El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo el shock hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Explica en detalle el shock séptico, su fisiopatología, manifestaciones clínicas, y las fases desde la infección hasta la posible falla multiorgánica y muerte. Además, presenta las definiciones actuales de sepsis, sepsis grave y shock séptico según los consensos internacionales.

1. 1
SHOCK
Dr. JULIO ALBINEZ PEREZ
UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS
HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO

2. 2
DEFINICIÓN
• El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,
desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y
caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno
(O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala
utilización a escala celular.

3. 3
TIPOS DE SHOCK
PRECARGA
BOMBA
“Pump” POSTCARGA
Volumen Diastólico
Gasto Cardiaco
Resistencia Vascular
Complianza Vascular
Presión Pleural
Oxigenación Hística
DO2 : Transporte de O2
VO2 : Consumo de O2
O2ER : Extracción O2 : VO2 / DO2
Disoxia SHOCK

4. 4
TIPOS DE SHOCK

5. 5
TIPOS DE SHOCK
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo
GC ↓ ↓ ↓ ↑
PCP ↓ ↑ + / - ↓
PVC ↓ N ↑ + / - N ↓
RVS ↑ ↑ N ↓
DO2 ↓ ↓ ↓ ↓
VO2 ↓ ↓ ↓ N ↓
EO2 ↑ ↑ ↑ ↓
GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas;
DO2: transporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular de oxígeno; EO2: extracción tisular de oxígeno.

6. 6
SHOCK HIPOVOLEMICO
• En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen
eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y
consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
• Hemorragia:Hemorragia:
 Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas,
complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la
coagulación.
 Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras,
várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).

7. 7
SHOCK HIPOVOLEMICO
• Depleción de fluidos:Depleción de fluidos:
 Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras,
poliurias (diuréticos; diabetes insípida).
 Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema
generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

8. 8
SHOCK HIPOVOLEMICO
Correlación clínica de la hemorragia

9. 9
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Se define como la incapacidad de la
bomba impulsora para mantener un
adecuado aporte de O2 a los tejidos y
satisfacer sus demandas metabólicas.
• Infarto agudo de miocardio: IAM
extenso, IAM con disfunción previa VI o
IAM previo, IAM de VD, complicaciones
mecánicas del IAM (rotura tabique,
insuficiencia mitral, pared libre).

10. 10
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción
tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica
obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, , post by-pass cardiopulmonar,
shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.
• Síntomas
 Dolor precordial
 Disnea
 Alteración del sensorio
 Astenia
 Frialdad de miembros inferiores

11. 11
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Signos:
 Compromiso del estado general
 Palidez
 Ingurgitación yugular
 Pobre llenado capilar
 PAS < 90 mm Hg
 Pulsos periféricos disminuidos
 Taquicardia y galope por S3
 Polipnea
 Crepitantes
 Soplo sistólico

12. 12
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Criterios hemodinámicos:
 PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30
mm Hg del basal x 30 min.
 Índice cardíaco < 2,2
l/min/m2
 PCP > 18 mm Hg

13. 13
SHOCK CARDIOGÉNICO
• CLASIFICACION DE KILLIP
 Killip I: sin signos de falla cardiaca.
 Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.
 Killip III: presencia de edema pulmonar.
 Killip IV: Shock cardiogénico.

14. 14
SHOCK CARDIOGÉNICO
• CLASIFICACION HEMODINÁMICA
 Estado I: paciente con presión en cuña y gasto cardiaco normales.
 Estado II: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco
normal.
 Estado III: paciente con presión en cuña normal y gasto cardiaco
disminuido.
 Estado IV: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco
disminuido.

15. 15
SHOCK OBSTRUCTIVO
• Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad
subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una
disminución secundaria de la perfusión sistémica.
 Taponamiento cardiaco
 Tromboembolismo pulmonar masivo
 Neumotórax a tensión
 Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis
valvular

16. 16
SHOCK DISTRIBUTIVO
• En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo,
con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares
sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser
cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo clásico, pero
otras formas de shock son el hipertiroidismo, anafilaxia, disfunción
hepática severa.

17. 17
Consenso SCCM/ACCP 1991
• Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria
a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del
huésped por dichos organismos.
• SIRS (2 o más):
 Temperatura > 38ºC ó < 36ªC
 FC > 96 lpm
 FR > 20 rpm o PaCO2< 32 Torr
 Leucocitos > 12.000 c/mm3
, < 4.000 c/mm3
o > 10 % de formas
inmaduras (cayados)

18. 18
SEPSISSEPSISINFECCIONINFECCION SIRSSIRS
BACTERIEMIA
FUNGEMIA
PARASITEMIA
VIRUS
OTROS
OTROS
TRAUMA
QUEMADURA
PANCREATITIS

19. 19
Consenso SCCM/ACCP 1991
• Sepsis: SIRS secundario a infección
• Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan,
a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental.
• Hipotensión inducida por sepsis:
 PAS < 90 mmHg
 Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa.
• Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a
reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los
pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no
invalida el criterio de shock séptico.

20. 20
CONSENSO 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
• Sepsis: Infección documentada o sospechada, más algún de los siguientes criterios.
• Variables generales:
 Fiebre (temperatura central > 38.3ºC)
 Hipotermia (temperatura central < 36ºC)
 Frecuencia cardiaca > 90x’
 Taquipnea
 Estado mental alterado
 Edema o balance de fluidos positivo (20 mL/Kg en 24h)
 Hiperglicemia (Glc plasmática > 120 mg/dl) en ausencia de diabetes.

21. 21
CONSENSO 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
• Variables inflamatorias:
 Leucocitosis (GB > 12000 µL-1
)
 Leucopenia (GB < 4000 µL-1
)
 Recuento leucocitario normal con > 10% formas inmaduras.
 Proteína C reactiva > 2DE del valor normal.
 Procalcitonina plasmática > 2DE del valor normal.
• Variables hemodinámicas:
 Hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg, PAM < 70, o disminución
mayor de 40 mm Hg de la PAS en adultos).

22. 22
CONSENSO 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
• Variables hemodinámicas:
 SvO2 > 70%
 Indice cardiaco > 3.5 L x min-1
x m-2
.
• Variables de disfunción orgánica:
 Hipoxemia arteria (PaO2/FiO2 < 300).
 Oliguria aguda (diuresis < 0,5 mL x Kg-1
x h-1
ó 45 mmol/L por 2 horas).
 Iincremento de la creatinina > 0,5 mg/dL.
 Anormalidades de la coagulación (INR > 1,5 o TPTa > 60 segundos)
 Íleo (ausencia de ruidos intestinales)

23. 23
CONSENSO 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
• Variables de disfunción orgánica:
 Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100000 µL-1
)
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubinas plasmática total > 4 mg/dL ó 70
mmol/L)
• Variables de perfusión tisular:
 Hiperlactatemia (> 1 mmol/L)
 Disminución del llenado capilar o moteado.

24. 24
SEPSIS
Principales microorganismos implicados en la sepsis

25. 25
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
Bronconeumonía Toda la bacteria CITOKINAS
Otitis media Fragmentos - 1L 1, 2........6
Diarrea aguda Endotoxinas - FNT- alfa.
Abscesos Exotoxinas - Metabolitos del ácido
Otras infecciones. Araquidomico, factores humorales.
- Complemento
- Kininas
- Coagulación
NIDO DE INFECCIÓN BACTERIAS TOXINAS MEDIADORES ENDOGENOS
OTROS
-Sustancia depresora del
miocardio (SDM)
- Endorfinas
- Histamina
Severa disminución de la
Resistencia vascular
Sistémica (RVS)
Disminución del gasto
cardiaco
Falla sistémica
multiorgánica
Recuperación
Hipotensión
FSMO*
MUERTE
MIOCARDIO
-Depresión
- Dilatación
Insuficiencia
cardiovascular
SISTEMA VASCULAR
-Vasoconstricción
- Vasodilatación
- Mala distribución del flujo
- Destrucción del endotelio
FSMO*: Falla sistémica multiorgánica

26. 26
FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO
BACTERIA
Infección
Focalizada
Bacteriemia
Sepsis
Síndrome de
sepsis
Shock séptico
temprano
Shock séptico
refractario
Síndrome de
Disfunción
Multiorgánica
MUERTE
Evidencia clínica de infección
Más
• Hipertermia o Hipotermia
• Taquicardia
•Taquipnea
• Anormalidades en el
hemograma
Sepsis, más al menos uno de los
que siguen:
• Cambios mentales agudos
• Hipoxemia
• Lacticidemia
• Oliguria
Síndrome de sepsis más hipotensión
o pobre llenado capilar que dura más
de una hora a pesar de fluidoterapia
E.V correcta intervención farmacológica.
Incluidos vasopresores.
Síndrome de sepsis más
Hipotensión o pobre llenado
capilar que responde pronta-
mente a fluidoterapia E.V y/o
intervención farmacológica
Cualquier combinación de:
• CID*
• SDR*
• Falla renal aguda
• Falla hepática aguda
• Disfunción aguda del SNC
CID* Coagulación intravascular diseminada
SDR* Síndrome de distrés respiratorio

27. 27
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Fiebre o hipotermia
 Alteración de conciencia
 Taquipnea
 Hipotermia distal/ piel marmórea
 Aspirado nasogástrico “ pozo de café.

28. 28
SEPSIS/ SHOCK SEPTICO

29. 29
HIPOPERFUSION
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

30. 30
HIPOPERFUSIÓN
SEPSIS/ SHOCK SEPTICO

31. 31
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Relacionados a foco infeccioso:
 Neumonía / Absceso pulmonar
 Infección urinaria
 Celulitis
 Peritonitis.

32. 32
SEPSIS/ SHOCK SEPTICO
CELULITIS

33. 33
SEPSIS/ SHOCK SEPTICO
ABSCESO
PULMONAR

34. 34
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Relacionados a shock o disfunción orgánica:
 Hipotensión
 Hemorragias, petequias
 Cianosis, crepitantes
 Oliguria
 Ictericia

35. 35
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

36. 36
INJURIA PULMONAR AGUDA
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

37. 37
INJURIA HEPATICA
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

38. 38
INJURIA RENAL
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

39. 39
C.I.D
SEPSIS / SHOCK SEPTICO

40. 40
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
• Historia clínica
• Examen físico minucioso
• Laboratorio: Hemograma completo, urea, creatinina, glicemia,
examen de orina completo y gram de sedimento, análisis de gases
arteriales, electrolitos séricos.
• Shock cardiogénico:
• EKG
• Rx de tórax
• Ácido láctico
• Ecocardiografia
• Enzimas: troponinas

41. 41
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
• Shock séptico:
• Cultivos: hemocultivos, urocultivo, secreción traqueal, líquido
pleural, LCR.
• Rx de tórax
• Ecografía abdominal
• TAC

42. 42
MONITORIZACIÓN
• Monitorización del sistema
respiratorio:
• Signos (taquipnea, tiraje, cianosis,
crepitantes y sibilantes)
• Oximetría de pulso
• Gases arteriales
• Capnografia
• Rx de tórax

43. 43
MONITORIZACIÓN
• Monitorización hemodinámica:
• Presión arterial (no invasiva e
invasiva)
• Frecuencia cardiaca
• Diuresis
• EKG continuo
• PVC
• CAP: GC, PCP, SatvO2, DO2, EO2,
índices de trabajo ventriculares.

44. 44
MONITORIZACIÓN
• Monitorización analítica:
• Hemograma
• Gases arteriales
• Iones y osmolaridad en sangre y orina
• Glicemia
• Perfil hepático
• Creatinina
• Perfil de coagulación
• Lactato sérico

45. 45

46. 46
TRATAMIENTO INICIAL

47. 47
TRATAMIENTO INICIAL
• VIA AEREA Y
OXIGENACION
• ECG < 8: IOT.
• Signos de insuficiencia respiratoria
aguda
 PaO2 < 60 mmHg
 PaO2/FiO2 < 200
 PaCO2 > 50 mmHg
 Fatiga muscular
• Oxigenoterapia

48. 48
TRATAMIENTO INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fluidos
• PVC y PCP: 8 – 15 cm H2O
• Tipo de líquidos: Cristaloides, Coloides.
• Transfusión sanguínea:
– Indicado para mejorar volumen y/o nivel de Hb, como transportador de
O2
– Mantener sobre 8 - 10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto cardíaco, acidosis
láctica, desaturación venosa mixta, enfermedad coronaria.
– Utilizar sangre completa ó paquete globular fresco.
– Plaquetas, plasma fresco.

49. 49
PRESION VENOSA CENTRAL
TRATAMIENTO INICIAL

50. 50
FLUIDOS
TRATAMIENTO INICIAL
Transfusión de Sangre

51. 51
TRATAMIENTO INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fármacos vasopresores - inotrópicos
1. Dopamina:
 Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e
hipoperfusión periférica
 Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min
 Vía de Administración: Vena Central
 Recomendaciones: No mezclar con alcalinos

52. 52
TRATAMIENTO INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fármacos vasopresores – inotrópicos
2. Dobutamina
 Indicación:
 Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga
 Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina > 10ug/kg/min)
 Disfunción orgánica
 Enf. Cardiovascular preexistente
 Dosis: 1 – 10 ug/Kg /min
 Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en
arritmías

53. 53
TRATAMIENTO INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fármacos vasopresores – inotrópicos
3. Epinefrina:
 Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de
Dopamina
 Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min
 Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.
 Riesgo de ↑ hipoperfusión esplácnica.

54. 54
TRATAMIENTO INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fármacos vasopresores – inotrópicos
4. Vasopresina:
 Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con hipotensión
y vasodilatación.
 Dosis de 0.04 U/ min EV
 Mejora PAM y resistencia arterial periférica.

55. 55
VASOPRESORES - INOTROPICOS
TRATAMIENTO INICIAL

56. 56
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• SHOCK HIPOVOLEMICO
• Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico.
• Vías de acceso para reposición de fluidos
 Acceso venoso: Caterer 14 -16 G
 Acceso intraóseo
• Reposición con hemoderivados
• Reposición con fluidos
 Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer
 Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina
 Soluciones hipertónicas: SS 7.5%

57. 57
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• SHOCK CARDIOGENICO
• Rápida corrección de hipoxemia.
• Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de
hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de
diuréticos.
• Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas.
• Control de arritmias o alteraciones de conducción.
• Fármacos vasoactivos
 Dobutamina
 Dopamina
 Noradrenalina y/o adrenalina
 Nitratos

58. 58
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• SHOCK CARDIOGENICO
• Balón de contrapulsación intraórtico
(BCIAo)
 Mejora el flujo miocárdico en
diástole.
 Disminuye la postcarga.
 Disminuye la presión de fin de
diástole del VI y la PCP.

59. 59
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• SHOCK CARDIOGENICO
• Fibrinólisis (FB)
 Baja tasa de reperfusión (40%).
 No modifica la mortalidad.
 Indicado cuando no se puede
realizar manejo invasivo.
• Intervención coronaria percutánea
(PCI)
 Antes conocido como
angioplastía.
 Disminuye la mortalidad post
IAM.
 Supervivenvia del 70%

60. 60
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• SHOCK CARDIOGENICO
• Cirugía de revascularización
 PCI primaria fallida
 Shock asociado con ruptura
de músculo papilar, septum
o pared libre.

61. 61
SEPSIS SEVERA Y
SHOCK SEPTICO

62. 62
INTRODUCCIÓN
• La tasa de mortalidad por sepsis severa (infección que induce disfunción de
órganos o anormalidades por hipoperfusión) y shock séptico (hipotensión
no reversible con resuscitación de fluidos y asociado con disfunción de
órganos o anormalidades por hipoperfusión) en muchos centros es
inaceptablemente alta.
• 2004 se publicó las guías Campaign de Supervivencia en Sepsis (SSC).

63. 63
METODOS
Sistema de Graduación
Grados de Recomendación
A. Avalada por lo menos por dos investigaciones nivel I
B. Avalada por una investigación nivel I
C. Avalada solo por investigaciones nivel II
D. Avalada por lo menos por una investigación nivel III
E. Avalada por nivel de evidencia IV ó V
Niveles de Evidencia
I. Ensayos randomizados grandes con resultados puntuales; bajo riesgo
de error tipo α (falso positivo) o error tipo β (falso negativo)
II. Ensayos randomizados pequeños con resultados inciertos; riesgo
moderado a alto de falsos positivos o falsos negativos.
III. Ensayos no randomizados con controles contemporáneos.
IV. Ensayos no randomizados con control histórico y opinión de expertos.
V. Serie de casos, estudios no controlados y opinión de expertos.

64. 64
A. RESUCITACION INICIAL
1. La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular
inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) puede iniciarse tan
pronto como se reconozca el síndrome y no debe retrasarse mientras se
admite en UCI. Una concentración elevada del lactato sérico identifica
riesgo de hipoperfusión tisular en pacientes que no tienen hipotensión.
Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la
resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis debe incluir
como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes:

65. 65
A. RESUCITACION INICIAL
 Presión venosa central (PVC): 8 – 12 mm Hg.
 Presión arterial media (PAM): ≥ 65 mm Hg.
 Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/hr.
 Saturación venosa de oxígeno central (vena cava superior) o mixta ≥
70%.
• Grado B.

66. 66
A. RESUCITACION INICIAL
2. Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o shock
séptico, si Scv O2 o SvO2 de 70% no es conseguida con resuscitación de
fluidos para una PVC de 8 – 12 mm Hg, entonces transfundir paquetes
de glóbulos rojos para conseguir una hematocrito ≥ 30% y/o administrar
Dobutamina en infusión hasta un máximo de 20 μg/kg/min para lograr el
objetivo.
• Grado B

67. 67
B. DIAGNOSTICO
1. Siempre se deben obtener cultivos apropiados antes que la terapia
antibiótica sea instalada. Para optimizar la identificación del organismo
causal, por lo menos dos hemocultivos pueden ser obtenidos, uno
percutáneo y otro a través de un acceso vascular central, a menos que
esta vía halla sido insertada recientemente (< 48 hr). Cultivos de otros
sitios como orina, líquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones
respiratorias u otros fluidos corporales pueden ser obtenidos antes que la
terapia antibiótica sea iniciada de acuerdo a la situación clínica del
paciente.
• Grado D.

68. 68
B. DIAGNOSTICO
2. Los estudios diagnósticos pueden ser realizados prontamente para
determinar el foco de infección y agente causal. Estudios imagenológicos
y toma de pruebas de sitios probables de infección pueden ser realizados;
sin embargo, algunos pacientes pueden estar inestables para ordenar
ciertos procedimientos invasivos o transportar fuera de la UCI. Estudios
realizados al lado de la cama tales como ultrasonido, pueden ser útiles en
estas circunstancias.
• Grado E.

69. 69
C. TERAPIA ANTIBIOTICA
1. Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa dentro de la primera
hora de reconocimiento de sepsis severa, después de que se han
obtenidos cultivos apropiados.
• Grado E.
2. La terapia empírica inicial antimicrobiana puede incluir una o más
drogas que tienen actividad contra los patógenos probables (bacterias o
hongos) y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis. La elección
de las drogas puede ser guiadas por los patrones de susceptibilidad de
microorganismos en la comunidad y en el hospital.
• Grado D.

70. 70
C. TERAPIA ANTIBIOTICA
3. El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de las
48 a 72 horas sobre la base de datos clínicos y microbiológicos con el
objetivo de usar antibióticos de espectro reducido para prevenir el
desarrollo de resistencia, para reducir toxicidad, y reducir costos. Una
vez que el patógeno es identificado, no hay evidencia que la terapia
combinada sea más efectiva que la monoterapia. La duración de la
terapia puede ser típicamente de 7 a 10 días y guiada por respuesta
clínica.
• Grado E.

71. 71
C. TERAPIA ANTIBIOTICA
4. Si la presentación del síndrome clínico es debido a una causa no
infecciosa, la terapia antimicrobiana puede ser suspendida rápidamente
para minimizar el desarrollo de resistencia patógena y superinfección
con otros organismos patogénicos.
• Grado E.

72. 72
D. CONTROL DEL FOCO
1. Todo paciente con sepsis severa debe ser evaluado por la presencia de un
foco responsable de la infección para tomar medidas de control del foco,
específicamente el drenaje de un absceso o un foco local de infección, el
desbridamiento de tejido necrótico infectado, la remoción de un
dispositivo potencialmente infectado, o control definitivo de un foco de
contaminación microbiana en curso.
• Grado E.

73. 73
D. CONTROL DEL FOCO
2. En la selección de un óptimo método de control del foco debe pesar
riesgo – beneficio de la intervención específica. Las intervenciones de
control del foco pueden causar más complicaciones como sangrado,
fístulas o injuria inadvertida del órgano; en general las intervenciones
que logran el control objetivo del foco con menos trastornos fisiológicos
pueden ser empleados, e.g. considerar el procedimiento percutáneo pues
es mejor que el drenaje quirúrgico de un absceso.
• Grado E.

74. 74
D. CONTROL DEL FOCO
3. Cuando un foco responsable de infección como absceso intra-abdominal,
perforación intestinal, colangitis o isquemia intestinal han sido
identificados como causa de la sepsis severa o shock séptico, las medidas
de control del foco deben ser instauradas lo más pronto posible
continuando a la resuscitación inicial.
• Grado E.
4. Si los dispositivos de acceso intravascular son potencialmente la fuente
de la sepsis severa o shock séptico, ellos deben ser rápidamente retirados
después de colocar otros accesos vasculares.
• Grado E

75. 75
E. FLUIDOTERAPIA
1. La resuscitación con fluidos puede consistir en coloides naturales o
artificiales o cristaloides. No hay soporte basado en evidencia para un tipo
de fluidos sobre otro.
• Grado E.
2. El reto de fluidos en pacientes con sospecha de hipovolemia (sospechado
por circulación arterial insuficiente) puede ser administrado a una tasa de
500 – 1000 ml de cristaloides o 300 – 500 ml de coloides en 30 minutos y
repetidos basados en la respuesta (incremento de la presión arterial o flujo
urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen intravascular).
• Grado E

76. 76
F. VASOPRESORES
1. Cuando un adecuado reto de fluidos falla para restaurar la presión
arterial y la perfusión de órganos, la terapia con agentes vasopresores
puede ser iniciada. La terapia con vasopresores también puede requerirse
transitoriamente para mantener la vida y perfusión frente a una
hipotensión potencialmente mortal, aún cuando un reto de fluidos esta en
proceso y la hipovolemia aún no ha sido corregida.
• Grado E.
2. Norepinefrina o dopamina (a través de una línea central tan pronto
disponible) es la primera elección como agente vasopresor para corregir
la hipotensión en shock séptico.
• Grado D

77. 77
F. VASOPRESORES
3. La dopamina en bajas dosis no puede ser usado para protección renal
como parte del tratamiento de la sepsis severa.
• Grado D.
4. Todos los pacientes que requieran vasopresores pueden tener un catéter
arterial colocado en cuanto a practicidad si los recursos están
disponibles.
• Grado E

78. 78
F. VASOPRESORES
5. La vasopresina puede ser considerado en pacientes con shock refractario
a pesar de un adecuado reto de fluidos y altas dosis de vasopresores
convencionales. En espera de resultados de ensayos en curso, no está
recomendado como un reemplazo para la norepinefrina o dopamina
como agente de primera línea. Si es usado en adultos, este puede ser
administrado a una tasa de infusión de 0,01 – 0,04 U/min. Esto puede
disminuir el gasto cardíaco.
• Grado E.

79. 79
G. TERAPIA INOTROPICA
1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada
resuscitación con fluidos, la dobutamina puede ser usada para
incrementar el gasto cardiaco. Si es usada en presencia de baja presión
arterial, esto puede ser combinada con terapia vasopresora.
• Grado E.
2. Una estrategia para incrementar el índice cardíaco con el objetivo de una
elevación del nivel arbitrario predeterminado no es recomendado.
• Grado A

80. 80
H. ESTEROIDES
1. Los corticoides intravenosos (hidrocortisona 200 – 300 mg/día por 7 días
en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en
pacientes con shock séptico quienes, a pesar del reemplazo apropiado
con líquidos, requieren terapia con vasopresores para mantener una
presión arterial adecuada.
• Grado C.
2. Dosis de esteroides > 300 mg de hidrocortisona al día, no deben ser
usadas en sepsis severa o en shock séptico para el propósito de tratar el
shock séptico.
• Grado A

81. 81
H. ESTEROIDES
1. En la ausencia de shock, los corticoides no deben ser administrados para
el tratamiento de sepsis. Sin embargo, no hay contraindicaciones para
continuar esteroides de mantenimiento o para usar esteroides en dosis de
estrés si la historia de administración de corticoides o la historia
endocrina del paciente así lo requiere.
• Grado E.

82. 82
I. PROTEINA C ACTIVADA
RECOMBINANTE HUMANA (PCArh)
1. PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo de muerte (Acute
Physiologic and Chronic Health Evaluation – APACHE II> 25, falla
orgánica multisistémica inducida por sepsis, shock séptico o Síndrome
de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) inducido por sepsis) y sin
contraindicaciones absolutas relacionadas con riesgo de sangrado o
contraindicación relativa que sobrepase el beneficio potencial de la
PCArh para contraindicaciones absolutas e información de advertencias
en la prescripción).
• Grado B.

83. 83
J. ADMINISTRACION DE
PRODUCTOS SANGUINEOS
1. Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en ausencia de
circunstancias extenuantes, tales como enfermedad arterial coronaria,
hemorragia aguda, o acidosis láctica, la transfusión de glóbulos rojos
solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < .7.0 g/dL (< 70
g/L) para lograr una hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dL.
• Grado B.

84. 84
J. ADMINISTRACION DE
PRODUCTOS SANGUINEOS
2. No se recomienda la eritropoyetina como tratamiento específico de
anemia asociada a sepsis severa, pero puede ser usada cuando los
pacientes sépticos tienen otras razones aceptables para la administración
de eritropoyetina tales como el compromiso de la producción de glóbulos
rojos inducidos por falla renal.
• Grado B.

85. 85
J. ADMINISTRACION DE
PRODUCTOS SANGUINEOS
3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para
corregir anomalías de coagulación basados en laboratorios en ausencia
de sangrado o planeación de procedimientos invasivos.
• Grado B.
4. La administración de antitrombina no se recomienda para el tratamiento
de sepsis severa y shock séptico.
• Grado B

86. 86
J. ADMINISTRACION DE
PRODUCTOS SANGUINEOS
5. En pacientes con sepsis severa, la administración de plaquetas se debe
realizar cuando los conteos son < 5000/mm3
(5x109
/L)
independientemente de sangrado aparente. La transfusión de plaquetas
puede ser considerada cuando los conteos son 5000 – 30000/mm3
(5-30x
109
/L) y hay un riesgo significativo de sangrado. Recuentos plaquetarios
más altos (≥ 50000/mm3
[50x109
/L]) son típicamente requeridos para
procedimientos quirúrgicos o invasivos.
• Grado E.

87. 87
K. VENTILACION MECANICA DE LESION
PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR
SEPSIS (LPA)/SDRA
1. Se debe evitar el uso de volúmenes totales altos con altas presiones de
plateau en LPA/SDRA. El clínico debe usar como punto de partida
reducciones en los volúmenes totales en un periodo de 1-2 horas a un
volumen corriente “bajo” (6 mL/Kg de peso corporal) como objetivo,
junto con el objetivo de mantener las presiones de plateau de fin de
inspiración <30 cm H20.
• Grado B.

88. 88
K. VENTILACION MECANICA DE LESION
PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR
SEPSIS (LPA)/SDRA
2. La hipercapnia (permitir que la PCO2 aumente por encima de lo normal,
también llamada hipercapnia permisiva) puede ser tolerada en pacientes
con LPA/SDRA si se requiere para minimizar presiones de plateau y
volúmenes corrientes.
• Grado C.

89. 89
K. VENTILACION MECANICA DE LESION
PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR
SEPSIS (LPA)/SDRA
3. Se debe emplear un mínimo de presión positiva de fin de espiración para
prevenir el colapso pulmonar de fin de espiración. La programación de la
presión positiva de fin de espiración basada en la severidad del déficit de
oxigenación y guiada por la FiO2 requerida para mantener una
oxigenación apropiada, es una aproximación aceptable. Algunos
expertos gradúan la presión positiva de fin de espiración de acuerdo con
mediciones de distensibilidad pulmonar (para obtener la máxima
distensibilidad, reflejando el reclutamiento pulmonar).
• Grado E.

90. 90
K. VENTILACION MECANICA DE LESION
PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR
SEPSIS (LPA)/SDRA

91. 91
K. VENTILACION MECANICA DE LESION
PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR
SEPSIS (LPA)/SDRA
4. En hospitales de experiencia, la posición en prono debe ser considerada
en pacientes con SDRA requiriendo niveles potencialmente lesivos de
FiO2 o de presión de plateau, que no se encuentran en alto riesgo para
condiciones adversas de los cambios posicionales.
• Grado E.
5. Al menos que sea contraindicado, los pacientes con ventilación mecánica
deben mantener una posición semiacostada, con la cabeza de la cama
elevada a 45º para prevenir el desarrrollo de neumonía asociada a
ventilador.
• Grado C

92. 92
K. VENTILACION MECANICA DE LESION
PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR
SEPSIS (LPA)/SDRA
5. Debe haber un protocolo de destete y los pacientes en ventilación mecánica
deben ser sometidos a un ensayo de respiración espontánea para evaluar la
posibilidad de descontinuar la ventilación mecánica cuando cumplen los
siguientes criterios: a) El paciente está alerta; b) hemodinamicamente estable (sin
agentes presores); c) sin nuevas condiciones potencialmente serias; d) con
requerimientos bajos de ventilación y de presión de fin de espiración; y e)
requiriendo niveles de FiO2 que puedan ser administrados en forma segura por
medio de una cánula nasal o máscara facial. Si el ensayo de respiración
espontánea es exitoso, se debe considerar la extubación. Las opciones de ensayo
de respiración espontánea incluyen un nivel bajo de soporte de presión con el
empleo de presión positiva continua en la vía aérea de 5 cm H2O o un tubo en T.
• Grado A

93. 93
K. VENTILACION MECANICA DE LESION
PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR
SEPSIS (LPA)/SDRA

94. 94

95. 95
L. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO
NEUROMUSCULAR EN SEPSIS
1. Se deben usar protocolos cuando se requiere sedación en los pacientes
críticos con ventilación mecánica. El protocolo debe incluir un objetivo
de la sedación, mediado por una escala estandarizada de sedación
subjetiva.
• Grado B.
2. Tanto la sedación intermitente con bolos o la sedación por infusión
continua a puntos predeterminados (ej. Escalas de sedación) con
interrupción diaria/disminución de la sedación en infusión continua con
esperar y retitulación, si es necesario, son métodos recomendados para
la administración de la sedación.
• Grado B..

96. 96
L. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO
NEUROMUSCULAR EN SEPSIS
3. Se deben evitar al máximo los bloqueadores neuromusculares en el
paciente séptico, debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado
después de descontinuarlos. Si los bloqueadores neuromusculares deben
ser usados por tiempo superior a la horas iniciales de resucitación, deben
ser empleados en bolo intermitente en la medida que sea necesario o por
infusión continua con monitoria del bloqueo con tren de cuatro
• Grado E.

97. 97
M. CONTROL DE LA GLICEMIA
1. Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se
debe mantener la glicemia < 150 mg/dL (8.3 mmol/L). Estudios que
sustentan el rol del control de la glicemia han empleado infusiones
continuas de insulina y glicemia. Con este protocolo, se debe monitorizar
la glucosa frecuentemente después de la iniciación del protocolo (cada
30-60 min.) y en forma regular (cada 4 horas) una vez que la
concentración de la glicemia se ha estabilizado.
• Grado D.
2. En los pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de glicemia
debe incluir un protocolo de nutrición , con el uso preferencial de la ruta
enteral.
• Grado E.

98. 98
N. REEMPLAZO RENAL
1. En la falla renal aguda, y en la ausencia de inestabilidad hemodinámica,
la hemofiltración veno-venosa continua y la hemodiálisis intermitente se
consideran equivalentes. La hemofiltración continúa ofrece un manejo
fácil del balance de líquidos en el paciente séptico, hemodinamicamente
inestable.
• Grado B.

99. 99
O. TERAPIA CON BICARBONATO
1. No se recomienda la administración de bicarbonato, con el propósito de
mejorar los parámetros hemodinámicos o disminuir los requerimientos
de vasopresores, para el tratamiento de acidosis láctica inducida por
hipoperfusión cuando el pH es ≥ 7.15. El efecto de la administración de
bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y los requerimientos de
vasopresores a bajo pH, así como el efecto del pH en el resultado clínico,
no ha sido estudiado.
• Grado C.

100. 100
P. PROFILAXIS PARA TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
1. Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis venosa
profunda (TVP) con heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparina de bajo
peso molecular. En los pacientes sépticos que tienen contraindicaciones para
recibir heparina (ej. trombocitopenia, coagulopatía severa, sangrado activo,
hemorragia intracraneal reciente), se recomienda el uso de profilaxis mecánica
(medias compresivas o un mecanismo de compresión intermitente) a menos que
se encuentre contraindicado por la presencia de enfermedad vascular periférica.
En pacientes de muy alto riesgo, como aquellos que tienen sepsis severa e
historia de TVP, se recomienda una combinación de fármacos y profilaxis
mecánica.
• Grado C.

101. 101
Q. PROFILAXIS DE ULCERAS DE ESTRES
1. Se debe dar profilaxis de ulceras de estrés a todos los pacientes con
sepsis severa. Los inhibidores H2 son más eficaces que el sucralfato y
son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba de protones no han
sido evaluados en comparación directa con antagonistas H2 y por lo
tanto se desconoce su eficacia relativa. Demuestran equivalencia en la
capacidad para aumentar el pH gástrico.
• Grado A.

102. 102
R. CONSIDERACIONES PARA LA
LIMITACION DEL SOPORTE
1. La planeación avanzada del cuidado, incluyendo la comunicación de
resultados probables y objetivos realistas del tratamiento, deben ser
discutidos con los pacientes y sus familiares. Las decisiones para soporte
menos agresivo o para retirar el soporte pueden favorecer los mejores
intereses del paciente.
• Grado E.

103. 103