La Encefalopatía Posterior Reversible (EPR) se caracteriza por manifestaciones neurológicas asociadas con edema reversible en la sustancia blanca de las regiones posteriores del cerebro. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y hallazgos de neuroimágenes. Los factores de riesgo comparten el compromiso de la perfusión cerebral y la lesión endotelial. El tratamiento se enfoca en controlar los factores precipitantes y presión arterial para lograr la reversibilidad de las lesiones en la mayoría de los casos.

2. La Encefalopatía Posterior Reversible (EPR) se caracteriza por una variedad de manifestaciones
neurológicas asociadas con edema reversible, el cual compromete predominantemente la sustancia blanca
de las regiones posteriores de los hemisferios cerebrales, cuyo diagnóstico es clínico y se soporta en los
hallazgos de las neuroimágenes.
Con múltiples factores de riesgo en el cual la lesión endotelial y el compromiso en la perfusión cerebral son
el común denominador.
Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 2017
18(3):88-95

3. Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 2017;
18(3):88-95
• Constituye una entidad poco frecuente.
• Suele ser más común en mujeres y no existe predilección por
un grupo etáreo específico.
• En la mayoría de los casos la EPR se presenta como un
episodio único que usualmente revierte cuando se controla el
factor o condición precipitante.
• 4 al 11% de los episodios de pueden ser recurrentes, entre 0,5
a 36 meses del primer episodio.

4. Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 2017;
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Se desconoce la prevalencia del PRES en la gestación dada su naturaleza
transitoria y el limitado número de neuroimágenes realizadas en las gestantes
Se desarrolla preferentemente en el tercer trimestre de la gestación y en el
puerperio, momento en el que se diagnostica con mayor frecuencia.

5. En condiciones normales se puede dividir en 3 compartimentos (teoría de Monro-Kellie):
 parénquima cerebral (80%)
 líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%)
 sangre (10%).
Cuando aumenta el volumen de alguno de los 3 componentes, aumenta también la presión que
ejerce dicho compartimento sobre los otros 2.
Entre el 15 y el 25% del gasto
cardíaco está dirigido al cerebro, con
un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de
40-50ml/100g de tejido cerebral/min.
FSC
• Presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen
funcionamiento metabólico, VN: 50-150 mmHg
• Una PPC menor de 50mmHg implica una disminución severa del
FSC, con el riesgo de isquemia cerebral.
• Por contra, valores sobre 60-70mmHg han sido determinados
como seguros en adultos.
PPC

6. • La PIC se define como la presión que existe dentro de la
bóveda craneal.
• La PIC es la consecuencia de la interacción entre cerebro,
LCR y sangre cerebral
• Se ha establecido que el funcionamiento cerebral es
adecuado con valores de PIC entre 10 y 20mmHg en adultos,
de3a7mmHg en niños y de 1,5 a 6mmHg en recién nacidos.
PIC
Los factores que controlan la PIC son :
1. El volumen de producción de LCR.
2. La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
3. La presión venosa del espacio intracraneal,
representada por la presión en el seno longitudinal
superior.
Sociedad Espa˜nola de Neurología. Publicado por
Elsevier España, S.L.U.14 de septiembre de 2013.

7. .
La autorregulación cerebral se basa en la
modificación de la RVC (vasodilatación o
vasoconstricción) con el fin de mantener un
FSC acorde a las necesidades metabólicas
cerebrales de O2 de cada momento.
Está determinada en gran parte por la presión parcial
arterial de dióxido de carbono (PaCO2), por la PAM y, en
menor medida, por la presión parcial arterial de oxígeno,
la adenosina, el pH,etc
Así, cuando la PaCO2 cerebral es alta(mayor
trabajo metabólico),la RVC cae (vasodilatación),
aumentando el FSC y la entrega cerebral de
oxígeno (CDO2). Lo contrario ocurre cuando la
PaCO2 disminuye (menor trabajo metabólico;
vasoconstricción).
Sociedad Espa˜nola de Neurología. Publicado por
Elsevier España, S.L.U.14 de septiembre de 2013.

9. -
Edema
vasogénico
Edema
Citotóxico

10. Edema
Intersticial

11. En los casos de gestaciones que cursan con hipertensión inducida por la gestación existe un estado de
disfunción endotelial materna producido por una sumatoria de eventos, como son el aumento de
sustancias inflamatorias, desequilibrio antigénico, entre otras.
Sin embargo, no está totalmente aclarado el mecanismo por el cual se afecta la permeabilidad de la
BHE, aumentando la susceptibilidad de la gestante a las convulsiones y a la formación de edema
cerebral ante súbitos aumentos de la presión arterial.

13. JNeurol(2017)264:1608–1616
Posteriorreversibleencephalopathysyndrome
MarleneFischer1•ErichSchmutzhard2

14. Afecta la sustancia blanca de la región posterior de los hemisferios cerebrales
en el 98% de los pacientes, usualmente en forma bilateral y simétrica.
Sin embargo, puede afectar otras zonas como el lóbulo frontal (68%),
Temporal inferior y occipital (40%) y el cerebelo (30%).
Los ganglios basales (14%) y el tallo cerebral (13%),
y puede comprometer tanto la sustancia blanca como la
sustancia gris (40%).
Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 2017;
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15. El diagnóstico de PRES suele
establecerse ante la sospecha
clínica, los hallazgos
radiológico y la confirmación
retrospectiva.
Durante el evento agudo, la
clínica orienta el diagnóstico y la
piedra angular para el enfoque lo
constituyen las neuroimágenes.Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 2017;
18(3):88-95
J Neurol (2017) 264:1608–1616

16. El electroencefalograma computarizado está indicado en el postictal del evento convulsivo y ha permitido
documentar la existencia de anomalías eléctricas que varían desde ondas lentas en la región
temporoparietoccipital hasta el enlentecimiento generalizado de la actividad sin patrón epileptiforme
La tomografía puede no ser el método de elección.
Esta puede ser negativa en la etapas tempranas del síndrome.
Documenta la presencia de lesiones hipodensas habitualmente simétricas en la sustancia blanca de los
territorios posteriores y gangliobasales.
Con el desenlace clínico de la patología, las imágenes tomográficas muestran una resolución de las
hipodensidades descritas en el momento de mayor intensidad clínica.

18. Bartynski y Boardman comunicaron tres
patrones radiológicos atípicos:
patrón holohemisférico, patrón del surco
frontal superior y patrón parietooccipital
dominante
según este estudio, la afectación del surco
frontal superior sería el patrón más
frecuente, que, a su vez, puede estar
asociado a cambios de señal típicos de
distribución parietooccipital
Cuando la EPR progresa a un estado de
irreversibilidad, existen lesiones residuales
descritas que incluyen necrosis laminar,
gliosis, infarto y atrofia; estas lesiones se
han descrito hasta en un 43% de los casos
www.neurologia.com Rev Neurol 2015; 61 (2): 75-84

19. La resonancia magnética (RM) es el
estándar de oro para el diagnóstico
de la entidad, pues permite observar
con claridad el compromiso de
territorios vasculares.
En las secuencias de T1 se observan
hipointensidades con la misma
localización descrita para las
imágenes tomográficas, que se
transforman en hiperintensidades en
las secuencias de T2.
Habitualmente la secuencia FLAIR y
las imágenes de difusión (DW)
pueden ayudar a diferenciar entre el
edema vasogénico reversible y el
edema isquémico/citotóxico
irreversible.
JNeurol(2017)264:1608–1616DOI10.1007/s00415-
016-8377-8

21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
www.thelancet.com/neurology.Vol14.September2015

22. El diagnóstico precoz permite el inicio temprano del tratamiento, evitando intervenciones nocivas y
mejorando el pronóstico de la enfermedad
El control adecuado de las cifras tensionales constituye el ítem fundamental en la terapéutica.
Medidas generales:
1. Posición de la cabecera a 30º
2. Sedación y analgesia según necesidad
3. Corregir patrones contribuyentes: Hipercapnia. o Hipoxia. o Hipertermia. o Acidosis. o Hipotensión. o
Hipovolemia.
4. Prevenir la hipotensión
5. Prevenir la hiperglicemia
6. Intubar a los pacientes que tienen un Glasgow ≤ 8 o que presenten disnea.
Horiz. Med. vol.15 no.3 Lima jul./set. 2015

23. Monitorización continua de los signos vitales y manejo de las cifras tensionales con una PAM en meta
entre 105 y 125 mmHg en la etapa inicial, disminución del 25% de la PAM.
Es indispensable evitar una caída desmesurada de la presión por el riesgo de hipoperfusión placentaria
que comprometa la integridad fetal.
No se recomienda usar nitroglicerina en la gestante con PRES por su efecto vasodilatador que empeora el
edema cerebral.
Se puede implementar el uso del labetalol como primera línea de terapia antihipertensiva o bien el uso de
los bloqueadores de canales de calcio en especial el nimodipino dado su efecto selectivo sobre la
perfusión cerebral.

24. El sulfato de magnesio es el
medicamento de elección,
tanto en la profilaxis como en
el tratamiento de la eclampsia.
Múltiples estudios han
demostrado su mayor
efectividad versus otros
anticonvulsivantes.
Su mecanismo de acción no es
único y aparentemente actúa
sobre diversos blancos
terapéuticos que son
actualmente mejor entendidos

25. Las lesiones cerebrales son reversibles.
Síntomas usualmente resuelven aproximadamente en 3-8 días (75-90%) mientras que la
recuperación de las anormalidades en la resonancia puede tomar mas tiempo desde días hasta
semanas.
Mortalidad (3-6%) por hemorragia intracraneal, edema de fosa posterior con compresión del tallo cerebral
o hidrocefalia aguda.

26. Secuela neurológica persistente en el 10-20% de los casos.
Los pobres resultados en la recuperación pueden relacionarse también a comorbilidades (sepsis) o
hemorragia intracerebral.
10-15% de los pacientes pueden desarrollar convulsiones en los primeros años después del PRES.

27. • Las manifestaciones cerebrales de la preeclampsia involucran el desarrollo de PRES.
En los casos de PRES con presiones arteriales normales, el origen de la eclampsia está principalmente relacionada
al aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la autorregulación cerebral.
El desarrollo de PRES en el contexto de una preeclampsia involucra el riesgo de lesión de la sustancia blanca
cerebral, aunque su real implicancia a largo plazo aún no ha sido determinada con claridad.
la EPR es una entidad con un pronóstico favorable en el 70-80% de los casos, lo que depende del diagnóstico
preciso, la identificación de los factores desencadenantes, la correlación fisiopatológica con la estrategia de
tratamiento y, finalmente, su rápida instauración con el fin de lograr la ‘reversibilidad’ del cuadro.
www.neurologia.com Rev Neurol 2015; 61 (2): 75-84