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Autor: Castillo Carreon Adan
Sistema venoso portal
 La circulación portal forma parte de la circulación
esplénica, esta incluye todos los órganos abdominales,
excepto el riñón, este flujo representa
aproximadamente 1
3 del Vol. Sanguíneo total .
 La vena porta transporta aproximadamente
1,500ml/min de sangre a una presión de 5 a 10 mmHg
 La vena porta suministra el 75% del flujo sanguíneo
hepático y la arteria hepática el resto.
HigadoIntestino delgado y grueso,
el estomago y el bazo
 El origen de la vena porta está formada por la reunión
de tres grandes troncos venosos, que son:
 La vena esplénica
 La vena mesentérica superior
 La vena mesentérica inferior.
Hipertensión Portal
 Se le denomina (HTP) a la elevación de la presión portal
por encima de 10 mm de Hg ocasionada por el aumento
de resistencia y flujo portales, cuya etiología mas
frecuente es la cirrosis.
 De acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema
porta se clasifica en:
 Infra-hepática (pre-hepática)
 Hepática
 Supra-hepática
Pre-sinusoidal
Sinusoidal
Post-sinusoidal
Obstrucción venosa portal
 La trombosis de la vena porta es una oclusión de la
misma por un coágulo de sangre.
 La oclusión puede ser causada por una cirrosis o por un
cáncer de hígado, de páncreas o de estómago. También
puede ser causada por una colangitis, pancreatitis o
un absceso hepático.
 A veces en las mujeres embarazadas, especialmente en
aquellas con eclampsia.
Fisiopatología
 La anomalía inicial es el aumento de resistencia al flujo
entre el lecho esplácnico y la aurícula derecha por
compromiso de la luz vascular.
 El efecto patológico mayor es el desarrollo de colaterales
que llevan sangre del sistema venoso portal a la
circulación sistémica:
 A la vena cava superior por hemiácigos a través de varices
gastroesofágicas y por venas intercostales y
diafragmáticas,
 A la vena cava inferior a través de la vena renal izquierda y
del plexo hemorroidal inferior.
 La gastropatía hipertensiva se produce por dilatación
de vénulas submucosas y capilares y por congestión de
la mucosa del estomago.
 De forma secundaria a la aparición de shunts
portosistémicos, en la enfermedad hepática avanzada
se produce aumento del retorno venoso y disminución
de la postcarga con aumento del gasto cardiaco.
La vasodilatación arteriolar
esplácnica
aumento de la retención
de sodio y expansión del
volumen vascular
taquicardia y disminución de
resistencias vasculares
aumento del flujo portal y
perpetúan la hipertensión
portal.
 Circulación venosa colateral:
 Circulación Venosa
profunda: se abren vasos
normalmente colapsados por
lo que genera hemorroides
internas, también forma las
varices esofágicas
responsables de las
hemorragias digestivas altas
de los cirróticos
Clínicamente la HTP se manifiesta por:
 Circulación Venosa subcutánea: se
desarrolla una gruesa ampolla varicosa
umbilical y la circulación abdominal
deriva en la vena cava superior e inferior.
 Ascitis:
Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal
generada por la HTP y tiene las características de un
trasudado.
También puede ser provocada por la falta de inactivación
del hígado ante los vasodilatadores como: glucagón,
ácidos biliares o prostaglandinas, lo que da una
circulación hiperdinamica, hipotensión arterial y un
aumento del gasto cardiaco.
 Esplenomegalia
 El agrandamiento del bazo produce hiper-esplenismo
que se traduce como pancitopenia (trombocitopenia,
leucopenia y anemia)en la sangre periférica
Etiología
 En grandes series de pacientes, 2
3 presentan
hematemesis o melena como síntoma inicial,
generalmente por ruptura de varices esofágicas, casi
todos tienen esplenomegalia durante el sangrado.
 Los episodios de sangrado pueden relacionar con:
Ejercicio intenso, infecciones del tracto respiratorio
acompañado con fiebre, taquicardia y aumento del gasto
cardiaco y uso de fármacos irritantes de mucosa: acido
acetil salicílico.
Pronostico
 La gravedad del sangrado por HTP esta condicionada
por la gravedad de la hepatopatía.
 Tiene una baja mortalidad con tratamiento
conservador; en caso de ser recurrente es eficaz la
realización de un shunt quirúrgico, o ligadura de
varices dependiendo el caso clínico.
Bibliografía
 Tratados de cuidados intensivos pediátricos, 3° edición,
volumen II, F. Ruza , Ediciones Norma. 2002, España
 Hipertensión portal clínica y experimental, 1° edición. Jaime
Arias, Editorial Complutense,2005, España
 Fisiopatologia para medicos generales, 1° edicion. Araceli
Montiel, IPN,2011, México
 Semiología medica, Fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica, 1° edición, Argente; Panamericana, 2008.
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  • 2. Sistema venoso portal  La circulación portal forma parte de la circulación esplénica, esta incluye todos los órganos abdominales, excepto el riñón, este flujo representa aproximadamente 1 3 del Vol. Sanguíneo total .  La vena porta transporta aproximadamente 1,500ml/min de sangre a una presión de 5 a 10 mmHg  La vena porta suministra el 75% del flujo sanguíneo hepático y la arteria hepática el resto. HigadoIntestino delgado y grueso, el estomago y el bazo
  • 3.  El origen de la vena porta está formada por la reunión de tres grandes troncos venosos, que son:  La vena esplénica  La vena mesentérica superior  La vena mesentérica inferior.
  • 4. Hipertensión Portal  Se le denomina (HTP) a la elevación de la presión portal por encima de 10 mm de Hg ocasionada por el aumento de resistencia y flujo portales, cuya etiología mas frecuente es la cirrosis.  De acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema porta se clasifica en:  Infra-hepática (pre-hepática)  Hepática  Supra-hepática Pre-sinusoidal Sinusoidal Post-sinusoidal
  • 5. Obstrucción venosa portal  La trombosis de la vena porta es una oclusión de la misma por un coágulo de sangre.  La oclusión puede ser causada por una cirrosis o por un cáncer de hígado, de páncreas o de estómago. También puede ser causada por una colangitis, pancreatitis o un absceso hepático.  A veces en las mujeres embarazadas, especialmente en aquellas con eclampsia.
  • 6.
  • 7. Fisiopatología  La anomalía inicial es el aumento de resistencia al flujo entre el lecho esplácnico y la aurícula derecha por compromiso de la luz vascular.  El efecto patológico mayor es el desarrollo de colaterales que llevan sangre del sistema venoso portal a la circulación sistémica:  A la vena cava superior por hemiácigos a través de varices gastroesofágicas y por venas intercostales y diafragmáticas,  A la vena cava inferior a través de la vena renal izquierda y del plexo hemorroidal inferior.
  • 8.  La gastropatía hipertensiva se produce por dilatación de vénulas submucosas y capilares y por congestión de la mucosa del estomago.  De forma secundaria a la aparición de shunts portosistémicos, en la enfermedad hepática avanzada se produce aumento del retorno venoso y disminución de la postcarga con aumento del gasto cardiaco.
  • 9. La vasodilatación arteriolar esplácnica aumento de la retención de sodio y expansión del volumen vascular taquicardia y disminución de resistencias vasculares aumento del flujo portal y perpetúan la hipertensión portal.
  • 10.  Circulación venosa colateral:  Circulación Venosa profunda: se abren vasos normalmente colapsados por lo que genera hemorroides internas, también forma las varices esofágicas responsables de las hemorragias digestivas altas de los cirróticos Clínicamente la HTP se manifiesta por:
  • 11.  Circulación Venosa subcutánea: se desarrolla una gruesa ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva en la vena cava superior e inferior.
  • 12.  Ascitis: Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal generada por la HTP y tiene las características de un trasudado. También puede ser provocada por la falta de inactivación del hígado ante los vasodilatadores como: glucagón, ácidos biliares o prostaglandinas, lo que da una circulación hiperdinamica, hipotensión arterial y un aumento del gasto cardiaco.
  • 13.  Esplenomegalia  El agrandamiento del bazo produce hiper-esplenismo que se traduce como pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia)en la sangre periférica
  • 14. Etiología  En grandes series de pacientes, 2 3 presentan hematemesis o melena como síntoma inicial, generalmente por ruptura de varices esofágicas, casi todos tienen esplenomegalia durante el sangrado.  Los episodios de sangrado pueden relacionar con: Ejercicio intenso, infecciones del tracto respiratorio acompañado con fiebre, taquicardia y aumento del gasto cardiaco y uso de fármacos irritantes de mucosa: acido acetil salicílico.
  • 15. Pronostico  La gravedad del sangrado por HTP esta condicionada por la gravedad de la hepatopatía.  Tiene una baja mortalidad con tratamiento conservador; en caso de ser recurrente es eficaz la realización de un shunt quirúrgico, o ligadura de varices dependiendo el caso clínico.
  • 16. Bibliografía  Tratados de cuidados intensivos pediátricos, 3° edición, volumen II, F. Ruza , Ediciones Norma. 2002, España  Hipertensión portal clínica y experimental, 1° edición. Jaime Arias, Editorial Complutense,2005, España  Fisiopatologia para medicos generales, 1° edicion. Araceli Montiel, IPN,2011, México  Semiología medica, Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica, 1° edición, Argente; Panamericana, 2008. México
  • 17. Gracias por su atención

Notas del editor

  1. Normal es de 5-10 mm de Hg / 90% cirrosis
  2. Incluso el mas mínimo cambio en la luz puede producir efectos drastricos
  3. Se desarrolla en pacientes en que se realiza obliteración de varices.