Sistema endocrino

FISIOLOGÍA GLÁNDULA TIROIDES
T4
5deionidasatipo
I en tejidos
periféricos
T3
T4 atraviesa
directamente
BHC
Transportador
cerebral
5desionidasatipo
II
Específica en
corteza cerebral
y en hipófisis

Las investigaciones
han demostrado que
estados
hipotiroideos e
hipertiroideos
producen profundos
cambios en los
receptoresnoradren
érgicos,serotoniné
rgicosygabérgicos
en áreas particulares
del cerebro:
Una reducción de la
actividad de la
hormona tiroidea
podría resultar en
unadisminución de
la actividad de
receptoresbetaadr
enérgicospostsiná
pticos, lo que
llevaría auna
disminución en la
transmisión de
catecolaminas.
La baja actividad de la
hormona tiroidea
también está asociada
con unareducción de la
actividad de la
serotonina.
Las alteraciones en la
acción de la
5deionidasatipo II están
implicadas en la
depresión, por eso una
reducción en la actividad
de esta enzima
disminuye la conversión
de T4 enT3.
FISIOPATOLOGÍA TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO
Es un exceso en la síntesis de
hormona tiroidea.
Mujeres en la 3ra o 4ta década
Estos pacientes pueden presentar
insomnio, irritabilidad, agitación
psicomotora, labilidad afectiva,
afectación de la memoria y en
algunas ocasiones síntomas
psicóticos.
Un pequeño grupo de pacientes con
hipertiroidismo crónico,
especialmente ancianos, pueden
presentar afecto triste, adinamia y
apatía.
Los trastornos de ansiedad se
presentan con frecuencia en estos
individuos, como el caso del

Es conocida la asociación
entreeventos
estresantesy la aparición
de hipertiroidismo y
también se ha comunicado
una asociación entre
hipertiroidismo y trastorno
de pánico.
La comorbilidad entre estas dos
entidades tiene repercusiones
clínicas importantes ya que hace
particularmente difícil el
diagnóstico diferencial.
Por otra parte, el curso clínico de
cada una de estas enfermedades
es agravado por la presencia de la
otra entidad y/o puede impedir
una adecuada respuesta a
tratamientos habitualmente
eficaces.1

CASOS CLÍNICOS: Centro Neuropsiquiátrico de Santiago y Departamento de
Endocrinología,
Facultad de Medicina, Universidad Católica de Chile; Santiago, Chile.
Paciente 1. Profesora de enseñanza básica de 27 años y madre de un niño de dos años.
Consultó en psiquiatría por historia de 3 años de evolución de ataques de pánico
recurrentes y agorafobia moderada. Los síntomas principales durante sus ataques de
pánico eran sensación de sofocación, taquicardia y sensación de muerte inminente.
Previo a la consulta psiquiátrica se realizó una evaluación médica completa incluyendo
pruebas de laboratorio de rutina, radiografías, espirometría y electrocardiograma, sin
hallazgos positivos. Además, en la primera visita psiquiátrica se encontraron valores
normales de función tiroidea: T3=132 ng/dl (VN=80-180) y TSH=3,53 µUI/ml (VN=0,5-
5). Se diagnosticó según criterios del DSM-IV, un trastorno de crisis de pánico y la
paciente se trató con clonazepam 1mg/24-h y citalopram 20mg/24-h14, con buena
respuesta inicial. Sin embargo, luego de 8 semanas de tratamiento, sus ataques de
pánico aumentaron en frecuencia e intensidad, apareciendo además debilidad muscular,
sudoración excesiva y pérdida de peso. Se solicitó una evaluación endocrinológica la
cual evidenció los siguientes hallazgos: Peso=54 Kg, Talla=164 cm, IMC=20,1,
PA=140/60mmHg, Pulso=92 x min, ausencia de bocio, retracción simétrica de los
párpados y pérdida de masa muscular. Se realizó una nueva determinación de la función
tiroidea: TSH indetectable, T3=298 ng/dl y T4=19,2 µg/dl. La captación de I131 de 24 h
fue 25%. Los anticuerpos antitiroglobulinas y antimicrosomales fueron negativos. Se hizo
el diagnóstico de hipertiroidismo, iniciándose tratamiento con propiltiouracilo
300mg/24h y propanolol 60mg/24h por un período de tres meses. Posteriormente, la
paciente recibió yodo radioactivo: 10 mCi de I131. La resolución del hipertiroidismo
redujo los síntomas físicos y produjo una mejoría importante de los síntomas de pánico.

Paciente 2. Abogada de 32 años y madre de dos niños. Describió un primer
episodio de crisis de pánico cinco años antes. La paciente refería taquicardia,
mareos, sudoración y un miedo intenso a morir, lo cual la llevó a consultar de
urgencia en varias oportunidades. Asimismo desarrolló ansiedad anticipadora y
conducta fóbica leve. Durante el examen no se encontró enfermedad física o
alteraciones de las pruebas de laboratorio. Durante la primera consulta
psiquiátrica se solicitaron pruebas tiroideas evidenciándose una función tiroidea
normal: T3=127 ng/dl, T4=8,5 µg/dl y TSH=2,70 µUI/ml. Se diagnosticó
trastorno de pánico por criterios DSM-IV y se inició tratamiento con clonazepam
1,5 mg/24h y citalopram 20mg/24h, con buena respuesta inicial. Sin embargo,
un mes después sus síntomas reaparecieron, incluyendo además diarrea,
sudoración y pérdida de 2 kg de peso en presencia de apetito aumentado. La
evaluación endocrinológica demostró: Peso=64 Kg, Talla=169 cm, IMC=22,4,
PA=140/70 mmHg, Pulso=96 por min. En el examen se palpaba un bocio difuso
pequeño, sin exoftalmo. Se realizó una nueva determinación de la función
tiroidea: TSH indetectable, T3=198 ng/dl y T4 libre=1,79 (VN=0,8-1,4). Los
títulos de anticuerpos antitiroideos fueron negativos. La captación de I131 fue de
22%. La paciente no tenía historia familiar de enfermedad tiroidea. Se hizo el
diagnóstico de hipertiroidismo y se inició tratamiento con propiltiouracilo 300
mg/24h y propanolol 60 mg/24h con buena respuesta clínica con respecto a sus
síntomas tiroideos y psíquicos.

DISCUSIÓN CASOS CLÍNICOS
La utilidad clínica de comunicar estos casos es que ejemplifican la importancia de evaluar de un
modo rutinario la función tiroidea en pacientes con crisis de pánico.
Asimismo, en nuestros pacientes se demuestra como el desarrollo de un hipertiroidismo puede
ser la causa de una pérdida de respuesta a un tratamiento previamente exitoso.
Es interesante notar que nuestros pacientes y los dos casos informados por Matsubayashi et al.
mostraron pocos rasgos de enfermedad de Graves. Ninguno de ellos tenía exoftalmo o
mixedema pretibial y sólo uno de nuestros pacientes tenían un bocio pequeño.

La ausencia de estos signos clínicos puede hacer el diagnóstico de hipertiroidismo
particularmente difícil. Otra fuente de dificultad para el médico viene del hecho que el
trastorno de pánico y el hipertiroidismo comparten manifestaciones clínicas muy
similares como ansiedad, taquicardia, temblor y sudoración
Los mecanismos involucrados en la posible asociación entre trastorno de pánico e
hipertiroidismo no han sido aclarados. Sin embargo, se puede especular que el
trastorno de pánico actúa como una condición estresante, que secundariamente
determina la aparición del hipertiroidismo.
Condiciones estresantes intensas pueden modificar la
respuesta inmune y a través de esta desencadenar la
aparición de diversas enfermedades inmunológicas,
entre las cuales se incluye el hipertiroidismo.

HIPOTIROIDISMO
Existen síntomas que se presentan tanto en depresión
como en hipotiroidismo, como son ánimo triste,
letargo, ganancia de peso, hipersomnia, disminución
en la concentración y alteraciones en la memoria,
disminución de la libido e ideas suicidas.
Sin embargo, existen signos y síntomas que sirven para
diferenciar estas dos entidades, por ejemplo, piel seca,
intolerancia al frío, cabello escaso y quebradizo y
mixedema en el hipotiroidismo

ESTUDIO DE PACIENTES CON
HIPOTIROIDISMOEn un estudio de 93 pacientes deprimidos, el 22% de las personas con
tratamiento para depresión resistente presentó indicios de hipotiroidismo
clínico o subclínico.Haggerty,Sterny Mason realizaron un estudio donde
encontraronque la frecuencia de depresión mayor fue más elevada en aquellos
que reunían criterios para hipotiroidismo subclínico (56%), comparados con
quienes no reunían estos criterios (20%), por lo que se concluyó que el
hipotiroidismo subclínico podría ser un factor de riesgo para depresión mayor.
En el hipotiroidismo subclínico
el manejo es más controversial;
una opción para el psiquiatra es
tratar la sintomatología
depresiva con antidepresivos y
observar la función tiroidea
para identificar cuáles sujetos
pueden progresar a un
hipotiroidismo grado I. Se
calcula que entre el 5% y el 15%
de los pacientes con

Los anticuerpos
antitiroideos son la
mayor causa de
disfunción tiroidea, y los
individuos que los
presentan tienen una
disminución del
funcionamiento de la
glándula tiroidea, si se
compara con las
personas que están libres
de estos anticuerpos.
especialmente
antimicrosomal y
antitiroglobulina, se ha
encontrado en un 8% a
9% de los pacientes con
depresión mayor. Gold y
cols. (1982), en un
estudio de cien pacientes
con depresión,
encontraron anticuerpos
microsomales en el 9% de
ellos. Nemeroff y cols.
(1985) estudiaron 45
pacientes deprimidos
hospitalizados y
encontraron que el 20%
presentaron anticuerpos

El uso de hormonas tiroideas en el tratamiento de la
depresión se inició desde 1958 con reportes sobre el uso de
T3, y, hoy en día, éstas tienen un lugar como terapia de
aumentación cuando la respuesta de los antidepresivos no
es óptima.
Algunos han demostrado sus efectos benéficos,
generalmente asociados a antidepresivos tricíclicos, por
considerar que acelera la respuesta terapéutica.Joffey Singer
compararon terapias de aumentación con T3 frente a T4 en
el tratamiento de la depresión refractaria y encontraron una
mayor respuesta con T3 (53%) que con T4 (19%).

Descenso de las catecolaminas en
el cerebro y en el hipotiroidismo
disminuyen los receptores a y b
adrenérgicos cerebrales, lo que
explica en parte la hipo
reactividad neuronal y los
síntomas depresivos.
Los mayores niveles de TSH
se correlacionan con
mayores recurrencias,
mayor tiempo de
enfermedad y resistencia a
terapia antidepresiva.
Diversos psicofármacos son
capaces de inducir
alteraciones tiroideas,
destacando entre ellos el
litio, lacarbamazepina, los
antidepresivos tricíclicos y
los
antipsicóticosfenotiacínicos.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-
ADRENAL

SINDROME DE CUSHING
Refiere un conjunto de síntomas físicos resultantes de un hipercortisolismo
crónico, que se acompañan de cambios psicológicos y en la interacción
social.
REVISTA DIVERSITAS - PERSPECTIVAS EN PSICOLOGÍA - Vol. 9,
Efectos
1.Gluconeogénesi
s
2. Anabolizante
3.Catabolismo
proteico
4.Destrucción del
tejido conectivo.
5.Estimula la
producción de
andrógenos .

Causas
Endógenas
Hipofisario
Generalmente por un tumor
productor de ACTH.
Suprarrenal
Debido a un adenoma,
carcinoma o hiperplasia
suprarrenal.
Ectópico
Producción autónoma de ACTH
no hipofisaria, en la mayoría de
los casos un tumor pulmonar
Exógenas
Administración de
glucocorticoides sintéticos
Manifestaciones psiquiátricas secundarias a las principales enfermedades endocrinológicas. An Med Interna

SINTOMATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Se manifiestan trastornos psicológicos como depresión, labilidad
emocional y, en algunos casos, psicosis. Respecto a ello existen dos
posturas:
1.Señala que la persona se deprime debido a la percepción negativa
de su imagen corporal.
2.Se refiere a que la depresión es causada por la exposición de altos
niveles de cortisol que se asocia con las fluctuaciones emocionales,
con predominio del afecto negativo.
REVISTA DIVERSITAS - PERSPECTIVAS EN PSICOLOGÍA - Vol. 9, No.

REVISTA DIVERSITAS - PERSPECTIVAS EN PSICOLOGÍA - Vol. 9, No.
Además de la depresión, puede
presentarse labilidad afectiva,
irritabilidad, ansiedad, pérdida de
concentración y de memoria. La
euforia puede manifestarse como
un comportamiento maniaco.
Al principio se pueden observar
cambios de humor, impulsos
instintivos e ideas fijas, cambiando
fácilmente de la euforia a la
depresión. Se observa miedo,
resignación, lo cual puede llevar a
la no necesidad de movimiento.

A nivel social también se reportan cambios en las relaciones
interpersonales, usualmente asociadas a la tristeza y la angustia en la
que puede encontrarse la persona debido a la sintomatología física
que experimenta. Por tanto, los pacientes pueden intentar aislarse y
perder el interés en establecer y mantener relaciones placenteras con
las personas que los rodean.
REVISTA DIVERSITAS - PERSPECTIVAS EN PSICOLOGÍA - Vol. 9, No. 1,

TRASTORNOS ASOCIADOS
La depresión
•Es el desorden psiquiátrico con mayor prevalencia en el síndrome de Cushing, y
en ocasiones se presenta con pérdida de apetito, pérdida de interés o placer,
disturbios del sueño, fatiga, pensamientos suicidas, entre otros.
La manía
•Aunque su prevalencia es muy baja en pacientes con síndrome de Cushing; se
han reportado desórdenes bipolares, incluyendo manía y episodios
hipomaniacos. Esta se presenta, en ocasiones, con insomnio, distracción,
envolvimiento excesivo en actividades placenteras, entre otros, al igual que
tiende a presentarse con las manifestaciones tempranas de la enfermedad.

DESORDENES COGNOSCITIVOS
Tests neuropsicológicos indican que
dos tercios de los pacientes con
síndrome
de Cushing presentan disfunción
cerebral bilateral difusa, por lo que
se ven afectadas las habilidades no-
verbales, visuo-ideacional, memoria
visual y
constructiva-espacial.
Se encontró una correlación
significativa entre la severidad
del hipercortisolismo y la
extensión de la atrofia de la
formación del hipocampo, lo cual
parece explicar los déficits en
memoria y aprendizaje verbal.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
(ENF. DE ADDISON)
Se debe a la falta de glucocorticoides y/o mineralocorticoides, por
destrucción bilateral casi completa (mas del 90%) de las glándulas
suprarrenales.
Etiología
Adrenalitis
autoinmun
e (70%)Tuberculo
sis (10-
20%)

FISIOPATOLOGÍA
A medida que el
cortisol y
aldosterona
disminuyen
Se eleva la ACTH
y se mantiene la
secreción.
Cuando se
destruye el 90%
de las glándulas
Hay un aumento
excesivo de la
ACTH.

FISIOPATOLOGÍA
La falta de cortisol provoca una disfunción celular generalizada
que se va a manifestar con cansancio y debilidad muscular,
gastrointestinalmente se manifiesta como náuseas, vómitos,
diarrea (deshidratación), se causa una hipoglucemia por la
disminución de la gluconeogénesis y el aumento a la sensibilidad
de la insulina y finalmente una mala tolerancia al estrés.
La falta de mineralocorticoides causa un aumento de las pérdidas
urinarias de sodio, una retención renal de potasio (hiponatremia e
hipercalemia), que causa astenia y alteraciones neuromusculares,
además por la depleción hidrosalina causa una hipotensión
ortostática que progresa a una hipotensión arterial, a su vez la
retención de hidrógeno va a causar una acidosis hiperclorémica.

SÍNTOMAS
Debilidad
Astenia
Anorexia
Perdida de peso
Dolor abdominal
Nauseas y vómitos
Hipotensión ortostatica
Hipoglicemia
Hiperpigmentacion
cutáneomucosa
Mialgias
Artralgias
Amenorrea

ALTERACIONES
PSICOPATOLÓGICAS
Se presentan en forma de cambios de conducta y de personalidad
están presentes en la mayoría de los casos. Por este motivo es fácil el
diagnóstico erróneo de trastorno histriónico de la personalidad y
trastorno somatoforme de características hipocondríacas. Los
síntomas psicológicos de aislamiento, apatía, fatiga, trastorno del
estado de ánimo, afectación de la memoria y pobreza global del
pensamiento son precoces, por lo que se puede confundir la
enfermedad de Addison con una demencia o con una depresión. En la
crisis suprarrenal aguda puede desarrollarse un síndrome cerebral
con psicosis (alucinaciones) y delirium.

1.Trastornopsicótico
2.Trastornodel estado del animo
•Mas frecuente depresión
3.Trastornode ansiedad
•Crisis de pánico asociados a alteraciones de la conciencia.

4.Trastornodel sueño
•Insomnio, hipersomnia y pesadillas.
5.Trastornossexuales
•Disminución de la libido

SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se ha convertido en el más
común de los desórdenes endocrinos en mujeres en edad
reproductiva.
Es una enfermedad de etiología multifactorial, comórbida en muchos
casos con la obesidad, la dislipidemia, los desórdenes
cardiovasculares, la hiperplasia endometrial, los desórdenes del
periodo menstrual e infertilidad y procesos pro-inflamatorios ; esta
condición, a su vez, afecta la tolerancia a la metabolización de la
glucosa , la resistencia a la insulina y potencia el hiperandrogenismo.

FISIOPATOGENIA
Su origen no esta bien definido,
pero se sabe que involucra
interacciones complejas entre
gonadotrofinas, ovarios,
andrógenos, lípidos e insulina.
Se postula una falla en los
mecanismos de contraregulación
de secreción de gonadotrofinas,
no se sabe si radica de las
secreción pulsátil de GnRH o es
un evento secundario a niveles
bajos de progesterona.
la alteración de la secreción de GnRH,
lleva a un aumento de la LH y una
disminución de FSH, lo que conlleva a
que la actividad disminuida de la
aromatasa que convierte andrógenos en
estrógenos.

DIAGNOSTICO
Debe realizarse por la presencia de dos de los tres siguientes
criterios, luego de la exclusión de otras enfermedades relacionadas,
tales Coordinador: como: hiperplasia suprarrenal congénita, tumores
secretores de andrógenos, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing,
disfunción tiroidea.
- Hiperandrogenismo: hirsutismo y/o
hiperandrogenemia.
- Oligo-anovulación.
- Ovarios poliquísticos por ecografía.

PADECIMIENTOS ASOCIADOS
Obesidad
Esta presente en un 30-50%, con
predominio visceral.
Representa un estado
proinflamatorio, causado por las
altas concentraciones de
citocinas y células inmunes
activadas, ácidos grasos libres.

HIPERTENSIÓN, DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL ALTERACIONES
CARDIACAS.
Reducción de la complianza
vascular.
Alteraciones en el perfil lipídico,
con aumento de las VLDL y
disminución se HDL.
Elevación de la proteína C
reactiva.
Actividad aumentada de las
metaloproteasas de matriz.
Disfunción endotelial.
Inestabilidad de la placa
ateroesclerótica.

Los síntomas somáticos suelen precipitar problemas psicológicos
entre los que se encuentran estrés, ansiedad, depresión, disminución
de la calidad de vida, cambios en la imagen corporal e identidad, baja
autoestima, y disfunciones psicosexuales.
Dichas afectaciones no solo se relacionan con el padecimiento de la
enfermedad misma, sino también con temores a los riesgos
metabólicos y cardiacos, y a la infertilidad.

Estrés
• Resulta potencializado indirectamente el aumento de la testosterona vía
hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), contribuyendo a la presencia de
hirsutismo y otras implicaciones estéticas; esto reduce
significativamente la identidad femenina, y por esta vía, se retroalimenta
en la forma de distrés psicológico , y de disfunciones sexuales.
• Asimismo, el estrés compromete negativamente la regularidad del ciclo
menstrual y de la ovulación, incidiendo en fuertes cambios endocrinos y
emocionales.

Depresión
• Un alto IMC, es el factor de riesgo más relevante al respecto.
• Una imagen corporal distorsionada, las actitudes negativas y la
autoestima, afectan el estado de ánimo de las personas con SOP,
incluso, potenciando desórdenes alimentarios, sufrimiento físico,
baja productividad, e ideación suicida, con relación al resto de la
población femenina .
• El sentirse poco atractivas induce una menor frecuencia de
actividad sexual y disminución de la autoestima con
consecuencias emocionales negativas en sus relaciones
interpersonales y de pareja
• La depresión es un poderoso factor psicosocial que potencia
mayor riesgo cardiovascular y aumento en la producción de

Ansiedad
• Se encuentran niveles altos en pacientes con SOP con y sin alto IMC, aun
cuando dicha tendencia es mayor para el primer grupo referenciado,
sugiriendo que a mayor IMC es mayor el riesgo.
• A nivel fisiológico, se identifica una correlación entre altos niveles
degrelinaplasmática.
• Niveles altos de ansiedad correlacionan con alta resistencia a la insulina
y con lahiperandrogenia, independientemente de la edad y del IMC.

Es una enfermedad metabólica caracterizada por un
defecto en la regulación de la glucemia por la
insulina.
La diabetes comúnmente se clasiﬁca con base en el
origen que la desencadena, por lo cual existe la
diabetes tipo 1, tipo 2, MODY, entre otras.
La ﬁsiopatología de la enfermedad involucra un
deterioro progresivo de la integridad de las células β
pancreáticas encargadas de la secreción de insulina
en respuesta al incremento de la glucemia.1

La hiperglucemia aguda es mediada
por tres distintos caminos:
La acción de la epinefrina en el
hígado.
La acción del glucagón en el hígado
La inervación directa del hígado.

Los neurotransmisores centrales de monoaminas
afectan la homeostasis de la glucosa en sangre.
La activación central de las neuronas colinérgicas,
noradrenérgicas, histaminérgicas y
serotoninérgicas incrementan rápidamente la
salida de la glucosa hepática vía sistema nervioso
simpático.

Como respuesta a la
estimulación del sistema
nervioso simpático en
momentos de estrés las
glándulas suprarrenales
secretan adrenalina. Esta
sustancia eleva los niveles
de glucosa en sangre.

DIABETES Y DEPRESIÓN
Las personas con enfermedades crónicas, como la diabetes
mellitus tipo 2, tienen más riesgo de sufrir depresión en
comparación con individuos sanos.
Si bien nos es clara la fisiopatología, las personas con diabetes
tienen mayor riesgo de desarrollar depresión y las personas
con depresión tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes.2

En personas con diabetes, la prevalencia de
síntomas depresivos relevantes es del 31% y la
de depresión mayor es del 11%.
Las personas con trastornos depresivos tienen
un 65% de mayor riesgo de desarrollar diabetes.
El pronóstico de la diabetes y la depresión (en
cuanto a complicaciones, resistencia al
tratamiento y mortalidad) es peor cuando
ambas entidades aparecen comórbidas que
cuando lo hacen por separado.2

La depresión genera algunas alteraciones a
nivel del cortisol que pueden relacionarse con
efectos hiperglicémicos evidenciados en la
diabetes.
Además, los efectos metabólicos de los
psicofármacos, los cambios en la dieta, en el
peso y la inactividad física, que pueden
evidenciarse en depresión crónica, son factores
que pueden contribuir al desarrollo de la
diabetes en pacientes con depresión.2

Se debe tener en
cuenta el hecho de
que la diabetes
puede presentarse
con síntomas físicos
que también se
observan en los
individuos con
trastornos
psiquiátricos.
Las molestias físicas
como cansancio,
alteraciones del
sueño y del apetito y
disminución de la
libido son comunes
tanto en las personas
con diabetes como
con depresión.2

ANSIEDAD
Diversos estudios reportan que los pacientes con diabetes mellitus no sólo son
afectados físicamente sino que también desarrollan problemas emocionales a
medida que la enfermedad progresa a un estado de cronicidad, lo cual conlleva
un deterioro del bienestar y de la calidad de vida de quienes la padecen.
Una de esas alteraciones emocionales son los cuadros de ansiedad o angustia
que se manifiestan mediante miedo, incertidumbre, inseguridad, nerviosismo,
entre otras conductas reactivas.3

El trastorno de ansiedad en
adultos con diabetes tiene una
elevada prevalencia principalmente
en las mujeres y se asocia con un
pobre control glucémico. La
mayoría de los estudios realizados
sobre ansiedad en pacientes con
diabetes se relacionan con el
tratamiento con insulina, al temor
de presentar hipoglucemias y a las
complicaciones de la enfermedad.3

No se ha demostrado que
exista un trastorno
específico en la
personalidad del obeso,
estos sufren, con gran
frecuencia, diversos
trastornos psicológicos
respecto de los sujetos
no obeso.4

Si se buscan factores comunes en las distintas personalidades se encuentran
construcciones subjetivas semejantes a la de los adictos y sufrientes de
enfermedades crónicas por lo que algunos autores hablan de una personalidad
adictiva.
Sedescribe la personalidad adictiva como aquella que no solo tiene necesidades
físico-químicas sino también un estado emocional particular relacionado con
factores químicos (neurotransmisores yneurorreceptores) conectados a los
sentimientos y a las necesidades biológicas de cada individuo.4

La enfermedad adictiva
depende de cuatro
elementos
interrelacionados:
•Objeto droga
•La persona
•La familia.
•Factores socioculturales.4

La obesidad no sólo
expone a quien la padece
a una larga lista de
enfermedades, como
cardiopatías, hipertensión
arterial y diabetes, sino
también a psicopatías
como depresión ,
ansiedad, que en estos
casos están asociadas a
trastornos de la conducta
alimentaria o distorsión de
la imagen corporal.4

Comer compulsivamente altera
nuestro sistema hormonal, que
conduce a la alteración de otros.
Además de la genética, en la
obesidad interviene la dopamina; al
obeso mórbido le faltan receptores
de la dopamina.4

ALTERACIONES PSICOLÓGICAS
FRECUENTESImagen corporal distorsionada:
Está íntimamente ligada a la autoimagen, a la autoestima y
al sentimiento de sí o identidad.
La insatisfacción con la imagen corporal en la obesidad no
solo es una motivación frecuente para intentar bajar de
peso sino también puede ser motivo de un importante y
significativo impedimento y malestar crónico ya que influye
en los pensamientos, sentimientos y conductas
repercutiendo además notablemente en la calidad de vida
de quien la padece.4

Descontrol alimentario. (ATRACÓN ALIMENTARIO-BINGE EATING)
puede estar asociado a las siguientes situaciones psicológicas:
Depresión: su presencia es mayor en este grupo de pacientes.
Ansiedad, angustia, aburrimiento podrían desencadenar el descontrol
alimentario.
Adicción: estudios psicobiológicos han formulado hipótesis como lo es la
hipótesis dopaminérgica donde habría una relación con el núcleo
accumbens y el haz mesolímbico nigroestriado y/o la hipótesis del papel
central del NPY (neuropéptido Y, péptido orexígeno sintetizado en núcleo
arcuato) o la serotonina.

Ansiedad:
La ansiedad no solo aparece por peligros externos y objetivos, sino
también por otros de carácter interno y subjetivo, e incluso por miedos
inconscientes.
El comer, o mas exactamente masticar, al suponer un gasto de energía y al
implicar una forma de desgarrar y triturar (actividad un tanto agresiva) se
transforma en una forma de reducir la ansiedad, forma rápida y pasajera
pero al alcance del paciente.

La ansiedad puede adoptar diversas
formas pero aquella más relacionada
con la obesidad es la ansiedad
generalizada, es decir aquella que
está presente a niveles no muy
elevados, pero es casi permanente.
Este tipo de ansiedad al no ser muy
elevada, consigue un porcentaje de
reducción importante con el acto de
comer. Al ser constante su presencia
y su reducción con el comer se
provoca un aumento de peso.4

Depresión
El comer en exceso ciertos alimentos puede contribuir a cerrarle paso a la
depresión. Algunas personas presentan un estado de ánimo decaído, sin
muchas fuerzas para realizar tareas habituales que no llega a ser una
auténtica depresión, las cuales sienten (aunque sin relacionar una cosa con
otra) como aumenta su deseo de consumir chocolate, alimentos
estimulantes, carne y otros productos ricos en proteínas e hidratos de
carbono. Estos alimentos tienen en su composición química elementos que
aumentarían los niveles de serotonina, neurotransmisor que se encuentra
disminuido en esta patología.4

Comer como mecanismo evasivo
Para algunas personas, la comida es una vía de escape para no pensar en
los problemas que tienen. La utilizan como una estrategia de evasión,
dejando los problemas “en espera” en lugar de enfrentarse a ellos y
resolverlos. De esta manera no experimentan la incomodidad o
perturbación que produce afrontar la situación4

El síndrome metabólico se
habría convertido en uno de
los principales problemas de
la salud pública en el siglo
XXI, incluye los factores de
riesgo cardiovascular, los
principales son intolerancia a
la glucosa, obesidad
hipertensión,dislipidemia,
resistencia a la insulina.5
En la actualidad, se considera
que pueden tener una causa
en común: trastornos del
metabolismo que van de la
mano con una dificultad de la
insulina para poder actuar
conforme debería hacerlo.5

PARÁMETROS: Perímetro de
cintura elevado:
Hombres: > a
102 cm. Mujeres:
> a 88 cm.
Elevada
Trigliceridemia:
> 150 mg/d
Bajo colesterol
HDL: En hombres
valor < a 40
mg/dL. En
mujeres < a 50
mg/dL.
Hipertensión
arterial: >
130/85 mmHg.
Glucemia en
ayunas: > 100
mg/dL.

DEPRESIÓN, ESTRÉS Y SÍNDROME
METABÓLICO
Cuando la demanda
estresante, externa o interna,
es superior a la capacidad de
respuesta, se presenta la
sobrecargaalostática, que se
asocia con fenómenos y
enfermedades como la
depresión y otras
manifestaciones psiquiátricas y
también la deposición
abdominal de grasa (favorecida
por hipercortisolismo).5

La percepción amenazante que inicia la respuesta del
estrés se realiza en la amígdala y en la circunvolución
del cíngulo, con su modulación cognitiva la corteza.
El estrés agudo conduce al individuo a un estado de
adaptación. En la depresión, hay
sobrecargaalostáticapor un estrés repetido.5

La hipercortisolemia, en asociación con la respuesta
de hormonas de crecimiento y sexuales, favorecen la
obesidad.
La insulinorresistencia y la diabetes se
desencadenan en depresión.
Se desencadenan alteraciones plaquetarias, aumento
de beta-tromboglobulinas y factor 4 plaquetario y
aumento de receptores de glicoproteína IIb/IIIa.5

Tanto el aumento del
cortisol como la depresión
en sí, están implicados en la
acumulación de la grasa
visceral y el aumento del
riesgo cardiovascular.5

En síntesis, la depresión como enfermedad sistémica presenta:
•Hiperactividad eje adrenal.
•Hipofunción tiroidea.
•Hipofunción somatotrófica.
•Hipofunción gonadal.
•Disfunción del SNA.
•Insulinorresistencia.
•Obesidad central.
•HTA.
•Inflamación.
•Activación plaquetaria.
•Disfunción ovárica.
•Disminución de la densidad ósea.
•Disfunción inmune.5

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