La tuberculosis sigue siendo un problema de salud pública. Se transmite por vía respiratoria y puede afectar diversas partes del cuerpo. El tratamiento incluye medicamentos como isoniazida y rifampicina administrados durante varios meses dependiendo de la forma clínica y los resultados bacteriológicos. La vacuna BCG juega un papel importante en la prevención de la enfermedad.

1. RESUMEN CLASE DE TBC
Etiología
Mycobacterium Tuberculosis o Bacilo de koch
Mycobacterium Bovis (antes de la pasteurización de la leche)
Epidemiología
Controlada hasta antes de la aparición de VIH-SIDA  Aumento la incidencia.
En niños la incidencia actual es de 2,6 /100.000
Transmisión
Vía respiratoria
Enfermo infectado: Bacilifero  Secretor de bacilos y PPD (+) >10 mm
Los bacilos son inhalados hasta el alveolo
Patogenia
1. Contacto con individuo bacilifero
2. Ingreso del bacilo por VA
3. Bacilo se ubica en regiones perisféricas subpleurales (mitad inferior del pulmon es la zona más
frecuente)  Forma el complejo 1° y esto origina:
a) Reacción inflamatoria inespecífica por PMN
b) Respuesta monocitaria con macrófagos alveolares  Fagocitan a los bacilos y se multiplican en
su interior por 2-3 semanas
OjO :
1) El macrófago alveolar presenta antígenos del bacilo al sistema inmune  Rpsta. De
hipersensibilidad tardía, podría resultar en:
a) La destrucción del bacilo (permite la curación de la TBC en el 90% de los casos)
b) si el bacilo no es controlado  Migran a ganglios regionales encontrándose con LT  Pasan a
la sangre venosa diseminándose (silenciosamente) a otras partes del cuerpo y al mismo pulmón.
 Enfermo bacilifero Koch (+)
 suceptible PPD (-) / Vacunación primaria
 Infectados PPD (+)/ QPF secundaria y TTO. Bacilífero específico?

2. Formas Clínicas
1) Pulmonares
 Complejo primario clásico (90% de los casos)
o Asintomático en la mayoría
o Síntomas: fiebre baja, astenia, anorexia, baja de peso, queratoconjuntivitis flictenular y
eritema nodoso.
o Diagnóstico :
- sospecha clínica en niño contacto de paciente bacilífero
-PPD + o viraje PPD
-Rx Tórax : adenopatía hiliar con o sin lesión periférica pulmonar ( imagen en palanqueta )
 Forma pulmonar progresiva
o Progresión foco pulmonar y/o ganglionar
o Poco frecuente
o Niño < 4 años – desnutrido – sin BCG – contacto masivo
o Síntomas inespecíficos
o Diagnóstico :
-Neumonía resistente a Tto. Habitual
-Rx Tórax : condensaciones lobares – adenopatías hiliares
-Diseminaciones broncógenas : atelectasias y condensación en diferentes zonas
o Bacteriología es (-), excepto diseminación broncógena.
 Tipo pulmonar adulto
o Extensión de primoinfección – reactivación
o de complejo 1° antiguo – reinfección exógena
o Escolar mayor y adolescente
o Síntomas : tos – desgarro a/v hemoptoico – fiebre – baja de peso – sudoración nocturna
o Diagnóstico :
-Síntomas
-Rx Tórax: infiltrados apicales – excavaciones – adenopatías hiliares uni o bilaterales a/v
calcificadas
o Bacteriología : BK + ( > población bacilar )

3. 2) Extrapulmonares
 Pleuresía serofibrinosa
o Frecuente en escolares
o Síntomas : poco compromiso del estado general con o sin fiebre, dolor torácico,
ocasionalmente disnea
o Rx Tórax : derrame pleural unilateral, puede tener adenopatía hiliar
o Líquido : espumoso, blanco o amarillento, coagula,
o pH > 7,2 - ↑ proteínas, linfomonocitario, ADA (adenosin deaminasa) > 40U/lt
o Baciloscopía - Cultivo puede ser (+)
o Confirmación diagnóstica : biopsia con granulomas
o Progresa a TBC pulmonar tipo adulto en 3-4 años
 TBC ganglionar a linfoadenitis tuberculosa
o Forma extrapulmonar más frecuente
o Generalmente 1 grupo ganglionar ↑ de tamaño firme
o A/v absceso frío fluctuante
o Cuello – axilas – inguinales – supraclavicular ( pulmón)
o Diagnóstico : biopsia o cultivo
o Diagnóstico diferencial : Linfoma – Mononucleosis – Adenitis séptica
o Niños HIV + : adenitis generalizada por HIV o TBC
 TBC osteoarticular
o Primeros 3 años post primoinfección
o Grandes articulaciones que soportan peso : columna – cadera – rodillas – pie
o Dolor y ↑ volumen articular
o Diagnóstico : estudio de artritis – BK – cultivo
o Ósea : espondilitis TBC

4. Manifestaciones son tardías: escoliosis o xifoescoliosis -destrucción cuerpos 2 o 3 vértebras
vecinas
Compresiones medulares – absceso psoas
3) Diseminada
 Miliar
o Niños sin BCG – menores de 4 años – desnutridos
o Expuestos a contagio masivo
o Estados de inmunosupresión
o Forma connatal : contagio transplacentario
o Síntomas : estado infeccioso inespecífico de gravedad variable, curso fatal
o Diagnóstico: Rx Tórax : múltiples nódulos pequeños de distribución uniforme . Foco pulmonar
primario – adenopatía hiliar
o Fondo de Ojo : tubérculos coroídeos – BK desgarro o gástrica – biopsia pulmonar
 Meningitis tuberculosa
o Primeros 2 años desde primoinfección
o Meningoencefalitis : base del encéfalo - Polígono de Willis - pares craneanos
o Reconocimiento precoz : base de éxito Tto.
Etapa I: fiebre prolongada, decaimiento, altera carácter, constipación
Etapa II: cefalea, vómitos explosivos, confusión, Signos meníngeos y de hipertensión
endocraneana
Etapa III: gravedad intensa, parálisis nerviosas, sopor, coma y muerte.
o LCR : ↓glucosa, ↓Cl, ↑proteínas, Pleocitosis Mononuclear
o Confirmación: PCR – ADA – Ac antiPPD - TAC
Diagnóstico TBC
Generalmente asintomática  alto índice de sospecha:
 Contactos con TBC
 Baciloscopía o cultivo (+) (certeza dg.)
 Rx (fundamental en la TBC pulmonar)

5. OjO :
Niños con baja población bacilar infectante y/o comunicada al exterior  BK (-)
Vacunados con BCG  PPD difícil de interpretar
1) Bacteriología
Baciloscopía (+): 5.000 -10.000 bac/ml
Cultivo (+): 10-100 bac/ml
Baciloscopía (+) confirma dg. Pero baciloscopía (-) no lo descarta
2) PPD
PPD (+): >10 mm o en < 4 años / inmunocomprometidos 5-10 mm.
Conversión PPD: Previamente PPD <10 mm y en < 2 años aumento a >10mm con diferencia de
6mm.
PPD (-)  1 mes postinfección
Formas diseminadas
Postinfecciones virales
Vacunados con virus vivos
Inmunosupresión
PPD (+)  Vacunados BCG
Efecto Booster
3) Radiografía
Imágenes sospechosas: Adenopatias hiliares, condensaciones, atelectasias y
cavidades/excavaciones.
Manejo
QPF
1° Suceptibles (con PPD -): Isoniacida 5mg/kg/día x 3meses
2° Infectados (con PPD +): Isoniacida 5m/kg/día x 6meses (en VIH + se alarga a 1 año)
QPF 1°  RN con madres con TBC
Niños no vacunados con PPD - con contactos con TBC
QPF 2°  PPD (+) sin clínica ni Rx sospechosa
Niños < 3 años sin vacunación BCG
Viraje Tuberculínico
Niños de cualquier edad con contacto con TBC bacilifero
Niños con inmunodeficiencia
Ojo : Vacuna BCG
 Larga inmunidad 8-14 sem.
 Dura de 10-20 años

6.  Indicada en RN > 2kg
 CI: inmunodeficiencia.
Tratamiento
Reposo  Fiebre y CEG
Aislamiento  Baciliferos
QPF  Depende de PH
 Isoniacida y Rimpaficina  Cualquier PH
 Estreptomicina  PH alcalino
 Pirazinamida  PH ácido
Complejo Primario Simple
Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas)
Isoniacida (5 mg/kg)
Rifampicina (10 mg/kg)
Fase bisemanal (32 dosis) 4 meses (16 semanas)
Isoniacida (15 mg/kg)
Rifampicina (10 mg/kg)
TBC Extrapulmonar Con Bacteriología (-)
Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas)
Isoniacida (5 mg/kg)
Rifampicina (10 mg/kg)
Pirazinamida (25 mg/kg)
Fase bisemanal (32 dosis) 4 meses (16 semanas)
Isoniacida (15 mg/kg)
Rifampicina (10 mg/kg)

7. TBC Extrapulmonar Con Bacteriología (+)
Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas)
Isoniacida ( 5 mg/kg)
Rifampicina (10 mg/kg)
Pirazinamida (25 mg/kg)
Etambutol (20 mg/kg)
Fase bisemanal (32b dosis) 4 meses (16 semanas)
Isoniacida (15 mg/kg)
Rifampicina (10 mg/kg)
MNG Tuberculosa
Fase diaria (50 dosis) 2 meses (10 semanas)
Isoniacida (5 mg/kg)
Rifampicina (10 mg/kg)
Pirazinamida (25 mg/kg)
Estreptomicina (15mg/kg)
Fase bisemanal (56 dosis) 7 meses (28 semanas)
Isoniacida (15 mg/kg)
Rifampicina (10 mg/kg)