1) El documento describe las vías y mecanismos de la sensación y percepción del dolor, incluyendo la transducción, transmisión y modulación de señales nociceptivas. 2) Describe las vías del dolor agudo y crónico, y las estructuras cerebrales involucradas en la percepción del dolor. 3) Explica fenómenos como el dolor referido, la hiperalgesia, y diferentes tipos de cefalea y sensibilidad térmica.

1. SENSACIONESSENSACIONES
SOMÁTICAS IISOMÁTICAS II
SENSACIONES DESENSACIONES DE
DOLOR, CEFALEA YDOLOR, CEFALEA Y
TÉRMICATÉRMICA

2. Mecanismo de protección

3. Tipos y cualidades del dolor
DOLOR
RAPIDO - AGUDORAPIDO - AGUDO
INTENSO
PUNZANTE
ELECTRICO
LENTO - CRONICOLENTO - CRONICO
URENTE
SORDO
PULSATIL
NAUSEOSO

4. CAPAS
SUPERFICIALES
PIEL
PERIOSTIO
PAREDES
ARTERIALES
SUPERFICIES
ARTICULARES
HACES
MUSCULARES
TIENDA Y
BOVEDA
CRANEAL
NOCICEPTORES
TERMINACIONES
NERVIOSAS
LIBRES

5. Estímulos q’
excitan
receptores
de dolor
MECANICOS TERMICOS QUÍMICOS
DOLOR
AGUDO
DOLOR
CRÓNICO
BRADICININABRADICININA
SEROTONINA
HISTAMINA
IONES KIONES K
ÁCIDO
ACETILCOLINA
ENZ. PROTEOLÍTICAS
PROSTAGLANDINAS
SUSPANCIA P
No se adaptan
HIPERALGESIA  ↑ sensibilidad
Mantiene informada a la persona
de 1 estimulo perjudicial

6. Velocidad de la lesión tisular como estímuloVelocidad de la lesión tisular como estímulo
para el dolorpara el dolor
Dolor x calor
Velocidad de la lesión
tisular
Intensidad
Calor
Infecciones bacterianas
Isquemia
Contusión tisular

7. Isquemia tisular como causa de dolor
• Si se bloquea el flujo sanguíneo aparece dolor en min.
• x acumulación a. láctico  del metabolismo anaerobio,
también x bradicinina y enz. proteolíticas.
• Espasmo  dolor
– Mecanismo directo: en receptores mecanosensibles
– Mecanismo indirecto: x la isquemia

8. Vías para la transmisión del dolor
dolor rápido-agudo dolor lento-crónico

9. Vía del dolor agudo
• Estímulo mecánico o térmico
• Nervios periféricos a la médula x
fibras A δ a 6 – 30 m/seg.
• Informa sobre situación lesiva para
q’ la persona reaccione de
inmediato y se aparte del estímulo.
• Llega a neuronas de astas dorsales
• De la médula al encéfalo x fascículo
neoespinotalámico

10. Vía del dolor agudo
• En la lámina I de las
astas dorsales,
• las neuronas de 2°
orden originan fibras
largas que cruzan al
lado opuesto x la
comisura anterior y
• ↑ x columnas
anterolaterales.
fascículo neoespinotalámico

11. Fascículo neoespinotalámico termina en:
• Unas fibras en formación
reticular del tronco del
encéfalo,
• la >ía pasan al tálamo y
terminan en complejo
ventrobasal junto CDLM.
• Otras en grupo nuclear
posterior del tálamo.
• De aquí va a otras zonas
basales y corteza
somatosensitiva

13. Dolor rápido - agudo
• Si la estimulación afecta a
la vez a receptores táctiles
q’ activan el sist. CDLM, la
localización del dolor es
exacta.
• El glutamato es el
neurotransmisor + probable
del dolor agudo.

14. Vía del dolor crónico
• Estímulos químicos, a veces
mecánicos o térmicos
persistentes.
• Nervios periféricos a la médula x
fibras C a 0,5 – 2 m/seg.
• Tiende a crecer con el tiempo,
ocasiona sufrimiento intolerable
q’ obliga a la persona tratar de
mitigar su causa.
• Llega a neuronas de astas
dorsales
• De médula al encéfalo x fascículo
paleoespinotalámico

15. Vía del dolor crónico
• En la lámina II y III de
las astas dorsales,
sustancia gelatinosa,
van a lámina V
• las neuronas de 2°
orden originan fibras
largas que cruzan al
lado opuesto x la
comisura anterior y
• ↑ x columnas
anterolaterales.
fascículo paleoespinotalámico

16. Fascículo paleoespinotalámico
• Presenta un final amplio en el
tronco del encéfalo:
• Núcleos de formación
reticular del bulbo,
protuberancia y mesencéfalo
• Región tectal del mesencéfalo
prof. a los colículos sup. e inf.
• Zona gris periacueductal
• Núcleos intralaminares,
ventrolaterales del tálamo,
hipotalamo y regiones
basales del cerebro

18. Dolor lento - crónico
• La localización del dolor es mala, x conexiones difusas
polisinápticas que posee la vía.
• La sustancia P es el neurotransmisor + probable del
dolor crónico, se libera lenta/; además del glutamato.
• La formación reticular, el tálamo y corteza cerebral
intervienen en la interpretación de las cualidades del
dolor

19. Estructuras cerebrales implicadas en la
percepción del dolor
Ínsula
Giro
cingulado
Corteza somestésica
Sistema
límbico y
estructuras
afines

20. Las señales de dolor avivan la excitabilidad
cerebral global
Esto explica xq’ es casi imposible que concilie el sueño
una persona que sufra dolor intenso

22. Sistema de supresión del dolor en elSistema de supresión del dolor en el
encéfalo y en la médula espinalencéfalo y en la médula espinal
• Sistema de analgesia:
1. Región gris periacueductal
y áreas periventriculares
del mesencéfalo, parte
sup de protuberancia y
porciones del 3° y 4°
ventrículo.
2. Núcleo magno del rafe y
núcleo reticular
paragigantocelular
3. Complejo inh del dolor en
astas dorsales de médula
espinal.

23. Sistema de opioides cerebrales
• + de 1 docena en ≠ puntos del SNC, son productos de
degradación de: proopiomelanocortina, proencefalina y
prodinorfina.
• β-endorfina  hipotálamo e hipófisis
• met-encefalina y dinorfina  tronco del encéfalo y
médula espinal.
• Propician inhibición presináptica y postsnáptica de fibras
para el dolor tipo C y Aδ al hacer sinápsis en astas
dorsales.

24. Inhibición de la transmisión del dolor mediante la presencia
de señales sensitivas táctiles simultaneas
La estimulación de fibras sensitivas grandes tipo Aβ
procedentes de receptores táctiles periféricos puede
deprimir la transmisión de señales de dolor procedentes
de la misma región corporal.
• Al producir inhibición lateral local en la médula espinal
• Ej. Roce luego de lesión, acupuntura
• Tx del dolor con estimulación eléctrica

25.  ES EL COMPONENTE
SENSORIAL DEL DOLOR.
 SE MANIFIESTA COMO UN
MECANISMO ELECTROQUIMICO
TRANSDUCCION
TRANSMISION
MODULACION
PERCEPCION

26.  ES CONVERTIR EL ESTIMULO
NOCIVO DE LA SEÑAL QUIMICA, A
UNA SEÑAL ELECTRICA, x LA
TERMINACION
NERVIOSA.

27.  ES LA PROPAGACION DE LA
SEÑAL ELECTRICA,
A LO LARGO DE LAS VIAS
NOCICEPTIVAS.
• INTERVIENE: (Na+)

28. ALTERACION DE LA
SEÑAL NOCICEPTIVA
DENTRO DEL ASTA
DORSAL DE LA
MEDULA ESPINAL.
AQUÍ, SE ENTRECRUZAN
LAS TERMINACIONES
NERVIOSAS, LIBERAN
NEUROTRANSMISORESNEUROTRANSMISORES
YY
NEUROMODULADORESNEUROMODULADORES
QUE:QUE:
 INHIBEN, AMPLIFICANINHIBEN, AMPLIFICAN
O ALTERAN LA SEÑALO ALTERAN LA SEÑAL
SENSORIAL.SENSORIAL.

29.  PROCESO EN QUE SE INTERPRETAN LOS
IMPULSOS NOCICEPTIVOS Y SE SUMAN A
FACTORES COGNITIVOS Y EMOCIONALES
PARA CREAR LA EXPERIENCIA SUBJETIVA
DE DOLOR.

30. DolorDolor
ROBERTSON (1959)ROBERTSON (1959)
BARZALLO/2007BARZALLO/2007
NaNa
KK
EXTRACELULAREXTRACELULAR
INTRACELULARINTRACELULAR
Ca
+ -

31. PERCEPCIONPERCEPCION
TRANSMISIONTRANSMISION
SIST. INHB.SIST. INHB.
DESCENDENTESDESCENDENTES
TRANSDUCCIONTRANSDUCCION
MODULACIONMODULACION
MEDULARMEDULAR BARZALLO/2007

32. DOLOR REFERIDODOLOR REFERIDO
• Dolor en parte del
cuerpo situada
bastante alejada del
tejido que lo origina.
• Importante para el Dx
clínico de dolencias
viscerales en que es
el único signo.
• Mecanismo 

33. Localización del dolor referido que seLocalización del dolor referido que se
transmite a través de vías visceralestransmite a través de vías viscerales
• Cuando el dolor visceral
queda referido a la
superficie
  se localiza en el
dermatoma del q’
procedía este órgano
visceral en el embrión
• Ej. Corazón C3 y T5,
estómago T7-T9

34. Dolor visceral
• Cualquier fenómeno q’ produzca estimulación
difusa de terminaciones nerviosas para el dolor
en una víscera provoca dolor intenso.
• Ej. Isquemia intestinal
• Se lo utiliza para Dx inflamación, infección o
padecimientos en las vísceras.

35. Causas de dolor visceral
ISQUEMIA
ESTIMULOS
QUIMICOS
HIPER-
DILATACION
DE VISCERA
HUECA
ESPASMO
DE VISCERAS
HUECAS
DOLOR
VISCERAL
Bradicinina
Enz. proteolíticas
Jugo
gástrico
Estimulación
mecánica e
isquemia

36. Dolor parietal provocado x enf. viscerales
– El peritoneo parietal tiene amplia inervación
dolorosa de nervios raquídeos periféricos. Es
de carácter agudo.
• Transmisión del dolor visceral y parietal:
– Visceral verdadero  referido
– Parietal  localizan directa/ sobre zona
dolorosa

37. Vía parietal para transmisión de dolorVía parietal para transmisión de dolor
abdominal y torácicoabdominal y torácico
• Ej: Apéndice inflamado.
• X fibras de dolor visceral,
entran en médula T10 o
T11  referido a nivel
periumbilical.
• Si impulso se origina de
peritoneo parietal  dolor
en FID

38. ALTERACIONES DEL DOLOR Y OTRAS
SENSIBILIDADES SOMÁTICAS
• HIPERALGESIA
– Primaria  vía demasiado excitable.
– Secundaria  facilitación
• HERPES ZOSTER
– Virus herpes infecta un ganglio raquídeo
• TIC DOLOROSO
– Dolor lancinante de zona inervada x 5° y 9° par
craneal.

39. Síndrome de Brown SéquardSíndrome de Brown Séquard
• Se bloquea la función motora
del mismo lado x ↓ de la
sección.
• Dolor, calor y frío desaparecen
en 2 a 6 dermatomas del lado
opuesto.
• S. cinestésicas, posicionales,
vibración, localización puntual y
distinción entre 2 puntos se
pierden del mismo lado
• Tacto ligero se altera y el
grosero no.
Si hay sección
transversal de un lado de
la médula.

40. CEFALEACEFALEA
• Dolor referido desde
estructuras
profundas.
• Origen:
– Intracraneal
– Extracraneal

41. CEFALEA
DE ORIGEN
INTRACRANEAL
CEFALEA DE
MENINGITIS
JAQUECA
CEFALEA
ALCOHOLICA
CEFALEA x
ESTREÑIMIENTO
X DESCENSO
DE PRESIÓN
DEL LCR
Inflamación
de las
meninges
Fenómenos
vasculares
anormales
pródromos
x su
naturaleza
tóxica
irrita meninges
De los
productos
tóxicos
absorbidos
Retiro de 20 ml
elimina parte
del componente
de flotación
cerebral

42. CEFALEA
DE ORIGEN
EXTRACRANEAL
x
ESPASMO
MUSCULAR
IRRITACIÓN
NASALES
PARANASALES
x
TRASTORNOS
OCULARES
Tensión emocional
músculos
espásticos
x infección o
procesos
irritantes
Intentos excesivos
para enfocar y x
Irradiación excesiva

43. SENSIBILIDAD TÉRMICASENSIBILIDAD TÉRMICA
• 3 tipos de receptores:
– Frío, calor y dolor.
• Situados ↓ de la piel en
puntos sueltos separados
entre sí.
• 3 a 10 veces + para frío.
• N° varía en ≠ zonas: 15 a
25 puntos para frío en
labios y 3 a 5 dedos de
mano o 1 en tronco

44. Calor Frío
• Terminaciones nerviosas
libres
• Fibras nerviosas tipo C
• Velocidad 0,4 a 2m/seg.
• Terminaciones nerviosas
libres
• Fibras nerviosas
mielínicas Aδ q’ se
ramifican varias veces.
• Algunas fibras tipo C
• Velocidad 20 m/seg.
• Los receptores térmicos se adaptan luego de un cambio brusco
de temperatura.
La detección de la temperatura modifica la velocidad de
reacciones químicas intracelulares con c/variación de 10°c

45. Sensaciones térmicas
• Puede detectarse cambios rápidos de temperatura hasta
de 0,01°c si afecta a toda la superficie corporal
simultánea/  sumación térmica.
• Se transmiten x vías paralelas a las señales de dolor.
• En la médula ↑ y ↓ x fascículo de Lissauer y termina en
láminas I, II y III de astas dorsales.
• ↑ al fascículo sensitivo anterolateral opuesto.
• Termina en formación reticular del tronco del encéfalo y
complejo ventrobasal del tálamo, de ahí a corteza
somática.