El síndrome de Frey se caracteriza por la aparición brusca de sudoración en las regiones preauricular y/o temporal minutos después de la masticación e ingestión de alimentos, acompañado en ocasiones de enrojecimiento facial y sensación de calor. Se produce por una regeneración aberrante de las fibras nerviosas después de una lesión del nervio auriculotemporal, lo que causa una inervación errónea de las glándulas sudoríparas. El diagnóstico se realiza clínicamente y existen diversos tratamientos, aunque

1. Síndrome de Frey
Mohamad Al Rifai
MIR 4 ORL

2. Síndrome de Frey
• Conocido como Síndrome Auriculotemporal o sudoración
gustatoria.
• Aparición brusca de sudoración en las regiones
preauricular y/o temporal, acompañado o no de
enrojecimiento facial, sensación de calor y dolor minutos
después de la masticación e ingestión de alimentos, que
producen un fuerte estímulo de la secreción salival.
(Hunt, 1966).

3. Historia
• Duphenix (Cirujano Francés) 1757:
• Laceración de una parótida por un
accidente de caza.
• Creyó que el fluido que se desarrollaba
en la mejilla era saliva.
• Lucja Frey (Neuróloga Polaca) 1923:
• Describió correctamente los síntomas.
• Importancia de la inervación autónoma
en la piel y parótida, participación del
nervio auriculotemporal en la
sudoración gustatoria.
• Higier (1926): Síndrome de Frey.

4. Fisiopatología
• El NAT (rama del maxilar inferior):
• Fibras parasimpáticas
• Inervan las glándulas salivares.
• Fibras simpáticas
• Inervan los vasos subcutáneos y las glándulas sudoríparas ecrinas de la
región temporal y preauricular.
• Fibras sensitivas
• Sensibilidad del trago y la porción ascendente del hélix.
• Fibras simpáticas colinérgicas (excepción de la fisiología
del sistema simpático).
• Mismo neuromediador, permitiendo la regeneración parasimpática
indirecta.

5. Fisiopatología
• “Regeneración aberrante o errónea”.
• Lesión del NAT: Denervación de vías parasimpáticas destinadas a la
parótida y simpáticas para vasos y glándulas sudoríparas.
• Regeneración aberrante o errónea, formándose un crecimiento
de las fibras parasimpáticas de la parótida, que terminan
inervando las glándulas sudoríparas, las cuales están
normalmente inervadas por fibras colinérgicas simpáticas.
• Ello hace que los estímulos parasimpáticos de salivación den
lugar a la secreción de las glándulas sudoríparas y vasodilatación,
produciendo sudoración y eritema.

6. Clínica
• 40%: 2 o mas síntomas.
• Relatos de pacientes:
• Comida dura provoca sudoración.
• Los helados o bebidas difícilmente activan el síndrome en los
pacientes
Sudoración gustatoria 80%
Eritema 40%
Hipertermia 20%

7. Clínica
• La intensidad de la hiperhidrosis NO es directamente
proporcional a la extensión de la superficie afectada.

8. NAT: I, VI
NAM: II, III, IV
Ramas
occipitales: V

9. Clínica
• Luna‐Ortiz (2004): Sistema de gradación de severidad.
• Variables:
• Percepción clínica de la sintomatología por el paciente.
• Extensión del área afectada.
• Intensidad.
• Olor del sudor.
• 43% Leve Vs 57% Severos.
• Una vez instaurado, permanece toda la vida.
• 5% regresión espontánea con desaparición de los
síntomas.

10. Incidencia
• 2 al 98%, dependiendo de la minuciosidad con la que se
busquen los síntomas, de los criterios diagnósticos y el
tiempo de intervalo desde la cirugía.
• Alta incidencia subclínica:
• Test positivo (90‐ 96%).
• Admiten los síntomas si se les pregunta (30‐50%).
• Se quejan de los síntomas sin preguntarles (10%)

11. Etiología
• Traumatismos sobre la parótida.
• Parotidectomías 50 – 60%.
• Submaxilectomías.
• Disecciones radicales de cuello 10%
• Endarterectomías carotídeas.
• Intervenciones o Fx de la ATM o cirugía ortognática.
• Parotiditis
• Traumatismos obstétricos con fórceps.
• Enfermedades del SNC: Siringomielia, encefalitis, epilepsia, cirugía
de meningiomas del ángulo Pontocerebeloso, neuropatía
autonómica por Diabetes Mellitus.

12. Etiología
• Linder (1997), Neumann (2010) y Singh (2011)
• Tamaño, tipo histológico del tumor, el grosor del colgajo de
piel, edad, sexo, extensión de la exéresis de tejido glandular y
la técnica quirúrgica.
• No influencian en la aparición del Síndrome de Frey.

13. Diagnóstico
• Clínico.
• Victor Minor (1928). Test de Minor del
yodo‐almidón: Técnica de referencia.
• Fácil, segura, rápida y barata,
confirmación visual, evalúa la extensión
cutánea afectada.
• Paciente a 45º.
• Pintar las regiones preauricular,
infraauricular y temporal con solución
de yodo.
• Dejar secar por 2 min, espolvorear con
polvo de almidón.
• Posteriormente se realiza un estímulo
oral ácido.
• La región afectada cambia el color del
polvo de blanco a púrpura en 30
segundos, por la acción del sudor.

14. Diagnóstico
• “Termografía Médica”: Isogai en 1996.
• No invasivo.
• No tóxico.
• No causa disconfort.
• Hallazgos reproducibles.

15. Tratamiento
• Necesario en el 10 al 15% de los pacientes afectados.
• Reto terapéutico (NO Tto definitivo)
• Tratamiento farmacológico:
• Cremas anticolinérgicas:
• Escopolamina al 3%, glicopirolato al 2% o metilsulfato difemanilo, o
cremas antihistamínicas como el clorhidrio de aluminio al 20%.
• Estas cremas tienen que ser aplicadas en la mejilla antes de las
comidas.
• Drysol
• Preparado a base de clorhidrato de aluminio y alcohol etílico
anhidrico.
• Atropina
• Agente para tratar la sudoración gustatoria, pero ésta no alivia la
sudoración asociada porque el mecanismo no está mediado por una
respuesta colinérgica

16. Tratamiento
• Infiltración perineural del ganglio ótico, ganglio cervical superior,
NAT o plexo timpánico:
• Exitosa en algunos casos, muy agresivos, efectos secundarios (sordera,
traumatismo del plexo braquial, punción del esófago o tráquea, o perforación
timpánica).
• Radioterapia
• Efectiva como tratamiento, pero la dosificación requerida puede producir
cáncer y contraindica el enfoque del tratamiento sólo para estos síntomas.
• Sección del nervio de Jacobson, la sección del plexo timpánico, la
extirpación del NAT o la extirpación parcial o neurectomía
timpánica.
• Resultados estables y un éxito de hasta el 80%.
• Excesivamente agresivas en relación con la magnitud del problema.

17. Tratamiento
• Inyección intradérmica de toxina botulínica:
• Alternativa no quirúrgica con buenos resultados y evolución
satisfactoria.
• Ausencia de sudoración.
• Segura, bien tolerada y efectiva.
• Debe repetirse de forma periódica a los 6‐8 meses.
• La toxina botulínica utilizada es la tipo A, que es muy efectiva, pero
el período de eficacia es sólo de 17 meses y el resultado es incierto.
Sus efectos secundarios asociados más frecuentes son boca seca,
disfagia y disfunciones visuales parasimpáticas.
• Se utilizan 20‐50 ud/ml en cada dosis, con mejoría entre los 2 días y
2 semanas tras a la infiltración.

19. Tratamiento
• Los tratamientos locales SOLO dan resultados TRANSITORIOS.
• Tratamientos quirúrgicos más invasivos, NO se utilizan por el
riesgo de lesión del nervio facial

20. Prevención
• Colgajo de músculo Esternocleidomastoideo (ECM) pediculado
• Colgajo rotacional de fascia temporal.
• Colgajo de fascia temporoparietal.
• Duramadre liofilizada.
• Roracion del musculo platisma y la fascia del musculo ECM.
• Membranas sinteticas o de cadaver.
• Grasa libre y colgajo de dermis grasa.
• Implante expandido de politetrafluoroetileno.
• Matriz acelular dermica humana.
• Colgajo libre anterolateral de muslo.
• Colgajo de sistema musculoaponeurotico superficial (SMAS).

21. Prevención
• En el momento actual resulta muy difícil prever qué pacientes
a los que se les ha realizado una parotidectomía serán
sintomáticos.
• Por lo tanto, es difícil de decidir si las prevenciones quirúrgicas
son necesarias