El documento describe el sistema venoso portal, incluyendo que transporta aproximadamente 1,500 ml/min de sangre a una presión de 5 a 10 mmHg al hígado, intestino delgado, grueso, estómago y bazo. Explica la hipertensión portal, sus clasificaciones y causas, así como sus manifestaciones clínicas como ascitis, esplenomegalia y hemorragias digestivas altas.
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
Presentación en power point sobre el estrés, con fines didácticos. Se clarifica el concepto, se exploran las causas, se muestran los síntomas, y se dan algunas sugerencias para manejarlo.
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
Presentación en power point sobre el estrés, con fines didácticos. Se clarifica el concepto, se exploran las causas, se muestran los síntomas, y se dan algunas sugerencias para manejarlo.
2. Sistema venoso portal
La circulación portal forma parte de la circulación
esplénica, esta incluye todos los órganos abdominales,
excepto el riñón, este flujo representa
aproximadamente 1
3 del Vol. Sanguíneo total .
La vena porta transporta aproximadamente
1,500ml/min de sangre a una presión de 5 a 10 mmHg
La vena porta suministra el 75% del flujo sanguíneo
hepático y la arteria hepática el resto.
HigadoIntestino delgado y grueso,
el estomago y el bazo
3. El origen de la vena porta está formada por la reunión
de tres grandes troncos venosos, que son:
La vena esplénica
La vena mesentérica superior
La vena mesentérica inferior.
4. Hipertensión Portal
Se le denomina (HTP) a la elevación de la presión portal
por encima de 10 mm de Hg ocasionada por el aumento
de resistencia y flujo portales, cuya etiología mas
frecuente es la cirrosis.
De acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema
porta se clasifica en:
Infra-hepática (pre-hepática)
Hepática
Supra-hepática
Pre-sinusoidal
Sinusoidal
Post-sinusoidal
5. Obstrucción venosa portal
La trombosis de la vena porta es una oclusión de la
misma por un coágulo de sangre.
La oclusión puede ser causada por una cirrosis o por un
cáncer de hígado, de páncreas o de estómago. También
puede ser causada por una colangitis, pancreatitis o
un absceso hepático.
A veces en las mujeres embarazadas, especialmente en
aquellas con eclampsia.
6.
7. Fisiopatología
La anomalía inicial es el aumento de resistencia al flujo
entre el lecho esplácnico y la aurícula derecha por
compromiso de la luz vascular.
El efecto patológico mayor es el desarrollo de colaterales
que llevan sangre del sistema venoso portal a la
circulación sistémica:
A la vena cava superior por hemiácigos a través de varices
gastroesofágicas y por venas intercostales y
diafragmáticas,
A la vena cava inferior a través de la vena renal izquierda y
del plexo hemorroidal inferior.
8. La gastropatía hipertensiva se produce por dilatación
de vénulas submucosas y capilares y por congestión de
la mucosa del estomago.
De forma secundaria a la aparición de shunts
portosistémicos, en la enfermedad hepática avanzada
se produce aumento del retorno venoso y disminución
de la postcarga con aumento del gasto cardiaco.
9. La vasodilatación arteriolar
esplácnica
aumento de la retención
de sodio y expansión del
volumen vascular
taquicardia y disminución de
resistencias vasculares
aumento del flujo portal y
perpetúan la hipertensión
portal.
10. Circulación venosa colateral:
Circulación Venosa
profunda: se abren vasos
normalmente colapsados por
lo que genera hemorroides
internas, también forma las
varices esofágicas
responsables de las
hemorragias digestivas altas
de los cirróticos
Clínicamente la HTP se manifiesta por:
11. Circulación Venosa subcutánea: se
desarrolla una gruesa ampolla varicosa
umbilical y la circulación abdominal
deriva en la vena cava superior e inferior.
12. Ascitis:
Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal
generada por la HTP y tiene las características de un
trasudado.
También puede ser provocada por la falta de inactivación
del hígado ante los vasodilatadores como: glucagón,
ácidos biliares o prostaglandinas, lo que da una
circulación hiperdinamica, hipotensión arterial y un
aumento del gasto cardiaco.
13. Esplenomegalia
El agrandamiento del bazo produce hiper-esplenismo
que se traduce como pancitopenia (trombocitopenia,
leucopenia y anemia)en la sangre periférica
14. Etiología
En grandes series de pacientes, 2
3 presentan
hematemesis o melena como síntoma inicial,
generalmente por ruptura de varices esofágicas, casi
todos tienen esplenomegalia durante el sangrado.
Los episodios de sangrado pueden relacionar con:
Ejercicio intenso, infecciones del tracto respiratorio
acompañado con fiebre, taquicardia y aumento del gasto
cardiaco y uso de fármacos irritantes de mucosa: acido
acetil salicílico.
15. Pronostico
La gravedad del sangrado por HTP esta condicionada
por la gravedad de la hepatopatía.
Tiene una baja mortalidad con tratamiento
conservador; en caso de ser recurrente es eficaz la
realización de un shunt quirúrgico, o ligadura de
varices dependiendo el caso clínico.
16. Bibliografía
Tratados de cuidados intensivos pediátricos, 3° edición,
volumen II, F. Ruza , Ediciones Norma. 2002, España
Hipertensión portal clínica y experimental, 1° edición. Jaime
Arias, Editorial Complutense,2005, España
Fisiopatologia para medicos generales, 1° edicion. Araceli
Montiel, IPN,2011, México
Semiología medica, Fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica, 1° edición, Argente; Panamericana, 2008.
México