SHOCK
Identificación y Tratamiento Precoz
Shock
Es un momento, una pausa previa
a la muerte.
Warren JC:Surgical Patthology and Therapeutics.
Philadelphia, WB sauders, 1895.
Shock-Definición
Es un sindrome clínico causado por una severa
disminución de la perfusión periférica que
lleva a una inadecuada oxigenación tisular y
de la función metabólica y nutricional.
Se entiende como un disbalance que existe
entre la demanda y la oferta de oxígeno a los
tejidos que provoca hipoxia tisular.
Shock
 Disfunción de la membrana celular
 Edema intracelular
 Regulación del pH intracelular inadecuada
 Muerte celular
EXPRESION BIOLOGICA
Shock
Daño de órganos
Disfunción secuencial de sistemas
Muerte
EXPRESION FUNCIONAL
Sindrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica
Temperatura: > 38º ó < 36º
Frecuencia Cardíaca: < 90 / minuto
Frecuencia respiratoria: > 20 / minuto ó
PaCO2 < 32 mmHg
Leucocitos: > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3
ó <10% formas inmaduras
Dos ó mas de los siguientes:
ACCP – SCCM 1991
SRIS
SRIS
TRAUMA
CIRUGIA
QUEMADO
PANCREATITIS
S
E
P
S
I
S
BACTERIEMIA
INFECCION
Sepsis- Definiciones
 Sepsis: infección + SRIS
 Sepsis severa: sepsis + compromiso
orgánico
 Shock séptico: sepsis + hipotensión
sostenida (sin respuesta a fluidos)
 Disfunción orgánica múltiple:
homeostasis alterada. Intervención
terapéutica
La liberación de mediadores provoca una
alteración del tono vascular y la
microcirculación
Empeoramiento progresivo de la extracción
de oxígeno
Estado hiperdinámico con alto gasto
cardíaco y bajas resistencias periféricas
Hipovolemia frecuente
Depresión miocárdica
Shock Séptico
The Pulmonary Artery Catheter. C Perret 1996 pag 214
Dubin A. Guía para el manejo de la
Sepsis.Pálizas y H. Poblete
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
• Vasodilatación universal
• Existe Hipotensión Arterial, cuando el
Volumen Minuto no logra compensar el
grado de vasodilatación
• La depresión miocárdica es un
elemento asociado que no permite
compensar adecuadamente
PARAMOS UN POCO
Reevaluemos…..
• El factor tiempo
• Los signos vitales para identificación precoz
del shock y la sepsis
• El momento de comienzo de la atención
La Hora de Oro (El factor tiempo)
Trombolisis – Cardiología Invasiva
Son 10 los Signos Vitales!
Sensibilidad
• Temperatura
• Pulso
• Dolor
Especificidad
• Frecuencia Respiratoria
• SaO2
• Tensión Arterial
• Nivel de conciencia
• Relleno capilar
• Débito urinario
• SvcO2 / EB
Prestar mucha atención a:
• Trastornos del sensorio
• Taquipnea
• SpO2 límites
• Taquicardia
• Hipotensión
• Aumentos mínimos de Tº
• Dolor que no cede con tratamiento habitual
DELIRIO EN PACIENTE INTERNADO
SEPSIS
ACIDOSIS
SHOCK
DOLOR
GLOBO VESICAL
TRASTORNO PSIQUIATRICO
UTI SIN PAREDES
(o empezar el tratamiento
antes de ingresar a la UTI)
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
El uso adecuado de los fluidos y
drogas vasopresoras e inotrópicas,
pueden establecer la diferencia
entre la disfunción de órganos y
una adecuada evolución
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
Si no hay claras evidencias de
Insuficiencia Cardíaca, el eje
primordial del tratamiento de la
hipotensión asociada a sepsis, es la
expansión con volumen.
La hipovolemia relativa que existe en
un comienzo implica el uso de 2-4
litros de cristaloides en la primera
hora
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
Si la tensión Arterial se corrige solo con
la expansión de volumen no es necesario
el uso de drogas vasoactivas.
No se debe tolerar la hipotensión mas de
30´ por lo que si en ese lapso no se
administró toda la carga de líquidos
preestablecida, se debe comenzar con
drogas vasopresoras.
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
Si es necesario el uso de vasopresores,
recordar que las dosis en sepsis no son iguales
a las de los cuadros de SRIS sin sepsis.
Si se utiliza Noradrenalina a 1 µg/kg/´ o
Dopamina a dosis de 20-25 µg/kg/´y no se
logra el objetivo, se sugiere comenzar con
Adrenalina.
Las drogas inotrópicas se deben utilizar
cuando la meta sea el aumento del Volumen
Minuto
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
¿Cuan útil es el uso de la PVC?
Si sus valores son elevados se sugiere el uso
inicial de vasopresores cuando existe
hipotensión.
Si es < 12 mmHg, utilizar este valor como
límite para el aporte de líquidos.
Usar la PVC como “elemento permisivo”.
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
¿Cuándo comenzamos con vasopresores?
Si la TAS es 50-60 mmHg, se puede comenzar con
Nad a dosis de 0.1-0.2 µg/kg/´ o Dopamina a 5-10
µg/kg/´
Si la TAS es < 50 mmHg, comenzar con “goteo
rápido” y control continuo de TA
Una vez lograda al menos una TAS de 90 mmHg,
disminuir dosis de Nad o dopamina “titulándola”
Repetir la estrategia si la TA vuelve a descender.
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
¿Cuándo comenzamos con dobutamina?
Evidencias clínicas de hipoperfusión:
confusión, piel fría, sudoración, livideces.
Diuresis: < 0.5 ml/kg/hora
Lactato, EAB: hiperlactacidemia, Acidosis
Metabólica.
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
¿Como comenzamos con dobutamina?
Comenzar con 2 ucg/kg/´
Aumentar de a 2 ucg hasta:
Lograr objetivos deseados ó
Taquicardia ó hipotensión
RESPUESTA A DOBUTAMINA EN PACIENTES SEPTICOS
Restaurar la perfusión
tisular = mejorar la
distribución periférica
del flujo sanguíneo
Vincent JL New Horizons 1993 - Dellinger P C. Care Med 2003
Perfusión tisular
Presión Arterial
 Presión arterial no es igual a flujo sanguíneo
 La autoregulación en algunos lechos
vasculares se pierde por debajo de una PAM
de 60 mmHg
 El uso de la PAM permite una
información mas apropiada
y reproducible
Hollenberg S. Critical Care Med, Septiembre 2004
Flujo y Presión
Presión Arterial
¿Qué valores de PAM deberíamos
utilizar?
Aumentar la TA no significa
necesariamente mejorar el flujo
sanguíneo
Se demostró que con valores de PAM
de 65–75 y 85 mmHg no hubo
diferencias en variables metabólicas,
débito urinario, flujo cutáneo y perfusión
esplácnica
Le Doux D. Critical Care Med, 2000; 2729
Precarga no es igual
a respuesta a la precarga
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
Objetivos del sostén hemodinámico inicial
I. Normalizar TA
II. Recuperar diuresis
III. Desaparición signos de hipoperfusión
periférica
IV. Corrección de acidosis metabólica y....
SEPSIS
SOSTEN HEMODINAMICO
Objetivos del sostén hemodinámico inicial
...”saldar la deuda de oxígeno”
Crowell JW, Am J Physiol 206:313;1964
Deuda de Oxígeno en hipovolemia y mortalidad
Comienzo del Shock
Deuda de O2
Pago de la deuda
VO2
PAM
140
120
100
80
60
40
20
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 minutos
DEUDA DE OXIGENO
DEUDA DE OXIGENO
1. Los episodios de shock se tratan como si nos
encontráramos cerca del “punto de
irreversibilidad”
2. El objetivo final en la resucitación del shock
es reestablecer la normalidad hemodinámica
y “la deuda de oxígeno”
DEUDA DE OXIGENO
Lactato
Buena correlación con la mortalidad
En el shock hipovolémico los niveles tienen
clara relación con la hipoxia tisular
En sepsis hay inhibición de la piruvato-
dehidrogenasa que aumenta los niveles de
lactato independientemente de la perfusión
tisular
DEUDA DE OXIGENO
Gases en Sangre Venosa
 Objetivo: mantener valores por encima
del 70%
 El uso de un catéter en una vena central
permite la medición de gases venosos
 Puede existir una correlación razonable
entre la Saturación venosa mixta y central
en valores absolutos, tendencias y
cambios
DEUDA DE OXIGENO
Gases en Sangre Venosa
“Early Goal-Directed Therapy in the
Treatment of Severe Sepsis and Septic
Shock”. Rivers E. NEJM 2001; 345:1368
Se usó una resucitación hemodinámica
mas agresiva
DEUDA DE OXIGENO
Gases en Sangre Venosa
Tratamiento Precoz Control
Líquidos 5000 ml 3500 ml
Transfusión 64% 18%
Dobutamina 14%
Mortalidad 30.5% 46.5%
P<0.009
UTI Hospital Provincial del Centenario – Rosario - Modificado de Dellinger P. Crit. Care Med. Marzo 2003
Lactato ≥ 2.5
¡TIEMPO ES TEJIDO!
SEPSIS
1º LINEA
• Estabilizar vía aérea
• Evaluar perfusión
• Fluidos
• Drogas vasoactivas (si es necesario)
• CVC y catéter PAM (si se puede)
• Cultivos
• ATB
• Control del foco
Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 485–501
Shock 9 mayo 2013
Shock 9 mayo 2013

Shock 9 mayo 2013

  • 1.
  • 2.
    Shock Es un momento,una pausa previa a la muerte. Warren JC:Surgical Patthology and Therapeutics. Philadelphia, WB sauders, 1895.
  • 3.
    Shock-Definición Es un sindromeclínico causado por una severa disminución de la perfusión periférica que lleva a una inadecuada oxigenación tisular y de la función metabólica y nutricional. Se entiende como un disbalance que existe entre la demanda y la oferta de oxígeno a los tejidos que provoca hipoxia tisular.
  • 4.
    Shock  Disfunción dela membrana celular  Edema intracelular  Regulación del pH intracelular inadecuada  Muerte celular EXPRESION BIOLOGICA
  • 5.
    Shock Daño de órganos Disfunciónsecuencial de sistemas Muerte EXPRESION FUNCIONAL
  • 6.
    Sindrome de RespuestaInflamatoria Sistémica Temperatura: > 38º ó < 36º Frecuencia Cardíaca: < 90 / minuto Frecuencia respiratoria: > 20 / minuto ó PaCO2 < 32 mmHg Leucocitos: > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3 ó <10% formas inmaduras Dos ó mas de los siguientes: ACCP – SCCM 1991
  • 7.
  • 8.
    Sepsis- Definiciones  Sepsis:infección + SRIS  Sepsis severa: sepsis + compromiso orgánico  Shock séptico: sepsis + hipotensión sostenida (sin respuesta a fluidos)  Disfunción orgánica múltiple: homeostasis alterada. Intervención terapéutica
  • 9.
    La liberación demediadores provoca una alteración del tono vascular y la microcirculación Empeoramiento progresivo de la extracción de oxígeno Estado hiperdinámico con alto gasto cardíaco y bajas resistencias periféricas Hipovolemia frecuente Depresión miocárdica Shock Séptico The Pulmonary Artery Catheter. C Perret 1996 pag 214
  • 10.
    Dubin A. Guíapara el manejo de la Sepsis.Pálizas y H. Poblete SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO • Vasodilatación universal • Existe Hipotensión Arterial, cuando el Volumen Minuto no logra compensar el grado de vasodilatación • La depresión miocárdica es un elemento asociado que no permite compensar adecuadamente
  • 11.
  • 12.
    Reevaluemos….. • El factortiempo • Los signos vitales para identificación precoz del shock y la sepsis • El momento de comienzo de la atención
  • 13.
    La Hora deOro (El factor tiempo)
  • 14.
  • 15.
    Son 10 losSignos Vitales! Sensibilidad • Temperatura • Pulso • Dolor Especificidad • Frecuencia Respiratoria • SaO2 • Tensión Arterial • Nivel de conciencia • Relleno capilar • Débito urinario • SvcO2 / EB
  • 16.
    Prestar mucha atencióna: • Trastornos del sensorio • Taquipnea • SpO2 límites • Taquicardia • Hipotensión • Aumentos mínimos de Tº • Dolor que no cede con tratamiento habitual
  • 17.
    DELIRIO EN PACIENTEINTERNADO SEPSIS ACIDOSIS SHOCK DOLOR GLOBO VESICAL TRASTORNO PSIQUIATRICO
  • 18.
    UTI SIN PAREDES (oempezar el tratamiento antes de ingresar a la UTI)
  • 19.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO El usoadecuado de los fluidos y drogas vasopresoras e inotrópicas, pueden establecer la diferencia entre la disfunción de órganos y una adecuada evolución
  • 20.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO Si nohay claras evidencias de Insuficiencia Cardíaca, el eje primordial del tratamiento de la hipotensión asociada a sepsis, es la expansión con volumen. La hipovolemia relativa que existe en un comienzo implica el uso de 2-4 litros de cristaloides en la primera hora
  • 21.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO Si latensión Arterial se corrige solo con la expansión de volumen no es necesario el uso de drogas vasoactivas. No se debe tolerar la hipotensión mas de 30´ por lo que si en ese lapso no se administró toda la carga de líquidos preestablecida, se debe comenzar con drogas vasopresoras.
  • 22.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO Si esnecesario el uso de vasopresores, recordar que las dosis en sepsis no son iguales a las de los cuadros de SRIS sin sepsis. Si se utiliza Noradrenalina a 1 µg/kg/´ o Dopamina a dosis de 20-25 µg/kg/´y no se logra el objetivo, se sugiere comenzar con Adrenalina. Las drogas inotrópicas se deben utilizar cuando la meta sea el aumento del Volumen Minuto
  • 23.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO ¿Cuan útiles el uso de la PVC? Si sus valores son elevados se sugiere el uso inicial de vasopresores cuando existe hipotensión. Si es < 12 mmHg, utilizar este valor como límite para el aporte de líquidos. Usar la PVC como “elemento permisivo”.
  • 24.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO ¿Cuándo comenzamoscon vasopresores? Si la TAS es 50-60 mmHg, se puede comenzar con Nad a dosis de 0.1-0.2 µg/kg/´ o Dopamina a 5-10 µg/kg/´ Si la TAS es < 50 mmHg, comenzar con “goteo rápido” y control continuo de TA Una vez lograda al menos una TAS de 90 mmHg, disminuir dosis de Nad o dopamina “titulándola” Repetir la estrategia si la TA vuelve a descender.
  • 25.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO ¿Cuándo comenzamoscon dobutamina? Evidencias clínicas de hipoperfusión: confusión, piel fría, sudoración, livideces. Diuresis: < 0.5 ml/kg/hora Lactato, EAB: hiperlactacidemia, Acidosis Metabólica.
  • 26.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO ¿Como comenzamoscon dobutamina? Comenzar con 2 ucg/kg/´ Aumentar de a 2 ucg hasta: Lograr objetivos deseados ó Taquicardia ó hipotensión
  • 27.
    RESPUESTA A DOBUTAMINAEN PACIENTES SEPTICOS
  • 28.
    Restaurar la perfusión tisular= mejorar la distribución periférica del flujo sanguíneo Vincent JL New Horizons 1993 - Dellinger P C. Care Med 2003 Perfusión tisular
  • 29.
    Presión Arterial  Presiónarterial no es igual a flujo sanguíneo  La autoregulación en algunos lechos vasculares se pierde por debajo de una PAM de 60 mmHg  El uso de la PAM permite una información mas apropiada y reproducible Hollenberg S. Critical Care Med, Septiembre 2004
  • 30.
  • 31.
    Presión Arterial ¿Qué valoresde PAM deberíamos utilizar? Aumentar la TA no significa necesariamente mejorar el flujo sanguíneo Se demostró que con valores de PAM de 65–75 y 85 mmHg no hubo diferencias en variables metabólicas, débito urinario, flujo cutáneo y perfusión esplácnica Le Doux D. Critical Care Med, 2000; 2729
  • 32.
    Precarga no esigual a respuesta a la precarga
  • 38.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO Objetivos delsostén hemodinámico inicial I. Normalizar TA II. Recuperar diuresis III. Desaparición signos de hipoperfusión periférica IV. Corrección de acidosis metabólica y....
  • 39.
    SEPSIS SOSTEN HEMODINAMICO Objetivos delsostén hemodinámico inicial ...”saldar la deuda de oxígeno”
  • 40.
    Crowell JW, AmJ Physiol 206:313;1964 Deuda de Oxígeno en hipovolemia y mortalidad
  • 41.
    Comienzo del Shock Deudade O2 Pago de la deuda VO2 PAM 140 120 100 80 60 40 20 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 minutos DEUDA DE OXIGENO
  • 42.
    DEUDA DE OXIGENO 1.Los episodios de shock se tratan como si nos encontráramos cerca del “punto de irreversibilidad” 2. El objetivo final en la resucitación del shock es reestablecer la normalidad hemodinámica y “la deuda de oxígeno”
  • 43.
    DEUDA DE OXIGENO Lactato Buenacorrelación con la mortalidad En el shock hipovolémico los niveles tienen clara relación con la hipoxia tisular En sepsis hay inhibición de la piruvato- dehidrogenasa que aumenta los niveles de lactato independientemente de la perfusión tisular
  • 44.
    DEUDA DE OXIGENO Gasesen Sangre Venosa  Objetivo: mantener valores por encima del 70%  El uso de un catéter en una vena central permite la medición de gases venosos  Puede existir una correlación razonable entre la Saturación venosa mixta y central en valores absolutos, tendencias y cambios
  • 45.
    DEUDA DE OXIGENO Gasesen Sangre Venosa “Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock”. Rivers E. NEJM 2001; 345:1368 Se usó una resucitación hemodinámica mas agresiva
  • 46.
    DEUDA DE OXIGENO Gasesen Sangre Venosa Tratamiento Precoz Control Líquidos 5000 ml 3500 ml Transfusión 64% 18% Dobutamina 14% Mortalidad 30.5% 46.5% P<0.009
  • 47.
    UTI Hospital Provincialdel Centenario – Rosario - Modificado de Dellinger P. Crit. Care Med. Marzo 2003 Lactato ≥ 2.5
  • 49.
  • 50.
    SEPSIS 1º LINEA • Estabilizarvía aérea • Evaluar perfusión • Fluidos • Drogas vasoactivas (si es necesario) • CVC y catéter PAM (si se puede) • Cultivos • ATB • Control del foco Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 485–501