La glomerulonefritis postestreptocócica es una inflamación aguda de los riñones causada por una infección previa por estreptococo. Sus síntomas incluyen hematuria, edema, hipertensión y disminución de la función renal. El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión y eliminar el exceso de líquidos mediante diuréticos y restricción de sodio. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo aunque existe el riesgo de complicaciones como insuficiencia renal crónica.

1. SINDROME
NEFRITICO
POSTESTREPTOCOCICO
Yesenia M. Chávez González

2. DEFINICION.
Manifestaciones clínicas de inflamación glomerular aguda
Glomerulonefritis postestreptocócica
se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas
de aparición brusca:
Hematuria
Cilindros hemáticos en la orina
Azoemia
Proteinuria
Oliguria
Daño renal agudo (↓ filtrado glomerular y retención
de liquido)
Edema facial
Hipertensión

3. AGENTE ETIOLOGICO.
BACTERIANA:
 Faringoamigdalitis o impétigo (infección cutánea)
 estreptococo β-hemolítico grupo A

4. FACTORES DE RIESGO.
Infección estreptocócica faríngea
Glomerulonefritis postestreptocócica
Impétigo
Niños 2 a 14 años
Sexo masculino

5. FISIOPATOLOGIA.

6. CUADRO CLINICO.
2-3 semanas después de faringoamigdalitis
1 mes después de piodermitis
Inspección:
Edemas.
faringitis, amigdalitis, piodermitis.
Sensibilidad dolorosa a la percusión.

7. SIGNOS Y SINTOMAS:
HEMATURIA: HIPERTENSIÓN
 30% macroscópica, color
ARTERIAL:
rojo oscuro.
Por retención de Na y de
 70% microscópica.
líquido = ↑ agua corporal
 Orina: oscura, indolora, sin
total
coágulos
82% pacientes.
EDEMA:
 Principal signo.
OLIGURIA:
 80% pacientes
 15% de los pacientes
 palpebral -matutino.  <500ml/24h
 extremidades inferiores-
tarde.
 Por oliguria y retención de
Na x ↓filtrado glomerular

8. ESTUDIOS.
Laboratorio Gabinete
 Cintas de reactivo. Detección de  Radiografía de tórax: se buscan
hemoglobina libre= hematuria. signos de hipervolemia.
 Sedimento de orina: en búsqueda de  Ecografía renal y de vías urinarias.
hematuria.
 Ionograma: Na↓ por
 Hemograma: hematocrito ↓ por dilución.
hipervolemia. K normal o ↑ por
 Urea y creatinina:↑ = grado de hipoaldosteronismo.
insuficiencia.
 ASTO (Antiestreptolisina):normal o ↑.
 Cultivo faríngeo: para descartar
infección estreptocócica.
 Urocultivo: para descartar infección
urinaria.
 C3 y C4: el 99% de los casos se encuentran
disminuidos (C3).

9. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA.
 Elevación en [urea, creatinina en
suero], ↓ de depuración de
creatinina.
ORINA:
 Proteinuria
 Hematíes dismórficos >20%
 Acantocituria >5%
 Sedimento de orina con
eritrocitos dismórficos
>5/campo
 Cilindros de eritrocitos =
hematuria de origen renal
(patognomónicos de afectación
glomerular)

10. TRATAMIENTO.
Dieta hiposódica estricta.
Restricción hídrica.
Furosemida:
diurético, balance negativo
de líquidos. continúa hasta llegar
al peso seco.
Nifedipino- hipertensión.
Nitroprusiato de sodio-
encefalopatía hipertensiva.
Hemodiálisis – si persiste oligo-
anuria e hipervolemia.

12. MEDIDAS GENERALES.
El primer mes: control semanal.
Primer trimestre: control mensual.
ecografía renal.
Después control trimestral.
Se realizara control de función renal, orina
completa, presión arterial, y complementemia.

13. PRONOSTICO.
Evolución benigna; difícilmente evoluciona a
cronicidad.
Síndrome que se resuelve en forma transitoria
dejando inmunidad, siendo raro otro episodio.

14. COMPLICACIONES.
Encefalopatía hipertensiva por hipertensión
arterial.
Insuficiencia cardíaca y edema agudo de
pulmón por hipertensión arterial y retención de
agua y Na.
Insuficiencia renal crónica.