toxico agresivo para la salud
que al ser inhalado en altas cantidades provoca en muchos casos la muerte, es muy irritante y
provoca narcosis.
RECOMENDACIONES
 Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
 Realizar las reacciones de identificación en la muestra biológica.
 Tener mucho cuidado con el líquido y vísceras ya que contienen concentraciones de
cloroformo
 Evitar contaminar la muestra.
CUESTIONARIO
Que es el cloroformo?
El cloroformo, triclorometano o tricloruro de metilo, es un compuesto químico de fórmula
química CHCl3. Puede obtenerse por cloración como derivado del metano o del alcohol etílico o,
más habitualmente en la industria farmacéutica, utilizando hierro y ácido sobre tetracloruro de
carbono.
A temperatura ambiente, es un líquido volátil, no inflamable, incoloro, de olor penetrante
Se descompone lentamente por acción combinada del oxígeno y la luz solar, transformándose en
fosgeno (COCl2) y cloruro de hidrógeno (HCl) según la siguiente ecuación:

2 CHCl3 + O2 → 2 COCl2 + 2 HCl
Por lo cual se aconseja conservarlo en botellas de vidrio color ámbar y lejos de la luz.
¿El cloroformo para qué sirve?
Tiene usos como anestésico en medicina, antes anestesiaban con cloroformo o con éter, en la
actualidad se usa para preservar tejidos y huesos.
En el laboratorio de química se utiliza el cloroformo como solvente.
La mayor parte es usada en la industria en producción de fluorocarbono 22, que se usa como
refrigerante, en frezers, aires acondicionados, etc.
Es usada como solventes para la extracción y purificación de antibióticos, alcaloides, vitaminas
y algunos saborizantes. También se usa como solvente industrial en fotografía y lavado en seco.
Preparación de tintes y pesticidas.
Es usada como solventes para la extracción y purificación de antibióticos, alcaloides, vitaminas
y algunos saborizantes.
¿Qué riesgos tiene?
Puede causar narcosis, paro cardiorrespiratorio o muerte tardía por lesiones hepáticas y renales.
El cloroformo líquido puede provocar desengrasado de la piel y quemaduras de tipo químico.
De acuerdo a la concentración y a la duración de la exposición al cloroformo produce dolores
de cabeza, somnolencia, sensación de borrachera, laxitud, mareos, náuseas, excitación, pérdida
de conciencia, depresión respiratoria, coma y muerte en narcosis.
Los obreros expuestos a concentraciones bajas de este producto adquieren una dependencia que
presentan síntomas de índole neurológico y gastro-intestinal, parecidos a los que se dan en los
casos de alcoholismo crónico.
En los estados tardíos de exposición se ha comprobado efectos carcinógenos en las ratas, por lo
que cabe sospechar que también sea cancerígeno para el hombre.
Almacenamiento del cloroformo?
Los recipientes que contienen este producto deben ser almacenados en lugares alejados de la luz
directa del sol, ya que se descompone lentamente a productos como el fosgeno
WEBGRAFÍA:
 http://www.taringa.net/posts/ciencia-educacion/16298842/Conoscamos-al-
Cloroformo.html
 https://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20110903155543AAs7gpf
Revisado
Día Mes Año
Machala 1 de Julio del 2014

______________________ _________________________
Yiceth Jirón Dr. Carlos García. Mg. Sc.
ANEXO:
GLOSARIO:
Anestésico: son fármacos universalmente utilizados por multitud de profesionales de la salud
(anestesiólogos, cirujanos, enfermeros, odontólogos,podólogos, dermatólogos, internistas, médi
cos veterinarios, etc.) a diario que, a concentraciones suficientes, evitan temporalmente la
sensibilidad en el lugar del cuerpo de su administración. Su efecto impide de forma transitoria y
perceptible, la conducción del impulso eléctrico por las membranas de los nervios y el músculo
localizadas.
Fosfógeno: el fosgeno es un gas venenoso. Si es enfriado y presurizado, el gas de fosgeno puede
ser convertido en líquido, de forma que pueda ser transportado y almacenado. Cuando se libera
fosgeno líquido, éste se transforma rápidamente en gas que permanece cerca del suelo y se

propaga con rapidez (es más denso que el aire y por esa razón se expande hacia áreas más bajas).
Al fosgeno también se le conoce por su denominación militar.
Hipoxia: es un estado en el cual el cuerpo completo (hipoxia generalizada), o una región del
cuerpo (hipoxia de piel loca), se ven privado del suministro adecuado de oxígeno.
Laxitud: Conducta libre o relajada, o falta de firmeza de una persona ocasionada por inhalación
de tóxicos muy fuertes en grandes cantidades.
Narcosia: Estado de inconsciencia producida por un narcótico; sueño artificial. Que produce
sueño, somnífero, estupefaciente. Sustancia que tiene esta propiedad.
INTOXICACIÓN POR CLOROFORMO
Generalidades
El cloroformo es el triclorometano (CHCl3). Inicialmente se empleó como agente anestésico, pero
poco después se abandonó este uso por s gran toxicidad hepática y renal.es un líquido incoloro y
no inflamable, de olor y sabor dulzón, extremadamente volátil y muy liposoluble.
Fuentes de exposición
Está disponible como disolvente en laboratorios y en la industria química.se ha prohibido su uso
como sustancia aromática en pastas de dientes y otros productos como resultado de su efecto
carcinogénico en animales después de exposiciones crónicas. La intoxicación aguda y crónica
puede ocurrir por exposición a sus vapores.
Toxicocinética y mecanismo de acción
El cloroformo es un anestésico potente y origina una profunda depresión del SNC. Entra en el
organismo por vía respiratoria, digestivo dérmico. En humanos puede producir la muerte con la
ingestión oral de tan solo 10ml .exposiciones prolongadas o repetidas a los vapores pueden
producir hepatotoxicidad, severa que se característica por necrosis centrolobular. Asimismo se ha
descrito degeneración grasa del hígado, el riñón el corazón. El mecanismo de lesión parece ser la
oxidación a nivel hepático del cloroformo a fosgeno a través del sistema microsomal. También se
forma fosgeno cuando los vapores de cloroformo se exponen al calor de una llama. El fosgeno
inhalado se convierte en ácido hidroclorhidrico y dióxido de carbono cuando reacciona con el
agua en el alveolo; y el ácido produce edema pulmonar.
Cuadro clínico
La severidad de los síntomas por exposición aguda, vía respiratoria, digestivo, dérmica, está en
relación directa con la dosis absorbida. El cloroformo, cuando se inhala, produce todos los niveles
de anestesia, teniendo un margen de seguridad muy estrecho, debido a que causa fallo cardiaco y
respiratorio de forma casi simultánea. No puede detectarse por el olfato hasta que su
concentración excede de 400 ppm. Una exposición durante 10 minutos a concentraciones de 1000
ppm produce síntomas generales como nauseas, vómitos, vértigo cefaleas .exposiciones a una
concentración de 1000 a 4000 ppm origina desorientación y concentraciones de 10000 a 20000
ppm dan lugar a pérdida de conciencia, pudiendo originar la muerte.

Dependiendo de la dosis absorbida va a producir alteraciones más o menos importantes de la
función hepática, renal y cardiaca.
El cloroformo, por su acusado poder como disolvente de grasas, en contacto con la piel da lugar
a dermatitis local, y en los ojos produce irritación corneal.
Reacciones en medio biológico
El material de la investigación se somete a destilación con arrastre de vapor en medio acido
tartárico, y en el destilado se realiza las reacciones de identificación.
1.-En el fondo de un tubo de ensayo se mezclan unas cuantas gotas de cloroformo con otras tantas
de alcohol de 95ª que contiene un poco de nitrato de plata, se inflama la mezcla y se observa que
esta arde con un llama bordeada de verde y que el ácido clorhídrico formado reacciona con el
nitrato de plata disuelto originando un precipitado de cloruro de plata.
Reacción de dunas.- al adicionar unas gotas de destilado que contiene cloroformo a unos
mililitros de potasa alcohólica (proporción 1:10), se originan formiatos y cloruro de potasio.
CHCl3 + 4 KOH ClK + HCO2K + H 2 O
Se neutralizan la mezcla, y se separan en dos porciones a una porción se le agrega percloruro de
hierro produciendo un color rojo en frio o un precipitado en caliente.
A la otra porción se le agrega solución de nitrato de plata produciéndose un precipitado de cloruro
de plata que se disuelve en amoniaco diluido.
Reacción de Lustgarten.- al calentar la muestra con unos miligramos de beta naftol y una
solución alcohólica concentrada de potasa (preferentemente un trozo de potasa y algunas gotas de
alcohol), se obtiene un franco color azul.
Si se sustituye el B-naftol por timol el color es Amarillo as o menos oscuro; con resorsinol la
coloración e roja – violáceo y con la piridina rojo.
Reacción de fujiwara.-En un tubo de ensayo, se vierte 2ml de lejía de sosa 1:2 con una capa de
2mm de piridina y luego la muestra que contiene el cloroformo; se agitan, podemos por unos
instantes en baño de María y se deja en reposo; se convierte en una materia coloreada que varía
del rosa al rojo vivo, soluble en piridina .Esta reacción sensible para unos pocos microgramos de
cloroformo y es aplicable en la orina de algún sujeto que haya absorbido de 15-20 g de agua
clorofórmica.
Reacción de roseboom.- se disuelve un pequeño cristal de yodo en la solución muestra y se
agregan unos pocos miligramos de clorhidrato de piperacina ; si el cloroformo está presente en la
muestra, la coloración violeta inicial cambia a amarilla rojiza al disolverse el alcaloide.
Reacción de Benedict.- si la solución muestra contiene cloroformo, reduce el reactivo de
Benedict, y de acuerdo a la concentración del toxico puede producirse una gama de colores que
van desde el verde, amarillo, naranja o rojo ladrillo.
Efectos Potenciales de Salud

 Inhalación: Actúa como anestésico relativamente potente. Irrita el tracto respiratorio y
produce efectos en el sistema nervioso central, incluyendo dolor de cabeza, somnolencia,
mareos. La exposición a altas concentraciones puede resultar en inconsciencia e inclusive
muerte. Puede causar daño hepático y desórdenes sanguíneos. La exposición prolongada
puede llevar a la muerte debida una frecuencia cardíaca irregular y desórdenes renales y
hepáticos.
 Ingestión: Causa quemaduras severas de boca y garganta, dolor pectoral y vómitos.
Grandes cantidades pueden causar síntomas similares a los de la inhalación.
 Contacto con la Piel: Causa irritación cutánea causando enrojecimiento y dolor. Elimina
los aceites naturales. Puede ser absorbido a través de la piel.
 Contacto con los Ojos: Los vapores causan dolor e irritación ocular. Las salpicaduras
pueden causar severa irritación y posible daño ocular.
 Exposición Crónica: La exposición prolongada o repetida a los vapores puede causar
daño al sistema nervioso central, corazón, hígado y riñones. El contacto con el líquido
elimina las grasas y puede causar irritación crónica de la piel con grietas y resequedad y
la correspondiente dermatitis. Se sospecha que el cloroformo es un carcinógeno en
humanos.
Estabilidad y reactividad
Estabilidad: Establo bajo condiciones ordinarias del uso y del almacenaje. El pH disminuye en la
exposición prolongada a la luz y al aire debido a la formación de HCl. Productos peligrosos de la
descomposición: Monóxido de carbono del producto de mayo, bióxido de carbono, cloruro de
hidrógeno y fosgeno cuando está calentado a la descomposición.
Manejo
Guarde en un envase resistente a la luz, cerrado herméticamente y almacene en un área fresca,
seca y bien ventilada. Proteja contra los daños físicos. Aísle de las substancias incompatibles. Use
equipo de protección especial para realizar el mantenimiento o donde las exposiciones puedan
exceder los niveles de exposición establecidos. Lávese las manos, la cara, los antebrazos y el
cuello al salir de las áreas restringidas. Dese un baño de regadera, deseche la ropa exterior,
cámbiese la ropa vistiendo ropa limpia al terminar el día.
Evite la contaminación cruzada de las ropas de calle. Lávese las manos antes de comer y no coma,
ni beba, ni fume en el trabajo. Los envases de este material pueden ser peligrosos cuando están
vacíos ya que retienen residuos del producto (vapores, líquido); observe todas las advertencias y

precauciones que se alistan para el producto. Umbral de olor del cloroformo: 250 mg/m3. El
umbral de olor sólo sirve como advertencia de la exposición; si no siente el olor, no significa que
usted no está siendo expuesto.
Desechos:
En pequeñas cantidades puede dejarse evaporar en una campana extractora. En caso de grandes
cantidades, debe mezclarse con combustible, como queroseno, e incinerarse en equipo
especializado para evitar la generación de fosgeno.
ALMACENAMIENTO:
Los recipientes que contienen este producto deben ser almacenados en lugares alejados de la luz
directa del sol, ya que se descompone lentamente a productos como el fosgeno.
INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA
DATO TOXICOLÓGICOS:
Chloroform: LD50 oral en ratas: 908 mg/kg; LD50 piel de conejos: > 20 gm/kg; LC50 inhalación
en ratas: 47702 mg/m3/4H; irritación data: piel de conejos 10 mg/24H abierta leve; Ojo de
conejos: 20 mg/24H moderada; Ha sido investigado como tumorígeno, mutagénico y causante de
efectos reproductivos.
Se han observado defectos al nacimiento en ratas y ratones expuestos a la inhalación de
cloroformo a concentraciones en el aire mayores de 100 ppm. La ingestión de cloroformo por
animales de laboratorio gestantes, ha causado feto toxicidad pero no defectos al nacimiento y sólo
a niveles que causan severos efectos en la madre
INFORMACIÓN ECOLÓGICA
Esta sustancia puede ser peligrosa para el ambiente; debería prestarse atención especial al agua.
Ecotoxicidad
Algas (Chlamydomonas reinhardii) EC50 = 13,3 mg/l (72 horas)
Crustáceos (Artemia salina) EC50 = 68 mg/l (10 horas)
Peces (Brachydanio rerio) LC50 = 100 mg/l (48 horas)
Movilidad
Coeficiente de reparto octanol/agua como log Pow: 1,97
BIBLIOGRAFÍA:
http://www.quimica.unam.mx/IMG/pdf/7cloroformo.pdf
http://www.dorwil.com.ar/msds/Cloroformo.pdf

“LA DOSIS HACE AL VENENO” Página 24
GrupoN°: 3
Fecha de Elaboración de la Práctica: martes, 22 de Julio del 2014
PRÁCTICA N° 8
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR MERCURIO
7. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por Mercurio.
8. Identificar las manifestaciones y vigilar el tiempo en que el Mercurio actúa.
9. Conocer mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Mercurio.
MATERIALES
 Embudo
 Cronómetro
 Bisturí
 Papel filtro
 Recipiente para Baño María
 Tubos de ensayo
 Pipetas graduadas
 Mascarilla
10
SUSTANCIAS
 Nitrato mercúrico Hg(NO3)2: 10 ml (200 gotas)
 Yoduro de potasio KI: 1 ml (20 gotas)
 Clorato de Potasio KClO3: 4 g
 Ácido Clorhídrico HCl: 25ml
 Cloruro Estañoso SnCl2: 1 ml (20 gotas)
 Difenil carbacida C13H14N4O: 1 ml (20 gotas)
 Difenil Tio Carbazona C13H12N4S: 1 ml (20 gotas)
EQUIPOS
 Balanza Analítica
 Cocineta

 Gorro

PROCEDIMIENTO
27. Desinfectar el área de trabajo.
29. Una vez listo el animal, se llena la jeringuilla de Nitrato Mercúrico y se toma de manera
segura al animal por la parte posterior de su cabeza y su lomo para evitar mordeduras.
30. Se administra la cantidad de 10 ml de Nitrato Mercúrico y se coloca el animal en la
panema.
disección.
33. Con ayuda de una tijera o una hoja guillette se rasura el pelaje del abdomen del animal
34. Con un bisturí se disecciona todo el dorso del animal evitando perforar las vísceras luego
se recogen las vísceras y el líquido de las cavidades en un vaso de precipitación
35. Agregamos las 50 perlas de vidrio, 2g KClO3 y 25ml de HCl conc.
36. Llevamos a baño maría por 30 min; 5 min antes de finalizar adicionar 2 gr más de KClO3.
37. Una vez finalizado el baño maría dejar enfriar.
38. Filtrar con ayuda de papel filtro y un embudo en un vaso de precipitación.
39. Con el filtrado realizar las reacciones de reconocimiento.
Volumen Administrado: 10 ml
Hora de Administración: 08:03 am
Tiempo de Muerte: 8:13 am (a los 10 minutos)
Síntomas:

 Presencia de orina, defecación, convulsión, Pérdida de actividad motora.
GRÁFICOS
4
tartárico.
Armamos el equipo
de destilación.
7 8 9
10
11
5
2
1
Colocar el cobayo en la
panema y observar síntomas.
Extracción de líquidos
Administrar la sustancia toxica
Disección del cobayo
1
Rasurar al cobayo
3
6
Extracción de las vísceras
7
Llevamos a baño maría por
30 minutos.
8
Dejar enfriar y filtrar
9
Con el filtrado realizar:
reacciones de reconocimiento

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO:
Reacción con el Cloruro Estañoso ----> Positivo Característico ---> Precipitado
Reacción con yoduro de potasio ----> Positivo No Característico ------> Coloración Anaranjada
Reacción con la Difenil Tio Carbazona ----> Negativo ------> No coloración anaranjada
Reacción con la Difenil Carbazida ----> Negativo ------> No coloración violeta o rojo violeta
OBSERVACIONES:
 Se observó que al administrarle el tóxico, nitrato mercúrico, por vía intraperitoneal el cobayo
presentó diversa sintomatología como presencia de orina, defecación, convulsiones y pérdida de
actividad motora.
 Se pueden realizar las reacciones con el filtrado o con el residuo.
CONCLUSIÓN

Mediante la práctica se llegó a la conclusión que el mercurio es un tóxico agresivo para la salud por lo
que la inhalación de vapores o su ingestión puede llevar a hidrargiria; los efectos tóxicos incluyen daños
al cerebro, los riñones y los pulmones. El envenenamiento por mercurio puede provocar varias
enfermedades. Los síntomas suelen incluir discapacidad sensorial (visión, audición, habla), sensación
alterada y la falta de coordinación; por todo lo anterior, el mercurio es una sustancia totalmente
perjudicial para la salud de las personas.
RECOMENDACIONES
 Utilizar mascarilla para evitar inhalar los tóxicos agresivos para la salud.
 Utilizar perlas de vidrio para que al llevar a baño maría sea homogénea la ebullición.
 Para mejor seguridad las reacciones se realizan en la campana extractora de gases.
 No pipetear ninguna solución o reactivo con el que se trabaje, ya que su ingestión puede ser
fatal.
CUESTIONARIO:
1. ¿Para qué utilizan los mineros el mercurio?
En la minería del oro artesanal y en pequeña escala se utilizan
normalmente grandes cantidades de mercurio para procesar el mineral, a
menudo en condiciones de gran inseguridad y peligrosas para el medio
ambiente. El uso de mercurio es generalmente el método dominante y
preferido de extracción de oro en este sector, ya que se considera bastante
fácil de utilizar y no es costoso.
El mercurio se usa para separar y extraer el oro de las rocas o piedras en
las que se encuentra.
El mercurio se adhiere al oro, formando una amalgama que facilita su
separación de la roca, arena u otro material. Luego se calienta la amalgama
para que se evapore el mercurio y quede el oro. Se usan varias técnicas diferentes que liberan distintas
cantidades de mercurio
2. ¿Qué formas de Mercurio existen?
Existen tres formas de mercurio diferentes que causan problemas de salud:
 Mercurio elemental, también conocido como mercurio líquido o plata rápida
 Sales de mercurio inorgánico
 Mercurio orgánico
3. ¿Dónde se puede encontrar?
El mercurio elemental se puede encontrar en:
- Termómetros de vidrio
- Interruptores eléctricos
- Bombillas de luz fluorescente
- Obturaciones dentales
- Algunos equipos médicos
El mercurio inorgánico se puede encontrar en:
- Pilas
- Laboratorios de química
- Algunos desinfectantes
- Medicamentos de la cultura popular
- Mineral cinabrio rojo
El mercurio orgánico se puede encontrar en:

- Desinfectantes (antisépticos) viejos, como mercurocromo rojo (merbromin), una sustancia
que actualmente está prohibida por la FDA
- Tiomersal
- Emanaciones de humo de la combustión del carbón convertidas en mercurio orgánico por
ciertos organismos
- Peces que hayan ingerido una forma de mercurio orgánico llamado metilmercurio
10. ¿Qué riesgos existe con el mercurio?
El mercurio, un metal pesado que se acumula a lo largo de la cadena alimentaria, alcanza niveles
máximos en pescados. El mercurio es uno de los contaminantes habituales en los alimentos. El
riesgo que supone para la salud depende del tipo de alimento, de su procedencia y del contenido
medio en el mismo pero, sobre todo y esto es muy importante, de la cantidad que de ese alimento
ingiera una población o un individuo determinado.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA:
 Repetto M. (2009) Toxicología Fundamental. Editorial Díaz de Santos. Cuarta Edición. 587 pág.
 http://www.monografias.com/trabajos87/mercurio-extraccion-artesanal-oro/mercurio-
extraccion-artesanal-oro.shtml
 http://ige.org/archivos/IGE/mercurio_en_la_Mineria_de_Au.pdf
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002476.htm
REVISADO
Día Mes Año
______________________ _________________________
Yiceth Fernanda Jirón V. Dr. Carlos García. Mg. Sc.
ANEXO:
Anexo 1. Datos de la Práctica.

AMALGAMA: Es la mezcla homogénea de dos o más metales: aunque en la mayor parte de los casos
se denomina aleación (ejemplo típico de una disolución de sólido en sólido), especialmente se
denomina amalgama cuando uno de los metales es el mercurio (en condiciones normales en
estado líquido).
GASTROENTERITIS: Es una condición médica caracterizada por la inflamación del tracto
gastrointestinal que está compuesto por el estómago y el intestino delgado. Los síntomas principales
son diarrea, vómito, dolor abdominal y calambres.
HIDRARGIA: El envenenamiento por mercurio también conocido como
hidrargiria, hidrargirismo o mercurialismo, es una enfermedad causada por la exposición al mercurio o
sus compuestos. El Mercurio (símbolo químico Hg) es un metal pesado. La intoxicación por mercurio
aparece en varias formas que dependen del estado de oxidación en que se presenta y entra en el
organismo. El tipo y el grado de síntomas que presenten dependen de la toxina individual, la dosis, y el
método y duración de la exposición.
TIOMERSAL: El conservante tiomersal a base de mercurio se ha agregado a las vacunas desde la
década de 1930 para evitar su deterioro. Se ha especulado que su uso en vacunas pueda causar
comportamientos autistas. Esta hipótesis es controvertida, ya que muchas evidencias sugieren que la
causa del autismo es genética aproximadamente en el 90% de los casos. La hipótesis no ha sido
confirmada por estudios serios.
UREMIA: La uremia, también llamado síndrome urémico, es un conjunto de síntomas cerebrales,
respiratorios, circulatorios, digestivos, etc., producido por la acumulación en la sangre de los productos
tóxicos que, en estado general normal, son eliminados por el riñón y que se hallan retenidos por un
trastorno del funcionamiento renal. Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke.

GrupoN°: 3
Fecha de Elaboración de la Práctica: martes, 22 de Julio del 2014
PRÁCTICA N° 9
Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR CADMIO
11. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por Cadmio.
12. Vigilar el tiempo en que actúa el Cadmio causándole la muerte al animal.
13. Conocer mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Cadmio.
MATERIALES
 Embudo
 Cronómetro
 Bisturí
 Papel filtro
 Recipiente para Baño María
 Tubos de ensayo
 Pipetas graduadas
 Mascarilla
 Gorro
 Zapatones
10
SUSTANCIAS
 Cloruro de Cadmio (CdCl2): 5 ml (100 gotas)
 Hidróxido de amonio (NH4OH): 1 ml (20 gotas)
 Cianuro de sodio (CNNa): 1 ml (20 gotas)
 Clorato de Potasio (KClO3): 4 g
 Ácido Clorhídrico (HCl): 25ml (500 gotas)
 Hidróxido de sodio Na (OH): 0.75 ml (15 gotas)
EQUIPOS
 Balanza Analítica
 Cocineta

PROCEDIMIENTO
40. Desinfectar el área de trabajo.
42. Una vez listo el animal, se llena la jeringuilla de Cloruro de Cadmio y se toma de manera
segura al animal por la parte posterior de su cabeza y su lomo para evitar mordeduras.
43. Se administra la cantidad de 5 ml de Cloruro de Cadmio y se coloca el animal en la
panema.
disección.
46. Con ayuda de una tijera o una hoja guillette se rasura el pelaje del abdomen del animal
47. Con un bisturí se disecciona todo el dorso del animal evitando perforar las vísceras luego
se recogen las vísceras y el líquido de las cavidades en un vaso de precipitación
48. Agregamos las 50 perlas de vidrio, 2g KClO3 y 25ml de HCl conc.
49. Llevamos a baño maría por 30 min; 5 min antes de finalizar adicionar 2 gr más de KClO3.
50. Una vez finalizado el baño maría dejar enfriar.
51. Filtrar con ayuda de papel filtro y un embudo en un vaso de precipitación.
52. Con el filtrado realizar las reacciones de reconocimiento.
Volumen Administrado: 5 ml
Hora de Administración: 07:52 am
Tiempo de Muerte: 07:56 am (a los 4 minutos)
Síntomas:

 Presencia de orina, defecación, hipoxia, Pérdida de actividad motora.
GRÁFICOS
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO:
Reacción con Hidróxido de Sodio ----> Positivo Característico ---> Precipitado blanco
Reacción con Hidróxido de amonio ----> Positivo Característico ------> Precipitado blanco
4
tartárico.
Armamos el equipo
de destilación.
7 8 9
10
11
5
2
1
Colocar el cobayo en la
panema y observar síntomas.
Extracción de líquidos
Administrar la sustancia tóxica
Disección del cobayo
1
Rasurar al cobayo
3
6
Extracción de las vísceras
7
Llevamos a baño maría por
30 minutos.
8
Dejar enfriar y filtrar
9
Con el filtrado realizar:
reacciones de reconocimiento

Reacción con Cianuro de sodio ----> Negativo ------> No Precipitado blanco
OBSERVACIONES:
 Se observó que al administrarle el tóxico, cloruro de cadmio, por vía intraperitoneal el
cobayo presentó diversa sintomatología como presencia de orina, defecación, hipoxia y
pérdida de actividad motora.
 Se pueden realizar las reacciones con el filtrado o con el residuo.
CONCLUSIÓN
Mediante la práctica se llegó a la conclusión, que el cadmio es un tóxico agresivo por lo que la
inhalación de vapores o su ingestión permiten que el mineral se acumule en el hígado, riñones, y
en el tracto gastrointestinal, ocasionando intoxicaciones agudas o crónicas. La exposición al
cadmio, tanto a corto como a largo plazo puede provocar problemas de salud graves; los efectos
tóxicos incluyen daño en el pulmón, en el sistema inmune, en el sistema nervioso central,
Enfermedad renal, Fragilidad en los huesos, inclusive la muerte. La toxicidad que presenta es
similar a la del mercurio. Los síntomas suelen incluir cólicos violentos, vómitos, náuseas,
calambres estomacales, diarreas sanguinolentas; por todo lo señalado, el cadmio es una sustancia
totalmente perjudicial para la salud de las personas.
RECOMENDACIONES
 Usar mascarilla para evitar inhalar los tóxicos agresivos para la salud.
 Utilizar perlas de vidrio para que al llevar a baño maría sea homogénea la ebullición.
 Para mejor seguridad las reacciones se realizan en la campana extractora de gases.
 No pipetear con la boca ninguna solución o reactivo con el que se trabaje, ya que su
ingestión puede ser fatal.
CUESTIONARIO:
1. ¿Cuándo ocurre una toxicidad por Cadmio?
La toxicidad por cadmio ocurre cuando una persona aspira niveles elevados de cadmio en el aire
o come alimentos o bebe agua que contienen niveles elevados de cadmio. El cadmio es un metal
natural que suele encontrarse en el ambiente como un mineral combinado con otros elementos (p.
ej., oxígeno, cloro, sulfuro). La exposición al cadmio, tanto a corto como a largo plazo, puede
provocar problemas de salud graves.
2. ¿Cuáles son las causas?
Cuando el cadmio ingresa al aire, se une a partículas pequeñas. Cae a la tierra o al agua como
lluvia o nieve y puede contaminar los peces, las plantas y los animales. El desecho inadecuado de

residuos y los derrames en basureros peligrosos pueden provocar la filtración del cadmio hacia el
agua y el suelo circundantes.
3. ¿Cuáles son los usos/aplicaciones que tiene el cadmio?
La mayor parte del cadmio usado como un producto derivado de las producciones de metales
como el zinc, el plomo y el cobre. También se encuentra en los siguientes productos:
 Baterías
 Pigmentos
 Revestimientos metálicos
 Plásticos
 Algunas aleaciones de metales
 Fertilizantes
 Cigarrillos
4. ¿Qué factores de riesgo existen?
Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o
afección. Cualquier persona puede padecer toxicidad por cadmio como resultado de la exposición
al cadmio. Los siguientes factores incrementan su probabilidad de estar expuesto al cadmio:
 Tabaquismo
 Vivir cerca de basureros peligrosos o fábricas industriales que emitan cadmio a la atmósfera.
 Trabajar en una planta de fundición de metales o refinería
 Trabajar en una planta que elabore productos con cadmio (p. ej., baterías, revestimientos,
plásticos, pigmentos)
 Deficiencia nutricional de calcio, hierro, proteínas o zinc
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA:
 Repetto M. (2009) Toxicología Fundamental. Editorial Díaz de Santos. Cuarta Edición.
587 pág.
 http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=629455
 http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroetas/modulo
5/modulo5j.html
 http://www.uclm.es/users/higueras/mga/Tema08/Minerales_salud_4_4.htm
REVISADO
Día Mes Año
______________________ _________________________
Yiceth Fernanda Jirón V. Dr. Carlos García. Mg. Sc.

ANEXO:
Anexo 1. Datos de la Práctica.
ALEACIÓN: Es una combinación, de propiedades metálicas, que está compuesta de dos
o más elementos, de los cuales, al menos uno es un metal. Las aleaciones están
constituidas por elementos metálicos como Fe (hierro), Al (aluminio), Cu (cobre),
ejemplos concretos de una amplia gama de metales que se pueden alear.
Mayoritariamente las aleaciones son consideradas mezclas, al no producirse enlaces
estables entre los átomos de los elementos involucrados. Excepcionalmente, algunas
aleaciones generan compuestos químicos.
CADMIO: Es uno de los metales más tóxicos existentes. Normalmente se encuentra
en minas de zinc y se emplea especialmente en pilas. El cadmio es un metal blanco
azulado, dúctil y maleable. Se puede cortar fácilmente con un cuchillo. En algunos
aspectos es similar al zinc. La toxicidad que presenta es similar a la del mercurio
FERTILIZANTE: Es un tipo de sustancia o denominados nutrientes, en formas químicas
saludables y asimilables por las raíces de las plantas, para mantener o incrementar el
contenido de estos elementos en el suelo. Las plantas no necesitan compuestos complejos,
del tipo de las vitaminas o los aminoácidos, esenciales en la nutrición humana, pues

sintetizan todo lo que precisan. Sólo exigen una docena de elementos químicos, que deben
presentarse en una forma que la planta pueda absorber. Dentro de esta limitación, el
nitrógeno, por ejemplo, puede administrarse con igual eficacia en forma de urea, nitratos,
compuestos de amonio o amoníaco puro.
REFINERÍA: Industria que destila una materia prima para obtener productos de mayor
valor agregado que se comercializan en el mercado. Las refinerías (destilerías) de petróleo
obtienen naftas, gasoil, etc.; las de aceite vegetal obtienen aceites comestibles y las de
alcohol destilan licores y bebidas alcohólicas.
GREENOCKITA: Es un mineral del grupo de los sulfuros. Químicamente es un sulfuro
de cadmio, siendo el más común de todos los minerales del cadmio. Es muy raro que
forme cristales, como mucho en masas de cristales minúsculos, casi siempre se presenta
en forma de mancha pulverulenta sobre otros minerales. Es un dimorfo de la hawleyita.
Su nombre fue puesto en 1840 en honor de Lord Greenock.
CADMIO
Es un metal dúctil, de color blanco argentino con un ligero matiz azulado. Es más blanco y maleable que
el zinc, pero poco más duro que el estaño. Peso atómico de 112.40 y densidad relativa de 8.65 a 20°C
(68°F). Su punto de fusión de 320.9°C (610°F) y de ebullición de 765°C (1410°F) son inferiores a los del
zinc. Hay ocho isotopos estables en la naturaleza y se han descrito once radioisótopos inestables de tipo
artificial. El cadmio es miembro del grupo IIb (zinc, cadmio y mercurio) en la tabla periódica, y presenta
propiedades químicas intermedias entre las del zinc metálico en soluciones acidas de sulfato. El cadmio
es divalente en todos sus compuestos estables y su ion es incoloro.
El cadmio no se encuentra en estado libre en la naturaleza, y la greenockita (sulfuro de cadmio), único
mineral de cadmio, no se una fuente comercial de metal. Casi todo el que se produce es obtenido como
subproducto de la fundición y refinamiento de los minerales de zinc, los cuales por lo general contienen
de 0.2 a 0.4%.
En el pasado, un uso comercial importante del cadmio fue como cubierta electro deposita sobre hierro o
acero para protegerlos contra la corrosión. La segunda aplicación es de baterías de níquel – cadmio y la
tercera como reactivo químico y pigmento. Se recurre a cantidades apreciables en aleaciones de bajo
punto de fusión semejantes a las del metal de Wood, en rociadores automáticos contra el fuego y en
cantidad menor, en aleaciones de latón, soldaduras y cojinetes. Los compuestos de cadmio se emplean
como estabilizadores de plásticos y en la producción de cadmio fosforado. Por su gran capacidad de
absorber neutrones, en especial el isotopo 113, se usa en barras de control y recubrimiento nucleares.
Efectos del cadmio sobre la salud
El cadmio puede ser encontrado prioritariamente en la corteza terrestre. Este siempre ocurre en
combinación en el zinc. El cadmio también consiste en las industrias como inevitable subproducto del zinc,

plomo y cobre extracciones .después de ser aplicado este entra en el ambiente mayormente a través del
suelo, porque es encontrado en estiércoles y pesticidas.
La toma por los humanos de cadmio tiene lugar mayormente a través de la comida. Los alimentos que
son ricos en cadmio pueden en gran medida incrementar la concentración de cadmio en los humanos.
Ejemplos son pates, champiñones, mariscos, mejillones, cacao y algas secas.
Una exposición a niveles significativamente altas ocurren cuando la gente fuma. El humo del tabaco
transporta el cadmio a los pulmones. La sangre transportara el cadmio al resto del cuerpo donde puede
incrementar los efectos por potenciación del cadmio que está ya presente por comer comida rico en
cadmio. Otra alta exposición puede ocurrir con gente que vive cerca de los vertederos de residuos
peligrosos o fabricas que liberan cadmio en el aire y gente que trabaja en las industrias de refinerías del
metal.
Cuando la gente respira el cadmio este puede dañar severamente los pulmones. Esto puede incluso causar
la muerte. El cadmio primero es transportado hacia el hígado por la sangre. Allí es unido a proteínas para
formar complejos que son transportados hacia los riñones. El cadmio se acumula en los riñones, donde
causa un daño en el mecanismo de filtración. Esto causa la excreción de proteínas esenciales y azucares
del cuerpo y el consecuente daño de los riñones. Lleva bastante tiempo antes de que el cadmio que ha
sido acumulado en los riñones sea excretado del cuerpo humano.
Otros efectos sobre la salud que pueden ser causados por el cadmio son:
· Diarrea, dolor de estómago y vómitos severos
· Fractura de huesos
· Fallos en la reproducción y posibilidad incluso de infertilidad
· Daño al sistema nervioso central
· Daño al sistema inmune
· Desordenes psicológicos
· Posible daño en el ADN o de desarrollo de cáncer.
Efectos ambientales del cadmio
De forma natural grandes cantidades de cadmio son liberadas al ambiente, sobre 25.000 toneladas al año,
la mitad de este cadmio es liberado en los ríos a través dela descomposición de rocas y algún cadmio es
liberado al aire a través de fuegos forestales y volcanes .el resto del cadmio es liberado por las actividades
humanas, como es la manufacturación.
Las aguas residuales con cadmio procedentes de las industrias mayoritariamente terminan en los suelos.
Las cuales de estas corrientes de residuos son por ejemplo la producción de zinc, minerales de fosfatos y
las bioindustrias del estiércol. El cadmio de las corrientes residuales puede también entrar en el aire a
través de la quema de residuos urbanos y de la quema de combustibles fósiles. Debido a las regulaciones
solo una pequeña cantidad de cadmio entra ahora en el agua a través del vertido de aguas residuales de
casas o industrias.
Otra fuente importante de emisión de cadmio es la producción de fertilizantes fosfatados artificiales.
Parte del cadmio terminara en el suelo después de que el fertilizante es aplicado en las granjas y el resto
del cadmio terminara en las aguas superficiales cuando los residuos del fertilizante son vertidos por las
compañías productoras.
El cadmio puede ser transportado a grandes distancias cuando es absorbido por el lodo.
Este lodo rico en cadmio puede contaminar las aguas superficiales y los suelos.
El cadmio es fuertemente adsorbido por la materia orgánica del suelo .cuando el cadmio está presente en
el saleo este puede ser extremadamente peligroso, y la toma a través de la comida puede incrementar.
Los suelos que son ácidos aumentan la toma de cadmio por las plantas. Esto es un daño potencial para los
animales que dependen de las plantas para sobrevivir. El cadmio puede acumularse en sus cuerpos,
especialmente cuando estos comen muchas plantas diferentes. Las vacas pueden tener grandes
cantidades de cadmio en sus riñones debido esto.
Las lombrices y otros animales esenciales para el suelo son extremadamente sensibles al envenenamiento
por cadmio. Pueden morir a muy bajas concentraciones y esto tiene consecuencia en la estructura del
suelo. Cuando las concentraciones de cadmio en el suelo son altas pueden influir en los procesos del suelo
de microorganismos y amenazar a todo el ecosistema del suelo.

En ecosistemas acuáticos el cadmio puede bioacumularse en mejillones, ostras, gambas, langostas y peces
.las susceptibilidad al cadmio puede variar ampliamente entre organismos acuáticos. Organismos de agua
salada se sabe que son más resistentes el envenenamiento por cadmio que organismos de agua dulce,
animales que comen o beben cadmio algunas veces tienen la presión sanguínea alta, daños del hígado y
daños en nervios y el cerebro.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
1. A una pequeña porción de la muestra, agregar algunas gotas de hidróxido de sodio Na (OH)-, en caso
positivo, se debe formar un precipitado blanco de Cd (OH)2.
Cl2Cd + Na (OH) ------> Cd (OH)2 + 2Cl-
+ 2Na+
2. A otra pequeña cantidad de muestra, se le adiciona gotas de hidróxido de amonio (NH4OH), observamos
que se produce un precipitado blanco de Cd (OH)2, el mismo que es soluble en exceso de
reactivo ya que se forma el complejo [Cd (NH3)4]=.
Cl2Cd + NH4 (OH) ------> Cd (OH)2+2Cl-
+2NH4
+
Cd (OH)2 + NH4 (OH) ------> [Cd (NH3)4] ++
3. Cuando a una pequeña cantidad de muestra que contiene cadmio, se la hace reaccionar con unas cuantas
gotas de cianuro de sodio (CNNa), debe producir un precipitado blanco de (CN)2 Cd, el mismo
que es soluble en exceso de reactivo por formación de complejo [Cd (CN)4] .
Cl2Cd + CNNa ------> (CN) 2Cd +2Cl-
+2Na+
(CN) 2Cd + CNNa -------> [Cd (CN)4]
4. Al hacer circular a una pequeña cantidad de muestra una buena corriente de gas sulfhídrico, se observa
la formación de un precipitado color amarillo intenso por formación de SCd. El mismo que es
insoluble en exceso de reactivo, y soluble en NO3H diluido y caliente, dejando un depósito de
azufre coloidal.
Cl2Cd + SH2 ------> SCd +2H +2Cd++
Historia: El cadmio (en latín, cadmia, y en griego kadmeia, que significa "calamina", el nombre
que recibía antiguamente el carbonato de zinc) fue descubierto en Alemania en 1817 por
Friedrich Stromeyer, quien observó que algunas muestras de calamina con impurezas
cambiaban de color cuando se calentaban, mientras que la calamina pura no lo hacía;
encontró el nuevo elemento como impureza en este compuesto de zinc. Durante unos cien años Alemania
fue el principal productor de este metal.
Abundancia y obtención
Es un elemento escaso en la corteza terrestre. Las minas de cadmio son difíciles de encontrar, y suelen
estar en pequeñas cantidades. Suele sustituir al zinc en sus minerales debido a su parecido químico. Se
obtiene generalmente como subproducto; el cadmio se separa del zinc precipitándolo con sulfatos o
mediante destilación. Generalmente el zinc y el cadmio están en sus minerales como sulfuros, al tostarlos
se obtiene una mezcla de óxidos y sulfatos, y el cadmio se separa aprovechando la mayor facilidad para
reducirlo.
El mineral más importante de zinc es la esfalerita, (Zn, Fe) S, siendo el mineral análogo de cadmio la
greenockita, CdS. Además de obtenerse de la minería y metalurgia de sulfuros de zinc, también se obtiene,
en menor medida, de los de plomo y cobre. Existen otras fuentes secundarias: del reciclado de chatarra
de hierro y acero se obtiene aproximadamente el 10% del cadmio consumido.
Toxicidad del cadmio
El cadmio es un metal pesado que produce efectos tóxicos en los organismos vivos, aun en
concentraciones muy pequeñas.
La exposición al cadmio en los humanos se produce generalmente a través de dos fuentes principales: la
primera es la vía oral (por agua e ingestión de alimentos contaminados.) La segunda vía es por inhalación.
La población fumadora es la más expuesta al cadmio, porque los cigarrillos lo contienen.
Algunos órganos vitales son blancos de la toxicidad del cadmio. En organismos sobreexpuestos, el cadmio
ocasiona graves enfermedades al actuar sobre dichos órganos. Existen actualmente algunas descripciones
de posibles mecanismos de toxicidad del cadmio. Sin embargo, la implicación real que este elemento tiene
como agente tóxico ha sido poco estudiada, por lo que se considera que debe ser monitoreado. Es de gran

importancia llevar a cabo estudios para profundizar en los factores de riesgo y así realizar medidas
preventivas en la población.
El cadmio es un elemento que se encuentra de manera natural en la corteza terrestre. El cadmio puro es
un metal blando, de un brillo muy parecido al de la plata, pero en esta forma no es muy común encontrarlo
en el ambiente. Este metal se encuentra más a menudo combinado con otros elementos (tales como
oxígeno, cloro o azufre) formando compuestos. Todos estos compuestos son sólidos estables que no se
evaporan (sólo el óxido de cadmio también se encuentra en el aire en forma de pequeñas partículas.)
Una gran parte del cadmio utilizado con fines industriales es obtenido como un producto a partir del
fundimiento de rocas que contienen zinc, plomo o cobre. El cadmio tiene muchas aplicaciones en la
industria, pero es utilizado con más frecuencia en la elaboración de pigmentos, pilas eléctricas y plásticos.
Un fumador que consuma un paquete de cigarros por día puede absorber, durante ese lapso, casi el doble
del cadmio absorbido por un no fumador.
De cualquier forma, una vez que el cadmio se absorbe es fuertemente retenido; así que incluso bajas dosis
de este metal pueden constituir un nivel significativo en el organismo si la exposición se prolonga durante
un largo periodo.
Una vez absorbido el cadmio, es transportado por el torrente circulatorio hasta el hígado, en donde se
une a una proteína de bajo peso molecular. Pequeñas cantidades de ese complejo proteína-cadmio pasan
continuamente del hígado al torrente sanguíneo, para ser transportado a los riñones y filtrado a través de
los glomérulos, para posteriormente ser reabsorbido y almacenado en las células tubulares del riñón. Este
último órgano excreta del 1 al 2% del cadmio tomado directamente de las fuentes ambientales, lo que
provoca una gran acumulación de cadmio en los riñones. La concentración del metal en el riñón es
aproximadamente 10 mil veces más alta que en el torrente sanguíneo. La excreción fecal del metal
representa una mínima cantidad de cadmio no absorbido en el sistema gastrointestinal. Por otra parte,
se estima que la vida biológica del cadmio en los humanos varía entre 13 y 40 años.
No se sabe que el cadmio tenga algún efecto benéfico. Más bien puede causar algunos efectos adversos
en la salud. Aunque las exposiciones prolongadas son extremadamente raras actualmente, la ingestión de
altas dosis es causa de severas irritaciones del estómago, vómito y diarrea y su inhalación causa graves
irritaciones en los pulmones.
Causan mayor preocupación los efectos de las exposiciones bajas al cadmio y a largo plazo. Algunos
efectos de varios niveles y duraciones de exposición son los siguientes:
En personas que han estado expuestas a un exceso de cadmio en su dieta o por el aire se ha observado
un daño en los riñones. Esta enfermedad renal normalmente no es mortal, pero puede ocasionar la
formación de cálculos.

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