El documento describe el virus de Marburgo, incluyendo su origen, estructura, replicación, anatomía patológica, contagio, clínica, diagnóstico y terapia. El virus se aisló por primera vez en 1967 en personal de laboratorio en Marburgo, Alemania. Se transmite a través de fluidos corporales y causa fiebre hemorrágica con alta mortalidad. Actualmente no existe una vacuna aprobada y el tratamiento se limita a terapia de soporte. El virus formó parte de un programa soviético para desarrollar

1. Virus Marburgo

2. INDICE
Origen
Estructura
del virus
Replicación
viral
Anatomía
patológica
Contagio
Clínica
Diagnóstico y
terapia
Arma
biológica

3. ORIGEN
El virus toma su nombre de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de fiebre hemorrágica en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares de riñones de simios verdes ugandeses
importados, que luego resultaron estar infectados.
En 1975, fue hospitalizado en Sudáfrica, un varón australiano de
20 años al regresar de un viaje a Zimbabue durante el cual había
acampado al aire libre en diversas ocasiones. Por desgracia, el
hombre murió cuatro días después de ingresar.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis,
pero todavía no ha sido identificado el depósito del virus. Se
cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central 1

4. ESTRUCTURA DEL VIRUS
Presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre 800 y 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
La estructura del genoma es la
siguiente:
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa
ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida 2

5. REPLICACIÓN VIRAL
Ingreso del virus a la
célula hospedante
mediado por la
glicoproteína de
superficie.
Se desconoce si el
virus penetra a través
de la fusión de la
membrana o por un
proceso de endocitosis.
La transcripción y
replicación del virus
ocurre en el
citoplasma de la célula
hospedadora.
El filamento de ARN se
transcribe, por la
polimerasa, en una
molécula de ARN.
Luego se sobrepone
por poliadenilación en
la terminal 3’
Y por inserción de una
secuencia externa de la
cola 5’.
Este ARN se usa
después como molde
para la traducción.
Y para la formación de las
proteínas y la replicación
del genoma.
Es capaz de infectar casi
todos los órganos (de los
linfoides hasta el
encéfalo).
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6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
 La necrosis de órganos linfoides es característica, la necrosis renal
ocurre sobre todo en las últimas fases.
 En hígado se localizan cuerpos eosinofilos y en pulmón se notan indicios
de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de arterias pequeñas.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos.
 En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina.
 Se localizan antígenos antivirales en varios órganos.
 Hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis.
 En supervivientes, el virus ha sido aislado en la cámara anterior del ojo
(4-5 semanas después) y en líquido seminal (hasta la duodécima
semana).
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7. CONTAGIO En particular, el contagio se da a través de los
líquidos del cuerpo:
SANGRE ORINA MATERIAL
CONTAMINADO
HECES
VÓMITO RELACIONES
SEXUALES
SECRECIONES
RESPIRATORIAS
SÁLIVA
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8. CLÍNICA
Periodo de
incubación
• Alrededor
de 3 a 9
días
Después
• Aparece una
cefalea frontal
y temporal
• Fiebre alta (39-
40 °C)
• Pueden acusar
conjuntivitis.
Tercer día
• Aparece diarrea
acuosa con dolor
abdominal y
calambres
• Náusea y vómito
• Letargo y
alteraciones
mentales
Primera semana
• Linfoadenopatía
cervical
• Manifestaciones
hemorrágicas
• Muerte por
colapso
cardiocirculatorio
Si sobrevive
• 3 a 4 semanas con
pérdida del
cabello
• Anorexia y
disturbios
psicóticos
• mielitis transversa
y uveítis
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9. DIAGNÓSTICO Y TERAPIA
Para probar la presencia de anticuerpos se
recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir genoma o antígenos virales
se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, histoquímica o
prueba ELISA.
 Terapia de apoyo para controlar:
 volumen hemático
 balance electrolítico
 Monitorizar atentamente la presencia de
infecciones secundarias.
Es importante aislamiento del paciente y uso de dispositivos
de protección para personal de salud. Actualmente se
realizan estudios para poder crear una vacuna específica. 7
 Sólo en caso de que
se note un estado de
coagulación
intravasal
diseminada, se puede
recurrir a la
heparina.

10. USO COMO ARMA
BIOLÓGICA
El virus de Marburgo formó parte de una serie de
agentes patógenos militarizados con éxito por el
programa biológico soviético Biopreparat. El virus
fue modificado genéticamente para crear una nueva
cepa más mortal llamada "variante U", cepa que
fue armada y aprobada por el Ministerio de
Defensa de los soviéticos en 1990.
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