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M A R B U R G O J O S E PA B LO
C A S T R O
1
INDICE
• ¿Qué es?
• Epidemia en Angola
• Estructura
• Replicación
• Anatomía Patológica
• Transmisión
• Terapia
2
¿QUÉ ES?
• El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que
había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados.
3
EPIDEMIA EN ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En
Italia, esta epidemia causó ruido por la
muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a
los 51 años de edad.
4
ESTRUCTURA
5
El virus de Marburgo
presenta la
estructura clásica de
los filovirus.
01
El virión presenta
una morfología
irregular
(pleomórfica), pues
tiene forma de
bastoncillo de
longitud variable
entre los 800 y los
1400 nm.
02
En ocasiones pueden
también tener forma
circular, de U o de 6.
03
REPLICACIÓN
El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se
conoce el receptor al que se pega.
Hay quien sostiene incluso que los
receptores a los que se pega la
glicoproteína pueden ser de distintos
tipos.
Asimismo, se desconoce si el virus
penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega
también un proceso de endocitosis.
6
ANATOMÍA PATOLOGICA
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis de las arterias pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es
bastante característica, mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.
7
TRANSMISIÓN
8
La transmisión interhumana es
la principal forma de contagio
de la gente. Esto ocurre al
entrar en contacto cercano con
el enfermo.
En particular, el contagio
se da a través de los
líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito,
heces, orina y
secreciones respiratorias.
La transmisión por vía
sexual es posible durante
varias semanas después
de la enfermedad
TERAPIA
9
NO EXISTE TERAPIA
ESPECÍFICA.
AUNQUE EN LA
ACTUALIDAD NO
EXISTEN VACUNAS O
TERAPIAS CONTRA LOS
VIRUS DEL ÉBOLA O
MARBURGO APROBADAS
PARA USO HUMANO
SE DESCUBRIERON QUE
UNA SOLA INYECCIÓN
DE CUALQUIERA DE
AMBAS VACUNAS EN
MACACOS PRODUCÍA
RESPUESTAS INMUNES
PROTECTORAS CUANDO
EL VIRUS
CORRESPONDIENTE SE
INTRODUJO EN ESTOS
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MARBURGO

  • 1. M A R B U R G O J O S E PA B LO C A S T R O 1
  • 2. INDICE • ¿Qué es? • Epidemia en Angola • Estructura • Replicación • Anatomía Patológica • Transmisión • Terapia 2
  • 3. ¿QUÉ ES? • El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. 3
  • 4. EPIDEMIA EN ANGOLA • En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. 4
  • 5. ESTRUCTURA 5 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. 01 El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm. 02 En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. 03
  • 6. REPLICACIÓN El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis. 6
  • 7. ANATOMÍA PATOLOGICA  En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.  La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.  En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. 7
  • 8. TRANSMISIÓN 8 La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad
  • 9. TERAPIA 9 NO EXISTE TERAPIA ESPECÍFICA. AUNQUE EN LA ACTUALIDAD NO EXISTEN VACUNAS O TERAPIAS CONTRA LOS VIRUS DEL ÉBOLA O MARBURGO APROBADAS PARA USO HUMANO SE DESCUBRIERON QUE UNA SOLA INYECCIÓN DE CUALQUIERA DE AMBAS VACUNAS EN MACACOS PRODUCÍA RESPUESTAS INMUNES PROTECTORAS CUANDO EL VIRUS CORRESPONDIENTE SE INTRODUJO EN ESTOS ANIMALES.