preeclampsia estados hispertensivos embarazo

Enfermedades
hipertensivas en el
embarazo
R1 ANTONIO GARZA
R1 EDNA ARCEGA
R1 ALEJANDRO CASTILLO

DEFINICIONES
NOMBRE SDG AL
PRESENTARSE
T/A LABORATORIOS/
CLÍNICA
Hipertensión Gestacional <20 140/90 2 ocasiones
separadas 4 hrs
Preeclampsia >20 140/>90 2 ocasiones
separadas 4 hrs
Proteinuria:
• 300 mg o más en
orina/24 hrs
• Proteína/creatinina 0.3
mg/dl
Preeclampsia con datos de
severidad
>20 >160/110 2 ocasiones
separadas 15 min
• Plaquetas < 100,000
• TGO/TGP x2
• Insuficiencia renal,
edema pulmonar,
cefalea, alteraciones
visuales, epigastralgia
Eclampsia >20 Normal/ 140/90 Convulsiones
https://www.acog.org/clinical/clinical-guidance/practice-bulletin/articles/2020/06/gestational-hypertension-and-preeclampsia
https://www.nice.org.uk/guidance/ng133/resources/hypertension-in-pregnancy-diagnosis-and-management-pdf-66141717671365

EPIDEMIOLOGÍA  EPIDEMIOLOGIA
Principales causas de defunción:
• Hemorragia obstétrica 21.6%
• Enfermedad hipertensiva, edema y
proteinuria en el embarazo, el parto y el
puerperio (14.7)
• Aborto 7.2%
• Complicaciones del embarazo, parto y
puerperio: 6.8%
https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/784587/MM_2022_SE49.pdf

ETIOLOGÍA
 Implante placentario con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos
 Tolerancia Inminológica inadaptada entre tejidos maternos, paternos y fetales
 Maladaptación materna a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal
 Factores genéticos, genes que predisponen e influencias epigenéticas
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/preeclampsia-pathogenesis?sectionName=sFlt-
1,%20VEGF,%20PlGF&search=doppler%20de%20arteria%20uterina&topicRef=6750&anchor=H12&source=see_link#H12

IMPLANTACIÓN ANORMAL
 Reducción de la perfusión uteroplacentaria
 Tolerancia inmunológica a anticuerpos paternos, NK,
embarazos subsecuentes con PE
 Segunda invasión no ocurre o incompleta
 Vaso constricción uterina/hipoxia
 Magnitud de invasión defectuosa se correlaciona con
gravedad

Factores inmunológicos
• Al inicio del embarazo cantidades reducidas de HLA G
• Mujeres negras gen 1597∆c que predispone
• Cambios contribuyen a vascularización placentaria defectuosa en
etapa 1 de preeclampsia
• Linfocitos Th 1

FISIOPATOLOGÍA
Remodelación
anormal de
arterias espirales
Diferenciación
defectuosa de
trofoblasto
Hipoperfusión
placentaria,
hipoxia, isquemia
Producción
placentaria de
factores
antiangiogénicos:
sFlt-1, VEGF, PIGF
Inflamación
vascular materna:
disfunción
endotelial, daño
vascular
Hipertensión,
Proteinuria,
manifestaciones
clínicas
1,%20VEGF,%20PlGF&search=doppler%20de%20arteria%20uterina&topicRef=6750&anchor=H12&source=see_link#H
12

FACTORES DE RIESGO
Prevencion con uso de AAS
AHA ACOG
Alto (cualquiera)
enfermedad hipertensiva en embarazo
previo enfermedad hipertensiva en embarazo previo
Aspirina
enfermedad renal
enfermedad autoinmune sistémica, lupus
eritematoso o Sd. antifosfolipídico
enfermedad autoinmune sistémica, lupus
eritematoso o Sd. antifosfolipídico
Diabetes tipo 1 o 2 Diabetes tipo 1 o 2
Hipertensión crónica Hipertensión crónica
Multi gesta Multi gesta
IMC >30 kg/m2 (1er visita)
moderado (>1)
primer Embarazo primer Embarazo
Considerar
el uso de
Aspirina
Edad mayor a 35 años Edad mayor a 35 años
Intervalo intergenésico >10 años Intervalo intergenésico >10 años
enfermedad renal IMC >30 kg/m2 (1er visitia)
AHF de preeclampsia AHF de preeclampsia
Raza afro-americana
Bajo nivel socio - económico
BPEG
eventos adversos en embarazos previos
Bajo Embarazo de termino sin complicaciones.
no se
recomienda

CUADRO CLÍNICO
• TA elevada
• Cefalea (occipital)
• Tinitus
• Fosfenos
• Epigastralgia (CSD)
• Crisis Convulsivas
• Edema de miembros inferiores

Inicio de Tx 30 a
60 min del Dx
(aha)
DIAGNÓSTICO
Hipertensión
debuta
después de
las 20 SDG
+
• Proteinuria:
• 300 mg o más en orina/24 hrs (GE)
• Proteína/creatinina 0.3 mg/dl
Criterios de Severidad:
-Trombocitopenia
-Elevación de enzimas hepáticas
-Dolor cuadrante superior derecho o
epigástrico
-Insuficiencia renal(CrS > 1.1mg/dl
-Edema pulmonar
-Cefalea
-TA 160/110 en 2 ocasiones separadas
por 15 minutos
https://www.acog.org/clinical/clinical-guidance/practice-bulletin/articles/2020/06/gestational-hypertension-and-
preeclampsia; Regitz-Zagrosek, V., Roos-Hesselink, J. W., Bauersachs, J., Blomström-Lundqvist, C., Cifkova, R., De Bonis,
M., Iung, B., Johnson, M. R., Kintscher, U., Kranke, P., Lang, I., Morais, J., Pieper, P. G., Presbitero, P., Price, S., Rosano, G.,
Seeland, U., Simoncini, T., Swan, L., & Warnes, C. A. (2018). 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular
diseases during pregnancy. European Heart Journal, 39(34), 3165–3241. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy340

Diagnostico AHA ACOG
Hipertensión Pre existente -Antes de la semana 20,
-más de 42 días post parto
Dx antes del embarazo
< 20 sdg o dx en el embarazo y que dura más allá de las 12
semanas posparto.
-mismo criterio que la HG
Hipertensión Gestacional -Después de las 20 sdg
- Se resuelve antes de ls 42 días post parto
>140/>90 mmhg 2 ocasiones /4 hrs de diferencia / >20 sdg
sin datos de preeclamsia o daño a órgano blanco
Pre – eclampsia Proteinuria >0.3 g/24hr o R C/P >30 mg/mmol - >140/>90 mmhg 2 ocasiones /4 hrs de diferencia / >20
sdg
- >160/>110 mmhg corroborada a los pocos minutos
MAS
- Proteinuria
Pre – eclampsia Proteinuria >0.3 g/24hr o R C/P >30 mg/mmol - >160/>110 mmhg corroborada a los pocos minutos o en
2 ocasiones / 4hrs
- Proteinuria
- Trombocitopenia
- Alteraciones hepáticas
- Insuficiencia renal
- Edema pulmonar
- Alteraciones visuales
- Daño cerebral
Hipertensión Pre existente más preclamsia - Aparición de proteinuria
- Aumento de cifras previamente controladas o que requiera el ajuste
de medicamento.
- Daño a órgano blanco >20 sdg o el posparto
= Con datos de severidad:
- >160/>110 mmhg aun con aumento de medicación
- trombocitopenia
- PFH elevadas al doble, dolor en CSD, epigástrico que no responde
a tratamiento.
- Insuficiencia renal.
- Edema pulmonar
- Daño cerebral
- Alteraciones visuales
Hipertensión antenatal sin clasificar Detección de presión después de las 20 sdg, se requiere una
revaloración a las 42 días post parto

ACOG
Eclampsia -Preeclamsia
-Convulsiones no explicables por otra
causa
Sd HELLP - Hemolisis
- Elevadas : PFH
- Low Platelets
= hipertensión posiblemente presente
https://www.acog.org/clinical/clinical-guidance/practice-bulletin/articles/2020/06/gestational-hypertension-and-preeclampsia; Regitz-Zagrosek,
V., Roos-Hesselink, J. W., Bauersachs, J., Blomström-Lundqvist, C., Cifkova, R., De Bonis, M., Iung, B., Johnson, M. R., Kintscher, U., Kranke, P., Lang,
I., Morais, J., Pieper, P. G., Presbitero, P., Price, S., Rosano, G., Seeland, U., Simoncini, T., Swan, L., & Warnes, C. A. (2018). 2018 ESC Guidelines for
the management of cardiovascular diseases during pregnancy. European Heart Journal, 39(34), 3165–3241.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy340

AUXILIARES PREDICTIVOS
Doppler
Arterias
Uterinas Biomarcadores
angiogénicos

US DOPPLER ARTERIAS UTERINAS
 Tasa falsos positivos alta, ansiedad paciente, aumenta costos.
 Han surgido dos tipos de técnica de análisis
 Predicción de preeclampsia, trastornos de placentación
 Mayor predicción en 2º T que en 1º
 Indíce de pulsatilidad / muescas en arteria uterina
 Riego de preeclampsia grave: Indice de resistencia elevado en 2T
 Conjunto con otros estudios

BIOMARCADORES ANGIOGÉNICOS
Daño endotelial difuso/ permeabilidad
capilar aumentada
Factor de Crecimiento endotelial vascular
(VEGF)
Factor de crecimiento placentario (PIGF)
Proteínas angiogénicas: (sEng) , (sFlt-1).

Prueba de triaje PLGF (Quidel)

TRATAMIENTO PREVENTIVO
 Preeclampsia, RCIU, Sx Antifosfolípido
 Dosis: 15-150 mg/24 hrs
 Inicio 10- 12 sdg – 36 sdg
AHA:
Aspirina:100 – 150 mg/día
De la 12 sdg a 36-37 sdg
Calcio: 1.5-2 g/día
Vitamina C y E asociado a Bajo
peso <2.5kg
https://www.acog.org/clinical/clinical-guidance/practice-bulletin/articles/2020/06/gestational-hypertension-and-preeclampsia; Regitz-Zagrosek, V., Roos-Hesselink, J.
W., Bauersachs, J., Blomström-Lundqvist, C., Cifkova, R., De Bonis, M., Iung, B., Johnson, M. R., Kintscher, U., Kranke, P., Lang, I., Morais, J., Pieper, P. G., Presbitero, P.,
Price, S., Rosano, G., Seeland, U., Simoncini, T., Swan, L., & Warnes, C. A. (2018). 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy.
European Heart Journal, 39(34), 3165–3241. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy340

Mecanismo de acción (Aspirina)
-Ácido Acetilsalicílico se transforma en ácido salicílico, induce acetilación en una seria
del corazón de la COX y se une a su sitio catalítico evitando la únón del ácido
araquidónico.
-Bloqueo es dosis dependiente, estable, covalente e irreversible.
-Duración de acción depende de capacidad de resintetizar COX
-Efectos independientes de COX=hemostasia (disminución de formación de trombina,
aumento de fibrinólisis
-Endotelio, disminuye factor responsable de adhesión plaquetaria
Gooffnier, M. (2018). Aspirin for prevention of preeclampsia.

SUPLEMENTOS DE
VITAMINA C Y E
NO AYUDA EN LA PREVENCIÓN DE LA
PREECLAMPSIA, PERO SI INCREMENTA LOS
NACIMIENTOS DE BAJO PESO POR LO QUE
LA DOSIS ALTAS NO SE RECOMIENDAN O
JUSTIFICAN ENEL EMBARAZO
Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah AN, Duley L, Torloni MR. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and
related problems. Cochrane Database Syst Rev 2014;6:CD001059.

SUPLEMENTOS DE CALCIO
 LA ADMINISTRACIÓN DE SUPLEMENTOS DE CALCIO >1 GR
/DIA PUEDE REDUCIR EL RIESGO DE PREECLAMPSIA Y EL
EMBARAZO PRETÉRMINO SI HAY POBRE CONSUMO.
 SE OBSERVO UN INCREMENTO EN CASO DE SD DE HELLP
AUNQUE FUE MUY PEQUEÑO (RR: 2.67)
 DOSIS BAJAS SUGIEREN UNA REDUCCIÓN EN
PREECLAMPSIA, HIPERTENSIÓN Y ADMISIÓN A UCIN, SE
REQUIERE MAS INVESTIGACIÓN.
Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah AN, Duley L, Torloni MR. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and
related problems. Cochrane Database Syst Rev 2014;6:CD001059.

TRATAMIENTO AMBULATORIO
Informar signos y síntomas de alarma
Revisión materna y fetal constante
Reposo, elevación de piernas, DLI
BH,QS,PFH cada 2 semanas
TA c/12 hrs, cada 2 semanas en consultorio
US cada 3-4 semanas: PFE, ILA, Fetometría
Nacimiento 37 sdg / PE con criterios de serveridad
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-hypertension-in-pregnant-and-postpartum-
patients?sectionName=TECHNIQUE%20FOR%20ACCURATE%20MEASUREMENT%20OF%20BLOOD%20PRESSURE&topicRef=6814&anchor=H143255663
3&source=see_link#references

Cambios en la fisiología del embarazo que afectan el
metabolismo de medicamento.
 Cardio vascular
 Aumento del volumen plasmático
 Aumento del gasto cardiaco
 Aumento de la frecuencia cardiaca
 Disminución de las concentraciones
de albumina y la presión osmótica
 aumento de los factores de
coagulación y fibrinógeno
 Compresión de la vena cava inferior
(útero)
 Aumento del volumen tidal y VF1
 Hígado, Estomago e
intestinos
 Aumento de la actividad del
citocromo P450
 Náuseas y vomito
 Retraso en el vaciamiento
gástrico
 Aumento del tiempo de
tránsito intestinal
 Reflujo gastroesofágico
 Riñones
 Aumento del flujo
sanguíneo y filtrado
glomerular.

AHA
Dx Presión
Hipertensión Gestacional (HG)
Inicio de tratamiento >140/>90
mmHg
Hipertensión pre existente con
datos de Hipertensión
Gestacional con proteinuria
Hipertensión y daño subclínico a
órgano blanco o síntomas
Preeclampsia
Inicio de tratamiento
>150/>95 mmHg
Hipertensión Preexistente
Hipertensión antenatal sin
clasificar
Cuando inicio el tratamiento farmacológico

Beta bloqueadores -Generalmente seguros
-Incremento de Restricción de
crecimiento fetal
-Hipoglicemia
Beta 1 selectivos: menor
afectación de contracciones
uterinas, vasodilatación
periférica y baja probabilidad
de restricción de crecimiento.
Bloqueadores de canales de
calcio
- No hay asocian a
malformaciones fetales
IECAS y ARA II - Teratogénicos Displacía renal y tubular
Falla renal
Oligohidramnios
Restricción de crecimiento
Desordenes de osificación
Hipoplasia pulmonar
Contracturas
Articulaciones elongadas
Anemia
Muerte intrauterina

Tratamiento de cuadro Agudo
Labetalol: 40mg 80 mg 80 mg 80mg max: 30mg o
. <60lp
Hidralazina 5mg 5 a 10mg 5 a 10mg max: 20-30mg
Nicardipino 5mg/hr iv + 2.5mh/hrs +2.5mg/hr max: 120 mg
Nifedipino 10mg 10mg 10mg max: 180mg
Oral
1-2 min 10 min 20min 30 min 40 min

Labetalol
 Bloqueador de receptores Alfa 1, Beta 1 y 2
adrenérgico
 Tasa de bloqueo según la via (alfa:beta):
 VO – 1:3
 IV – 1:7
 Inicio de acción:
 VO- 20 min a 2 hrs
 IV – 5 min
 Pico de acción:
 VO- 2 a 4 hrs
 IV – 5 a 15 min
 Duración de acción:
 VO- 8 a 12 hrs
 IV – 16 a 18 min
 Unión a proteínas: 50 %
 Metabolismo: hepático
 Vida media: VO: 6 a 8 hrs; IV +/- 5.5 hrs
 Efectos adversos
 Restricción de crecimiento al nacimiento
 Monitorizar FCF por 48 hrs por bradicardia
 Hipoglicemia
 Depresión respiratoria
 Dosis:
 Inicial 100mg c/12hrs
 Mantenimiento hasta 100 a 200mg /día
 Maxima: 300mg /día
https://www.uptodate.com/contents/hydralazine-drug-
information?search=hidralazina&source=panel_search_result&selectedTitle=1~116&usage_typ
e=panel&kp_tab=drug_general&display_rank=1

Hidralazina
 Mecanismo de acción:
 Vasodilatación de las arteriolas con
disminución de la resistencia
vascular.
 Inhibición de la liberación del calcio
el retículo sarcoplásmico
 IV: 10 a 80 min
 1 a 2 hrs
 Vida media:
 3 a 7 hrs
 Unión a proteínas: 87 %
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: urinaria metabolitos
 Dosis máxima: 300 a 400 mg/día
 Dosis:
 IV: 5 a 10 mg
 IM: 10 a 20 mg
 Emergencias:
 Emergencia hipertensiva: IM o IV 10 a 20 mg cada 4
a 6 hrs hasta 20 a 40 mg/dosis
 Emergencia Posparto: IV: 5 a 10 mg cada 20 a 40 min
 Si la meta de TA no se alcanza o Dosis Max. 20 a 30 mg
o FC: 100 lpm

Nicardipino
 Inhibe la entrada del calcio por los
canales lentos, o dependiente de voltaje
en las regiones del musculo liso y
cardiaco. Causa relajación del musculo
liso vascular y vasodilatación coronaria.
 IV: 5 a 15 min (dependiente de
infusión continua)
 Oral: 30 min a 2 hrs
 Oral 30 min a 2 hrs
 Vida media:
 Oral: 2 a 4 hrs
 IV: dosis dependiente: 3 min, 45 min o en
infusiones de larga duración 14 hrs
 Unión a proteínas: >95 %
 Dosis máxima: 120 mg/día
 Dosis:
 Oral 20 mg 3 veces día
 En emergencias:
 En infusión continua IV inicial de 5 mg/hr con incrementos de
2.5 mg/hr cada 5 a 15 min hasta llega a dosis meta

Nifedipino
 Antagonista de receptore de calcio.
 Tiene menor efecto sobre el músculo cardíaco
que otros bloqueantes de los canales de calcio
y mayor sobre el músculo uterino
 20 min liberación rápida
 30 min
 30 min
 Acción hipotensora: 30 min
 Vida media:
 2 a 5 hrs; insuficiencia Hepática: 7 hrs
 Unión a proteínas: 92 % a 98 %
 Excreción: urinaria
 Dosis máxima: 180 mg/día
 Dosis:
 Liberación rápida
 10 mg cada 20 min por 3 dosis o hasta llegar a dosis
meta
 Si no se llega a meta a los 20 min de la 3er dosis, usar
otro medicamento
 No tiene acceso venoso o se requiere baja de presión
en menos de 30 min
 Liberación extendida
 30 mg y repetir a en 1 o 2 hrs
 Si no se llega a meta a los 20 min de la 3er dosis, usar
otro medicamento
 baja de presión en el siguiente 60 min
 Preferible por el riesgo de disminución de la perfusión
útero-placentaria.

Metildopa
 Agonista de receptores alfa-adrenérgicos
 Disminución de carga simpática en el corazón,
riñón y vascular periférico
 VO- 20 min a 2 hrs
 IV – 5 min
 2 a 4 hrs
 Acción hipotensora: mono dosis 3 a 6 hrs;
múltiples dosis: 48 a 72 hrs
 Duración de acción:
 Dosis única - 12 a 24 hrs
 Múltiples – 24 a 48 hrs
 Unión a proteínas: 10% a 15%
 Metabolismo: hepático e intestinal
 Vida media: VO: 6 a 8 hrs; IV +/- 5.5 hrs
 Excreción urinaria
 Efectos adversos:
 Depresión posparto
 Disminución de la libido
 No hay datos que sugieran daño fetal
 Dosis:
 Oral: 250 mg 2 a 3 veces al día
 Maxima: 3gr/día

Betametasona
12 mg IM c/24
hrs por 2 dosis
Dexametasona
6 mg IM c/12
hrs por 4 dosis
ESQUEMAS DE
MADURACIÓN
PULMONAR
Menos metabolizados por placenta, Betametasona reducción en hemorragia
ventricular.
Lee. J. (2023)ntenatal corticosteroid therapy for reduction of neonatal respiratory morbidity
from pretermi deliver. Uptodate

MECANISMO DE ACCIÓN
• Acelera desarrollo de
neumocitos tipo 1y 2
(mecanismo pulmonar/
intercambio)
• Inducciones de receptores
pulmonares b (surfactante/
absorición fluido)
• Inducción enzimas
pulmonares antioxidantes
PULMONAR
• ERG se unen a receptores intrac. En
células
• Efectos en sistema inmune: inhibición
de reclutamiento y proliferación
delinfocitos, monocitos y macrófagos
• Reducción de neutrófilos a sitios de
inflamación
• Disminución de producción de
mediadores inflamatorios: citosinas,
leucotrienos, prostaglandinas
GASTROINTESTINAL

¿CUÁNDO ADMINISTRARLOS?
 Primera dosis 1-7 días previo a nacimiento
 Signos de parto pretérmino (>3cm dilatación, 75% borramiento, RPM, PE con
criterios de severidad, placenta Previa)
 Toda mujer de 23.0-33.6 en riesgo de parto pretérmino en los siguientes 7 días
Lee. J. (2023)ntenatal corticosteroid therapy for reduction of neonatal respiratory morbidity from
pretermi deliver. Uptodate

RECOMENDACIONES DE INSTITUCIONES INTERNACIONALES
SOCIEDAD DE MEDICINA MATERNO FETAL
• Curso de 2 dosis de ACS 34.0-36.6 si nacimiento
se prevé en 7 días
ACOG
• Embarazos únicos 34.0- 36.6 sdg en riesgo alto
de PP en los próximos 7 días
NICE
• Considerar en 34.0- 35.6 sdg
• Sospecha, diagnóstico de PP, o RPM

EFECTOS SECUNDARIOS
MATERNOS
 Hiperglicemia transitoria (inicio 12 hr
de 1ª dosis hasta 5º día)
 Leucocitosis transitoria
 Pb actividad uterina incrementada

Esquema único
 PEG
 >32 sdg, peso placentario disminuido
 Parálisis cerebral
 Disminución de coeficiente
intelectual
FETALES
 Cambios en FCF, normal 4-7 días
 Descenso variabilidad en día 2-3
 Corto plazo: sin E.S., p.b. hipoglicemia
 Largo plazo: sin efecto adversos en
crecimiento, función pulmonar,
motora, cognitiva u oftalmológica
Esquema repetido

DOSIS DE RESCATE
<34 sdg
Riesgo alto
de PP en los
siguientes 7
días
Esquema
previo
administrado
más de 14
días antes del
nuevo
Esquema
único de
Betametasona
12mg es
razonable

SULFATO DE MAGNESIO
Catión principalmente intracelular , disminuye la excitabilidad neuronal y la
transmisión neuromuscular.

Sulfato de magnesio
Se cree que el
efecto primario es
central.
la estabilización de la membrana en el sistema nervioso central secundaria a sus acciones como
bloqueador inespecífico de los canales de calcio

TRATAMIENTO
Sulfato de Magnesio
Inicio: al inicio de trabajo de parto o inducción y antes o durante cesárea
Dosis inicial: 4-6g al 10% IV durante 15-20 minutos → 1-2 g/h en infusión

TRATAMIENTO
Sulfato de Magnesio
Régimen alternativo es 5 g de una solución al 50 % por via IM en cada glúteo
(un total de 10 g) seguido de 5 g por vía intramuscular cada cuatro horas

Posología en insuficiencia renal
Cr 1.1 - <2.5 mg/dL → 1g/h
Cr >2.5 → no dosis de mantenimiento
Revisar niveles Mg/6h (4.8 - 8.4 mg/dL)
Duración: 12h o 24-48h postparto

Evaluación clínica y ajuste de la terapia de mantenimiento
La evaluación clínica de la toxicidad realizar cada una o dos horas
La dosis de mantenimiento solo se administra o continúa cuando hay:
• Reflejo rotuliano
• Las respiraciones superan las 12 xmin
• Uresis supera los 100 ml durante cuatro horas.
Tratamiento

Efectos adversos
Ocurren en aproximadamente el 25 %
Infusión rápida: diaforesis, ruborización, hipotensión (vasodilatación periférica), náusea,
vómito, cefalea, debilidad muscular
Tratamiento

Mg 7-10 mEq/L: pérdida reflejos tendinosos
Mg 10-13 mEq/L: parálisis respiratoria
Mg >15 mEq/L: conducción cardiaca alterada
Mg >25 mEq/L: paro cardiaco
Signos de toxicidad por magnesio
Tratamiento

Antídoto
Se administran de 15 a 30 ml de una solución al 10% (1500 a 3000 mg)
IV 2 a 5 minutos a pacientes con paro cardíaco o con toxicidad
cardíaca grave relacionada con la hipermagnesemia.
Se utiliza una dosis inicial de 10 ml de una solución al 10% (1000 mg)
para pacientes con compromiso cardiorrespiratorio menos grave, pero
potencialmente mortal.
Tratamiento

Efectos fetales y neonatales del sulfato de magnesio
Exposición en el útero al sulfato de magnesio antes del nacimiento prematuro
temprano parece disminuir la incidencia y la gravedad de la parálisis cerebral.

MECANISMO DE NEUROPROTECCIÓN
• Estabilización de la circulación cerebral al estabilizar la presión arterial y normalizar
el flujo sanguíneo cerebral.
• Prevención de lesiones excitatorias mediante la estabilización de las membranas
neuronales y el bloqueo de neurotransmisores excitatorios, como el glutamato.

MECANISMO DE NEUROPROTECCIÓN
• Protección contra el daño oxidativo a través de efectos antioxidantes.
• Protección contra lesiones inflamatorias a través de efectos
antiinflamatorios.

• Embarazos con alto riesgo de parto prematuro dentro de las 24 horas. (24-
32sdg )
• Esto incluye con rotura prematura de membranas antes del trabajo de parto
prematuro reciente, trabajo de parto prematuro con membranas intactas
Candidatos para el tratamiento

Periodo de latencia y cuantos
esquemas

DFH
Medicamento sintetizado en 1908 descubriendo su actividad anticonvulsiva en 1938
por Merritt y Putnam
Su mecanismo de acción consiste en que ejerce un efecto estabilizador sobre las
membranas excitables de las neuronas, reduce los flujos de sodio: dando como
resultado la supresión de los episodios de descarga neuronal
La absorción es lenta por VO alcanzando concentraciones plasmáticas máximas a la 3
hrs

DFH
Ensayos aleatorios que compararan sulfato de magnesio (administración intravenosa o
intramuscular) con fenitoína para las pacientes con diagnóstico clínico de eclampsia
Incluyeron a 972 mujeres encontró que el sulfato de magnesio fue significativamente
mejor que la fenitoína para reducir el riesgo de muerte materna y de presentar
convulsiones adicionales. También parece más seguro para el recién nacido
Duley L, Henderson-Smart DJ, Chou D

DEFINICIÓN
Embarazadas y
postparto
Hemólisis,
elevación de
enzimas
hepáticas y
trombocitopenia
Con o sin PE
15-20% sin
antecedentes de
EH

PREVALENCIA
0.1-1.0 % de todos los
embarazos
1-2 % embarazos con PE ó
Eclampsia
Stone, J. H. (1998). HELLP Syndrome: Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelets. JAMA, 280(6),
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

FACTORES DE RIESGO
Antecedente
de HELLP
Multiparidad
Raza blanca
Genética
Edad materna
avanzada
Preeclampsia

FISIOPATOLOGÍA
 Microangiopatía
 Activación de coagulación
intravascular
 Disfunción endotelial y
vasoconstricción
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal
(cólico)
CSD, sensibilidad
Náusea/vómito
Cefalea
Csmbios visuales
Ascitis
Hipertensión
(>140/90) /
proteinuria
85%
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

COMORBILIDADES ASOCIADAS A LA PRESENTACIÓN
Desprendimiento de placenta
Daño renal agudo
Edema pulmonar,
Hematoma subcapsular o
intraparenquimatoso en hígado
CID
Sangrado periparto severo
Falla hepática fulminante
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

EDAD GESTACIONAL DE PRESENTRACIÓN
28 SDG – 37
SDG (80%)
Post parto (48
hrs) (30%)
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

LABORATORIOS
CLASIFICACIÓN DE TENNESSEE
 Hemólisis (al menos 2 de los
siguientes:
-Frotis periféricos con esquistocitos
-Bilirrubina >1.2 mg/dL
-LDH > x2 valor normal
-Anemia severa, no relacionada a
pérdida sanguínea
 Enzimas hepáticas elevadas:
-AST/ALT >x2
 Trombocitopenia: <100,000
SUBCLASIFICACIÓN MISSISSIPPI
 Clase 1: plaquetas <50,000 + LDH >600 y
AST/ALT >70
 Clase 2: plaquetas >50,000 pero <100,000
+ LDH >600 y AST/ALT >70
 Clase 3: plaquetas >100,000 pero
<150,000 + LDH >600 y AST/ALT >70
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

LDH >
600 IU/L
AST/ALT
>2x
límite
normal
Plaquetas
<100,000
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

NACIMIENTO
• Inducir si cérvix es
favorable, cualquier edad
gestacional
VÍA VAGINAL
• Cervix desfavorable
• <30-32 sdg (especialmente si,
compromiso fetal, restricción
del
crecimiento,oligohidramnios)
• Anomalías en laboratorios
VIA
ABDOMINAL
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Higado graso agudo en embarazo
Púrpura trombocitopénica
Síndrome Urémico hemolítico asociado al embarazo
Lupus eritematoso sistémico
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

CUIDADOS POSTPARTO / COMPLICACIONES
MgSO4 durante 24-48 hrs postparto
Laboratorios pueden empeorar primeras 48 hrs (<40%
plaquetas, < Hematocrito, >enzimas hepáticas
ACOG: laboratorios c/12 hrs
Normalización en 4 días postparto
Sangrado (55%)
CID (21%)
Desprendimiento placentario (16%)
Lesión renal aguda (8%)
Edema pulmonar (6%)
Hematoma subcapsular hepático(1%)
Muerte (1%)
559. doi:10.1001/jama.280.6.559

Definición
 Aparición de convulsiones tónico
cónicos de aparición reciente
generalizada o coma en una
paciente con preeclampsia o
hipertensión gestacional.
UpToDate. (n.d.). UpToDate.
https://www.uptodate.com/contents/eclampsia?search=eclampsia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank
=1

Incidencia
1er mundo: 1.5 a 10 /10,000 nacimientos
3er mundo desde el 19.6 hasta 142 / 10,000 nacimientos
2% a 3% de todos los casos de preeclampsia con datos de severidad
0-0.6% de todos los casos de preeclampsia
Picos de incidencia en adolescentes y los 20 años y después >35
años
=1

Factores de riesgo
=1

Patogenia
No es totalmente clara:
1 modelo: la hipertensión rompe la auto regulación y el sistema
de circulación cerebral lo que causa una hiper perfusión, falla
endotelial y edema vasogénico y/o edema citotóxico
2 modelo: la hipertensión causa una activación del sistema de
auto regulación lo que lleva a una constricción vascular cerebral,
hipoperfusión, isquemia localizada, falla endotelial y edema
vasogénico y/o edema citotóxico
=1

Clínica
Hipertensión 75% Dolor de cabeza 66%
Alteraciones visuales
27%
Dolor en cuadrante
superior y dolor en
epigastrio 25%
Asintomática 25%
Convulsiones
:autolimitadas, tónico
clónicas con un inicio
abrupto con pérdida de
la conciencia
RCTG incierto o tipo 3,
desaceleraciones
recurrentes en 10 a 15
min a pesar de manibras
– pensar en abrupto
placentario
=1

Tiempo de aparición
• 20 a 30% - 20-30 sdg
50% de los casos
es en pretérminos
• 20% intraparto y 20% posparto
60% ocurre antes
del parto
• Cefalea 70%
Posparto – 90% a
la semana
=1

Diagnostico
Convulsiones tónico clónicas de inicio reciente y
que cumple criterios de diagnóstico de estado
hipertensivo del embarazo.
Diferenciales
• < 20 sdg - embarazo molar
• Alteración neurológica persistente – alteración
anatómica
• Convulsiones sin déficit neurológico – metabólico
=1

Manejo
 Prevenir hipoxia materna y trauma
 Manejo de la presión
 Terminar las convulsiones
 Evaluar el desembarazo
 Convulsiones persistentes, síntomas focales, convulsiones a pesar de niveles
terapéuticos de Mg descartar lesión intracraneal
=1

Tratamiento Anti convulsivo
IV: Lorazepam 4 mg iv 2 mg/min
repetir cada 2 a 5 min
IM: midazolam 10 mg
Prevención con sulfato de Mg
=1

Lorazepam
 Benzodiacepina de acción corta
 MA: unión a los receptores post sinápticos GABA, aumentando
su acción inhibitoria lo que aumenta el ingreso de iones Cl- lo
que la hiperpolariza y estabiliza
 Anticonvulsivo 10 min IV
 Hipnótico 20 a 30 min IM
 Sedación 15 a 20 min IV
 < 3 hrs
 Vida media:
 20 hrs
 IV 14 hrs
 IM 13 hrs
Midazolam
 Benzodiacepina de acción corta
 MA: unión a los receptores post sinápticos GABA, aumentando
su acción inhibitoria lo que aumenta el ingreso de iones Cl- lo
que la hiperpolariza y estabiliza
 Sedación 15 min IM; 1 a 5 min IV; Oral 10 a 20
 IM 30 a 60 min; IV 3 a 5 min
 Vida media:
 3 hrs
 IM 4.2 hrs
=1

Profilaxis de convulsiones
Sulfato de magnesio 1#
10% de recurrencia en caso de manejo expectante
Tx profiláctico
Reduce el riesgo de recurrencia entre el 50% y el 75%
Alto índice de seguridad comparado con fenitoína o diazepam
=1

- ABCDE
- DLI
- Oxigeno
- 2 vías calibre 18
- Proteger a paciente para evitar traumas.
- TX de la hipertensión
Lorazepam o midazolam
5 min o estado epiléptico – IC neurología
Sulfato:
impregnación 6 mg IV /20 min
mantenimiento 2 gr/hr
Niveles de sulfato
Administrar otro bolo de 4 gr /5 min
Mantenimiento a 3 gr / hrs
Fosfenitoina 20 mg/kg a razón de 100-150 mg
/min
Fenitoina 20 mg/kg a 50 mg/min
https://www.uptodate.com/contents/eclampsia?search=ecla
mpsia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_
type=default&display_rank=1

Nacimiento
 Contraindicación absoluta de manejo expectante
 Cesárea urgente.
 Estabilidad materna: Edad gestacional, Bishop, trabajo de parto,
condiciones fetales, posición fetal.
 Inducción: 32 a 34 sdg o antes si Bishop es favorable
 24 hr para el parto.
=1

Posparto
 Las convulsiones se resuelven en horas o días una
vez terminado el embarazo.
 Diuresis de >4 Lt/día factor predictivo de la
resolución de la preeclampsia/eclampsia
 Terapia de sulfato 24-48 hrs.
=1

Complicaciones materno-fetales
=1

Recurrencia
 2% de los embarazos siguientes
 Este se reduce usando aspirina
 Aumento de complicaciones como
 Abrupto placentario
 Parto pretermino
 RCIU
 Mortalidad perinatal
 Embarazos con Antecedente previos y de inicia antes de la <28sdg tiene un
riesgo aumentado
=1

REFERENCIAS
• Stone, J. H. (1998). HELLP Syndrome: Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelets. JAMA, 280(6), 559.
doi:10.1001/jama.280.6.559
• Abildgaard, U., & Heimdal, K. (2013). Pathogenesis of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count (HELLP):
a review. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 166(2), 117–123. doi:10.1016/j.ejogrb.2012.09.026
• Sibai, B. M. (2004). Diagnosis, Controversies, and Management of the Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelet
Count. Obstetrics & Gynecology, 103(5, Part 1), 981–991. doi:10.1097/01.aog.0000126245.35811.2a
• Sibai, B. M., Ramadan, M. K., Usta, I., Salama, M., Mercer, B. M., & Friedman, S. A. (1993). Maternal morbidity and mortality in 442
pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). American Journal of Obstetrics and
Gynecology, 169(4), 1000–1006. doi:10.1016/0002-9378(93)90043-i
• Matchaba, P. T., & Moodley, J. (2004). Corticosteroids for HELLP syndrome in pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews.
doi:10.1002/14651858.cd002076.pub2
• UpToDate. (n.d.). UpToDate.
https://www.uptodate.com/contents/eclampsia?search=eclampsia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&displ
ay_rank=1
• oston L, Briley AL, Seed PT, Kelly FJ, Shennan AH. Vitamin C and vitamin E in pregnant women at risk for pre-eclampsia (VIP trial):
Randomised placebocontrolled trial. Lancet 2006;367:1145–1154.
• Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah AN, Duley L, Torloni MR. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive
disorders and related problems. Cochrane Database Syst Rev 2014;6:CD001059.
• Regitz-Zagrosek, V., Roos-Hesselink, J. W., Bauersachs, J., Blomström-Lundqvist, C., Cifkova, R., De Bonis, M., Iung, B., Johnson, M.
R., Kintscher, U., Kranke, P., Lang, I., Morais, J., Pieper, P. G., Presbitero, P., Price, S., Rosano, G., Seeland, U., Simoncini, T., Swan,
L., & Warnes, C. A. (2018). 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy. European Heart
Journal, 39(34), 3165–3241. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy340

preeclampsia estados hispertensivos embarazo

preeclampsia estados hispertensivos embarazo

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a preeclampsia estados hispertensivos embarazo

Similar a preeclampsia estados hispertensivos embarazo (20)

Más de LuisAlbertoNietoHern

Más de LuisAlbertoNietoHern (11)

Último

Último (20)

preeclampsia estados hispertensivos embarazo

Notas del editor