El documento describe los pasos para evaluar y preparar el lecho de una herida, especialmente heridas crónicas. Incluye evaluar la localización, tamaño y características de la herida, así como signos de infección. Explica que preparar el lecho de la herida elimina barreras como tejido necrótico e infección para facilitar la cicatrización. También cubre el control del exudado y la carga bacteriana en la herida.

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3. La evaluación de una herida debe considerar la
topografía o localización y la morfología, la cual
a su vez incluye tamaño, características del
lecho de la herida, exudado (cantidad: nulo,
escaso, moderado, abundante, color, consistencia
y olor), descripción tanto de los bordes de la
herida como de la piel perilesional. También se
deben tomar en cuenta los datos de infección y
dolor.

5. 5
La preparación del lecho de la herida
pretende ser la base para el tratamiento
de heridas. (Crónicas)
El objetivo es incrementar la eficacia CA,
acortando el tiempo de cicatrización.
Esto se logra eliminando las barreras que
impiden la cicatrización: el tejido
necrótico, infección / inflamación y los
niveles excesivos de exudado.

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7. 7
Paralelamente, se debe considerar el micro
entorno de la herida crónica, tanto desde el
punto de vista de disfunción celular como
desequilibrio bioquímico, ya que estos pueden
ser impedimentos adicionales para la
cicatrización.

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En heridas crónicas, a pesar de utilizar los más sofisticados
productos para el tratamiento de heridas, la probabilidad
de cicatrización es baja si el lecho de la herida no está
preparado adecuadamente.

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10. 10
El primer paso en el tratamiento de heridas es la
valoración global, identificar causas subyacentes
(anomalías patogénicas) y considerar el estado
físico general del paciente.

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Seguidamente se debe evaluar cuidadosamente la
herida, antes de iniciar cualquier tipo de tratamiento y,
periódicamente, hasta su total cicatrización. Una
constante atención al aspecto y condición del lecho de la
herida es necesaria para prepararla para su cicatrización.

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Una adecuada valoración y preparación del
lecho de la herida son componentes
esenciales en el cuidado de heridas. Esto se
cumple especialmente en heridas crónicas,
dónde los signos de retraso en la
cicatrización o de presencia de una infección
subyacente pueden ser atípicos y, por tanto,
no ser detectados.

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En el cuidado de heridas es importante identificar todas
las barreras potenciales que impidan su cierre.
EDAD - colágeno / fibroblastos, mastocitos y las fibras de
elastina comienzan a fragmentarse.
CONSTITUCIÓN CORPORAL - obesas / bajo peso UP y tener
dificultades en la cicatrización.
EL ESTRÉS - el estrés, el dolor y el ruido estimulan el SNS
libera sustancias vaso activas, vasoconstricción.
NUTRICIÓN - un retraso en la cicatrización está asociada
a una malnutrición proteico-calórica.
MEDICACIÓN - Esteroides. interrumpir la fase inflamatoria
en la cicatrización de heridas

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OXIGENACIÓN TISULAR - el depósito de colágeno
y la actividad fagocítica de los glóbulos blancos
quedan afectados.
ENFERMEDAD CONCOMITANTE - Una diabetes,
una disfunción renal, una enfermedad vascular
periférica o una enfermedad autoinmune.

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La cicatrización de una herida crónica difiere de la de una
herida aguda en que la primera presenta un estímulo
proinflamatorio persistente, a menudo causado por uno o
varios de los siguientes factores:
 trauma repetitivo.
 isquemia tisular local.
 tejido necrótico.
 fuerte carga bacteriana.
 ruptura tisular.

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Las células inflamatorias (neutrófilos y macrófagos) son
atraídas hacia el lecho de la herida.
En heridas crónicas la estimulación controlada de las
citocinas inflamatorias queda interrumpida.
Se eleva secreción de factor tumoral Necrótico (TNF- a) y
de interleucina 1 ß (IL-1 ß), que causan un incremento en
la producción de metaloproteinasa de matriz (MMPs) y
reduce la síntesis de los inhibidores tisulares de las
metaloproteinasas (TIMPs).

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22. 22
Los altos niveles de MMPs causan la degradación de la
matriz extracelular, ocasionando retraso en la migración
celular y en la formación del tejido conectivo. Es más, las
MMPs degradan los factores de crecimiento y sus células
receptoras.
Estos procesos evitan que la herida inicie la fase
de proliferación entrando, así, en el círculo
vicioso de las heridas crónicas.

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DIFERENCIAS BIOQUÍMICAS ENTRE LAS HERIDAS EN
PROCESO DE CICATRIZACIÓN Y LAS ÚLCERAS CRÓNICAS.
HERIDA AGUDA
Menores niveles de
citoquinas pro
inflamatorias.
Elevado numero de
factores de
crecimiento.
Aumento de la mitosis
celular.
Menores niveles de
metaloproteinasa de la
matriz. (MMPs).
HERIDA CRÓNICA
Mayores niveles de
citoquias pro
inflamatorias.
Disminución del
numero de factores de
crecimiento.
Disminución de la
mitosis celular.
Mayores niveles de
metaloproteinasa de la
matriz (MMPs).

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HERIDAS AGUDAS.
Las heridas agudas se caracterizan, porque la fase
inflamatoria se resuelve con la proliferación celular.
El ambiente de la herida favorece la curación.
Las defensas inmunológicas controlan el crecimiento de las
bacterias.
La herida es responsable del estímulo de curación.
El proceso de curación se produce en orden, en tiempo y
es continuo.

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28. 28
HERIDAS CRÓNICAS.
Cuando una herida no cura luego de 10
semanas, debe considerarse como crónica.
El retraso de curación generalmente de debe a
factores del huésped: mal apoyo, malnutrición,
alguna enfermedad o mala circulación. Para su
tratamiento hay que convertir la úlcera crónica
en aguda, y facilitar la curación, rompiendo el
desbalance entre factores de crecimiento y
proteasas.

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30. 30
DESBRIDAMIENTO.
Eliminación del tejido muerto o necrótico y de
elementos extraños en la herida, disminuye la
probabilidad de infección.
Se pueden clasificar en cinco categorías:
quirúrgicos,
enzimáticos,
autolíticos,
mecánicos y
biológicos.

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Desbridamiento
quirúrgico (agudo).
El desbridamiento
quirúrgico es la
forma más rápida de
retirar los restos y el
tejido necrótico del
lecho de la herida.

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Desbridamiento
enzimático.
Es el método más
selectivo que utiliza
compuestos elaborados
con enzimas
proteolíticas las que
degradan al tejido
necrótico.

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Desbridamiento autolítico.
Ocurre de forma natural
en todas las heridas.

34. 34
Desbridamiento
mecánico.
Es un método no-
selectivo que retira
físicamente los restos de
la herida. Incluyen
apósitos de mojado-a-
seco.

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Terapia Biológica (Larval).
Utiliza larvas especialmente criadas y esterilizadas
ofreciendo una solución eficaz al desbridamiento
de la herida y eliminación de las bacterias.
El desbridamiento prolongado es beneficioso.

36. 36
La presencia de tejido necròtico en una herida
inhibe la cicatrización de varias formas.

37. 37
Produce un obstáculo físico a la migración de los
queratinocitos y fibroblastos que provocan la
contracción de la herida.

38. 38
Genera un estímulo inflamatorio crónico lo cual
favorece su fácil infección o colonización por
organismos patógenos.

39. 39
Ocultan abscesos o túneles subyacentes.

40. 40
Convierte una herida aguda en una herida
crónica.

41. 41

42. 42
EVALUACIÓN PREVIA AL DESBRIDAMIENTO
Antes de desbridar se deben cumplir varias
condiciones para asegurar el éxito y garantizar la
seguridad del paciente bajo los principios de
primero no hacer daño” y de buenas prácticas
clínicas.

43. 43
Hay padecimientos
que se agravan con
el desbridamiento:

44. 44
PIODERMA GANGRENOSO

45. 45
CÁNCER CUTÁNEO

46. 46
PIE DIABÉTICO CON GLUCOSA SÉRICA DE
400 MG/DL

47. 47
ÚLCERA POR PRESIÓN CUANDO ÉSTA NO HA
RECIBIDO DESCARGA,

48. 48
ÚLCERA ARTERIALES

49. 49
MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO BACTERIANO.
La preparación del lecho de la herida asimismo
contempla la existencia de carga bacteriana
(también llamada bio-carga) en la herida.

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LA BIO-CARGA NORMAL.
Las bacterias están siempre presentes en la piel sana.
La infección raramente es un problema debido la
presencia de ciertos mecanismos de control:
La dura capa externa de la piel proporciona una barrera
física ante la invasión.
La piel tiene un Ph ligeramente ácido que no facilita la
proliferación bacteriana.
La piel sana segrega ácidos grasos y polipéptidos
antibacterianos que inhiben el crecimiento de bacterias.
La flora normal de la piel ayuda a prevenir colonización
por bacterias patógenas.

51. 51

52. 52
Si bien una herida abre una puerta para la
entrada de bacterias, un inadecuado riego
sanguíneo es uno de los factores más importantes
que predispone dicha herida a la infección.

53. 53
EL CICLO CONTAMINACIÓN-INFECCIÓN.
Los estadios en los que se encuentran las
bacterias presentes en una herida pueden
dividirse en cuatro:
Contaminación.
Colonización.
Colonización crítica.
Infección.

54. 54
CONTAMINACIÓN
COLONIZACIÓN
COLONIZACIÓN
CRÍTICA
INFECCIÓN

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Contaminación: presencia de bacterias que no se
multiplican.

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Colonización: presencia
de bacterias que se
multiplican sin que exista
reacción por parte del
huésped.

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Colonización crítica: presencia de microorganismos
que se multiplican y que comienzan a ocasionar
daños locales en el tejido.

58. 58
Infección: las bacterias han invadido el tejido, se
están multiplicando y generan una reacción en el
huésped.

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LA BIO-CARGA BACTERIANA:
La carga metabólica impuesta por las bacterias en el lecho
de la herida.
Esto quiere decir que las bacterias compiten con las
células sanas para obtener oxígeno y nutrientes; estas
bacterias y sus productos de desecho (ej. endotoxinas) son
capaces de alterar todas las fases de la cicatrización de
una herida.

60. 60

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UNA ELEVADA CARGA BACTERIANA PUEDE OCASIONAR:
 incremento de la carga metabólica.
 producción de endotoxinas y proteasas.
• estimulación de un entorno pro-inflamatorio en
la herida.
• retraso o alteración en el proceso de
cicatrización.
Las heridas crónicas siempre están
contaminadas y colonizadas por bacterias.
Efecto (-) bacterias 1 x 105

62. 62
PROTEASAS

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SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INFECCIÓN EN UNA HERIDA.
 purulencia.
 eritema creciente.
 Calor.
 edema / hinchazón perilesional.
 Dolor.
 Fiebre.
 Leucocitosis.

64. 64

65. 65
SIGNOS SECUNDARIOS DE INFECCIÓN.
Retraso en la cicatrización.
Cambio de color en el tejido de
granulación.
Olor anormal o incremento del olor.
Aumento del drenaje seroso.

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67. 67
EFECTOS DE LA INFECCIÓN EN LA HERIDA CRÓNICA.
El progreso hacia la cicatrización queda seriamente
impedido debido a que una infección puede:
 prolongar la fase de inflamación.
 interrumpir los mecanismos normales de coagulación.
 llevar a una función alterada de los leucocitos.
 producir una angiogénesis menos eficaz.
 alterar la formación del tejido de granulación (se
reduce el número de fibroblastos, tienen una menor
actividad metabólica y forman un colágeno débil)

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69. 69
Las bacterias están presentes en todas las heridas
crónicas pero, para que éstas puedan cicatrizar,
debe mantenerse un equilibrio entre la resistencia
del huésped, la cantidad y virulencia de las
bacterias.

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Resistencia del huésped: es una variable importante para
determinar el riesgo de infección en heridas crónicas,
dado que factores locales y sistémicos pueden interferir
en la cicatrización. La perfusión es un factor importante
asociado con la fisiopatología de las heridas crónicas y
puede aumentar el riesgo de infección.
La inmunosupresión, diabetes y medicación
concomitante, pueden influir sobre las bacterias
presentes y pueden alterar la cicatrización de la
herida.

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72. 72
FACTORES QUE INCREMENTAN LA CARGA BACTERIANA.
 Adesinas - Proteínas heterólogas que median sobre la
adherencia celular.
 Cápsulas de células - Polisacáridos ofrecen protección
contra la fagocitosis.
 Biofilms - Las bacterias proliferan en las heridas, forman
microcolonias, que se fijan en el lecho de la herida y
segregan un glicocalix o biofilm que protege a los
organismos.
 Resistencia a los antibióticos - abuso de los antibióticos

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74. 74
CONTROL DEL EXUDADO
Tercera consideración a tener en cuenta en la
preparación del lecho de la herida.
El objetivo es identificar los factores que:
 contribuyen al exudado.
 proporcionan absorción.
 mantienen un ambiente húmedo en la herida.

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76. 76
¿POR QUÉ CONTROLAR EL EXUDADO?
El exceso de exudado en una herida crónica
frecuentemente se asocia con otras complicaciones.
Por ejemplo, cuando se incrementa la carga
bacteriana, el drenaje de la herida también aumenta.
Tanto el edema como la descomposición del tejido
necrótico, pueden incrementar la cantidad de
exudado.

77. 77

78. 78
NIVEL ÓPTIMO DE HUMEDAD
Es el que permite la división y migración celular, a
la vez que asegura que el lecho de la herida no se
reseque o esté mojado en exceso.
En ambiente húmedo la síntesis de colágeno y la
formación del tejido de granulación mejoran; la
migración celular y el revestimiento epitelial son
más rápidos y no aparecen escaras, esfácelos o
costras.

79. 79

80. 80
Mantener el ambiente húmedo de la herida tiene
varios beneficios adicionales tales como:
 Disminuir el tiempo de cicatrización.
 Capacidad de autolisis.
 Tasas de infección menores.
 Reducción del trauma de la herida.
 Menor dolor.
 Menos cambios de apósito.
 Reducción de costos.

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82. 82
SELECCIÓN DEL APÓSITO MÁS ADECUADO.
NIVELES DE EXUDADO APÓSITOS
LIGERO Apósitos peliculares
(films de poliuretano)
Apósitos de hidrogel.
LEGERO A MODERADO. Apósitos hidrocoloides.
Apósitos hidrocelulares
de poliuretano.
MODERADO ALTO. Apósitos de alginato
cálcico.

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84. 84
DISFUNCIÓN CELULAR.
En heridas crónicas los procesos que preparan la herida
para cicatrizar quedan alterados.
La epidermis no tiene migración celular.
Hay una hiperproliferación de células en los bordes de la
herida que interfiere con la migración celular normal.
Apoptosis fibroblastos y queratinocitos queda inhibida.
Los fibroblastos presentan una morfología alterada y
reducen su tasa de proliferación
Se reduce la respuesta celular a factores de crecimiento.

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Fibroblastos
Queratinocitos
Fibroblastos

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DESEQUILIBRIO BIOQUÍMICO.
El exudado de las heridas crónicas es bioquímicamente
diferente al de las heridas agudas.
Tiene un efecto negativo en la cicatrización:
Niveles elevados de metaloproteinasas, que pueden
degradar las proteínas de la matriz extracelular e inhibir
la proliferación celular.
Mayores niveles de fibronectina y trombospondina.
Las macromoléculas presentes en el exudado se unen a
factores de crecimiento, inactivándolos.

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88. 88
La disfunción celular puede, en parte, ser controlada a
través de un desbridamiento adecuado, que retirará la
acumulación de tejido y células que ya no responden a
los estímulos necesarios para el cierre de la herida.
Este desbridamiento reduce, de forma sucesiva,
la disrupción de la matriz extracelular y libera
ciertos factores de crecimiento, que pueden
entonces promover una respuesta angiogénica
que conducirá a la cicatrización de la herida.

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90. 90
El proceso del manejo de la herida no
puede ser comprendido a profundidad a
menos que los factores celulares y
bioquímicos sean abordados de la
misma forma que el desbridamiento, la
infección y el control del exudado.

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92. 92
Una atención constante al aspecto y al
estado del lecho, preparará la herida para su
cicatrización. La preparación del lecho de la
herida consigue una herida estable, con
buen tejido de granulación, que progresará
hacia una reparación completa con el uso de
productos avanzados para el cuidado de
heridas.

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94. 94