Este documento describe los aspectos clínicos de los síndromes coronarios agudos. Explica la fisiopatología detrás del infarto agudo de miocardio, incluyendo la formación de trombos y la necrosis del músculo cardíaco. También discute los biomarcadores utilizados para el diagnóstico, así como factores de riesgo y pronóstico.

1. Síndromes
Coronarios Agudos
ASPECTOS CLÍNICOS
Dr Jairo A. Rodríguez
Fernández
Cardiólogo
Profesor de fisiopatología IPN

2.  Fisiopatología
 Diagnostico y pronostico
 El continuo cardiovascular
 Remodelación ventricular
postinfarto y SRAA
 CONCLUSIONES

6. FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
HEMORRAGIA o TROMBOSIS
HIPOPERFUSIÓN
FISURA o ROTURA

7. (M Flather)

10. DIFERENCIAS ESENCIALES
 ANGINA
(no + celular)
 INFARTO
(+ celular)
Estable
Inestable
Con elevación del ST
Sin elevación del ST
SCA

11. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
 Angina inestable
 Infarto agudo sin elevación del ST
(IAMSEST/SICASEST)
 Infarto agudo con elevación del ST
(IAMCEST/SICACEST)

12. ANGINA INESTABLE
 Dolor más intenso, frecuente y duradero
que AE. Suele ser progresivo
 Con > frecuencia: alteraciones ECG
 No elevación de biomarcadores
 Causas
aterotrombosis
espasmo
embolia

14. ESPASMO CORONARIO
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990

15. ELECTROCARDIOGRAMA
ESPASMO CORONARIO
Sin elevación permanente del ST

16. REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:
TROMBOSIS
no oclusiva
VCPLACA
FISIOPATOLOGÍA DEL
SICASEST
LESIÓN ATEROSCLEROTICA CORONARIA

17. ELECTROCARDIOGRAMA
SCASEST

18. ELECTROCARDIOGRAMA
SCASEST

19. ELECTROCARDIOGRAMA Y CG
doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023

20. INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
•Necrosis del músculo cardíaco
causada por interrupción de su
aporte sanguíneo
•ELEVACION MARCADORES DE DAÑO
MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES

21. Agudo o evolutivo
Hallazgos anatomopatológicos, o
Elevación (y descenso) marcadores +
Síntomas típicos, o
Aparición ondas Q, o
Evolución ST típica, o
Intervención endocoronaria
Infarto de miocardio

22. Infarto de miocardio
Hallazgos anatomopatológicos de
IAM en fase de cicatrización o
cicatrizado, o
Aparición nuevas ondas Q en
ECG seriados
Establecido

23. TnI
Actina Tropomiosina
TnT
TnC
Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16
COMPONENTES DEL MUSCULO
CARDIACO
CPK masa

24. Biomarcadores
Mioglobina 1-4 6-7 24 h
CK-MB 3-12 24h-2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d
Marcador D-(h) máx(h) Normal.

27. ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA
 Contusión cardíaca
 Insuficiencia cardíaca
 Disección aórtica
 Valvulopatía aórtica
 Cardiomiopatia hipertrófica
 Rabdomiolisis con afectación miocárdica
 Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV
 Embolismo pulmonar, HTP
 ERC, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del
miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras,
ejercicio extremo

28. CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM
 Elevación y descenso de Tn con al menos uno de
los siguientes criterios:
 Síntomas de isquemia
 Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o
nuevo BRI)
 Aparición de ondas Q patológicas
 Evidencia por imagen de nueva pérdida de
miocardio viable o nuevas anomalías de la
contractilidad regional.
 Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo
con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica
y alteraciones ECG
EHJ 2007,28,2525

29. CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM
 En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3
 En cirugía de bypass AC el aumento de
biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o
nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un
injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio
viable
 Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia
EHJ 2007,28,2525

30. 1.Cuadro clínico
2.ECG
3.Marcadores bioquímicos
Infarto agudo miocárdico
EHJ 2007,28,2525

31. CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Age (years) Points
<40 0
40–49 18
50–59 36
60–69 55
70–79 73
≥80 91
Heart rate (beats per min)
<70 0
70–89 7
90–109 13
110–149 23
150–199 36
>200 46

32. Systolic blood pressure (mm Hg)
<80 63
80–99 58
100–119 47
120–139 37
140–159 26
160–199 11
>200 0
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

33. CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Creatinine (μmol/L)
0–34 2
35–70 5
71–105 8
106–140 11
141–176 14
177–353 23
≥354 31
Killip class
Class I 0
Class II 21
Class III 43
Class IV 64

34. CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Other risk factors
Cardiac arrest at admission 43
Elevated cardiac markers 15
ST segment deviation 30
RISK according to total score
<96 96-112 113-133 >133
30 day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2%
12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%

35. DIAGNÓSTICO DEL SICA
Lancet 2008,372,570

36. TIPO DE LESIONES SCASEST
MULTIPLES
DIFUSAS

37. PRONÓSTICO DEL SCASEST
SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG
53
77
82
94
82
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1 mm 0,5 mm N T (-)>2 mm
%
Hyde T. AJC
1999; 84:379Depresión del ST
ns*

38. J Am Coll Cardiol 2006;48:1

39. FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD:
 Dolor típico
 Antecedente de EC en angiografía o IM previo
 Insuficiencia cardíaca
 Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores
 Edad avanzada, AT, FRCV
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
EHJ 2007,28,2525

40. RUTA PARA EVALUAR DOLOR
Posibilidad
ALTA o
intermedia
Posibilidad
BAJA
Dolor
atípico
Hospitalizar
para diagnóstico
y tratamiento
Marcadores a las
0 y 6 horas. Repetir
ECG si dolor
P.ESFUERZO
± estudios
de imagen
PE + PE -
alta

41. PRONÓSTICO SCASEST VS
IAMCEST
 Inicialmente < mortalidad que IAMCEST
 A largo plazo igual o peor, por lesiones
coronarias múltiples

42. IAMCEST

43. INFARTO DE MIOCARDIO CEST
Oclusión total de una arteria
90%

44. FISIOPATOLOGÍA
Placa de ateroma +
lesión de la íntima
Rotura
Ulceración
Fisura
activación plaquetar
vasoespasmo
trombosis
coronaria

45. FISIOPATOLOGÍA

46. FORMACIÓN DEL TROMBO
TX A2
Activación factores VII y X
fibrinógeno→ fibrina
protrombina → trombina
FT

47. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
Robinson et al

48. CORONARIOGRAFÍA
lesión responsable
Cx
otras lesiones

49. CLASIFICACIÓN DEL INFARTO
DE MIOCARDIO
 Tipo 1. Espontáneo: evento coronario (placa
vulnerable)
 Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de
suplencia de otra causa
 Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato
de isquemia.
 Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)
 Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent
 Tipo 5. Asociado a bypass
EHJ 2007,28,2525

50. REINFARTO
 Síntomas y signos sugestivos de nuevo
infarto.
 1. medir troponina inmediatamente
 2. repetir la medida a las 3-6 h
 Reinfarto si aumenta al menos un 20%
respecto a la 1ªmedida

51.  Espasmo vascular
 Embolismo coronario
 Anomalías congénitas coronarias
 Trastornos sistémicos (inflamatorios,
coagulación)
CAUSAS POCO FRECUENTES
DE IAMCEST

52. CUADRO CLÍNICO INICIAL
DOLOR TIPICO
 Factor desencadenante en 50%
 más frecuentes Molestias TIPICAS
 No desaparece con el reposo
 Silente: sin síntomas
 Indoloro: otros síntomas

53. HORARIO DEL IAM
n = 1563
P<0.0001
Horas después de despertarse
Infartos/hora,n
-6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
Current Medicine

54. SIGNOS FÍSICOS
 Ansiedad, inquietud
 Palidez, sudoración, frialdad
 25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA
 50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA
 Ruidos apagados, S3, S4
 ± SS mitral
 ± Roce pericárdico, taponamiento
 ± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico
 ± Aumento de temperatura hasta 38º

55. ELECTROCARDIOGRAMA

57. REACCIÓN INESPECÍFICA
LEUCOCITOSIS
 Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días
ELEVACIÓN DE LA VSG:
 Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos
 Alcanza el máximo en una semana
 Persiste alta durante 1-2 semanas

58. GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO
DEPENDE DE:
 Territorio que riega el vaso
afectado
 Oclusión total más o menos
duradera
 Grado de circulación colateral al
tejido afectado
 Demanda de oxígeno del miocardio
 Factores “nativos” que pueden
producir FL precoz

59. FASES DEL IAM
 AGUDA: primeras horas hasta 7º día
 SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días
 CICATRIZACIÓN: > 29 días
 ECG: distinto en cada fase
 AGUDA: elevación del ST
 SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

61. DIAGNÓSTICO SCACEST
Primeras horas
7 días
7-28 días
meses o años
años o nunca
FASE
HIPERAGUDA
FASE
AGUDA
FASE
SUBAGUDA
FASE
CRÓNICA

62. ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA:
 Función biventricular global y
segmentaria
 Permite identificar COMPLICACIONES:
aneurisma ventricular, derrame
pericárdico, trombo, insuficiencia mitral,
rotura (tabique, pared, músculos
papilares), IVD
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN
 No distingue entre IM agudo y antiguo

66. Dicotomia de la Angiotensina II
Angiotensina II
Vasoconstriccion
Modificacion of SNS
Retencion renal de sal y agua
Funcion y estructura vascular
? Modificacion y progresion de
enfermedad
Homeostasis de la TA AterogenesisHVI Esclerosis
glomerular

67. Proposed Angiotensin II Influence
on the Blood Vessel
Vascular
Injury
Induction of Angiotensin II Pathways at
the Tissue Level
 Local Angiotensin II Production
Vascular & Myocardial Remodeling
 BP
Adapted from Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1993;22(suppl 5):S1-S9.

68. PROTECCION VASCULAR OPTIMA
CONTROL TEMPRANO Y MAS
AGRESIVO DE FRC: TA Y
LIPIDICO
BLOQUEO FARMACOLOGICO DE
SRAA

69. VALSARTAN/CAPTOPRIL
Limits Infarct Expansion
Siragy HM et al. Presented at: 47th Annual Meeting of the American Society of Hypertension;
May 2005; San Francisco, CA.
Normal 30-Minute Ischemia
30-Minute Ischemia + valsartan 30-Minute Ischemia + valsartan + captopril
Rat Model of
Ischemia
and Preserves Cardiac Structure Post-MI

70. VALIANT: Myocardial Infarction
0
5
10
15
Captopril Valsartan
%ofPatients
Combination
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
Numberofevents
Proportion (%) patients
experiencing MI – 3 yr KM rate
(time to first adjudicated event)
Total number of myocardial
infarctions*
(investigator reported events –
including multiple events)
*78, 75 and 79, respectively, fatal

71. Captopril
0
0.05
0.15
0.2
0.25
0.3
0 6 12 18 24 30 36
ProbabilityofEvent
Mortality by Treatment
Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349
Valsartan 4909 4464 4272 4007 2648 1437 357
Months
Valsartan vs. Captopril: HR = 1.00; P = 0.982
Valsartan + Captopril vs. Captopril: HR = 0.98; P = 0.726
Captopril 4909 4428 4241 4018 2635 1432 364
Valsartan + Cap 4885 4414 4265 3994 2648 1435 382
Valsartan
Valsartan + Captopril
18

72. Subgrupo (7%) que no recibió IECA
Máximo beneficio con valsartan
33% mortalidad 44% Morbi-Mortalidad

73. REMODELADO POST INFARTO

74. REMODELADO POSTINFARTO

76. MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST
%
(4% de 70)
15 15
5,7
35,7
0
5
10
15
20
25
30
35
40
mortalidad
prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año

77. REDUCCIÓN DE MORTALIDAD
EN 20 AÑOS
INGRESO-DÍA 30
30
15
0
5
10
15
20
25
30
35
1985 2005
mortalidad
%
La mortalidad es mucho mayor en >75 años

78. Rev Esp Cardiol. 2007;60:683-9. - Vol.60 Núm 07

79. RESUMEN CI AGUDA
 SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC
 SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC
 Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG
 Mayor gravedad inicial IAMCEST
 A largo plazo no hay diferencia