La paciente presenta elevación de CPK y síntomas musculares. Se le realizan pruebas que muestran hipotiroidismo autoinmune (Enfermedad de Hashimoto) y miopatía hipotiroidea. Se inicia tratamiento con levotiroxina que mejora los síntomas y normaliza los niveles de CPK.

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Judith Rodríguez Alabarrán. MIR 4º MFyC
Francisco Javier Arribas Aguirregaviria. Médico de Familia
C.E.D.T. Azuqueca de Henares (Guadalajara)

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3.  Mujer 46 años
 NAMC
 No DL, no DM, no HTA. No hábito tabáquico, no hábito enólico.
 Menarquia 13 años.
 No IQx
 Antecedentes laborales: ama de casa
 Anamnesis:
Amenorrea de 2 meses Sofocos

4.  Exploración física:
 P: 50 Kg Talla: 157 cm IMC 20.28.TA 110/76 mmHg. FC 78 lpm.
 BEG. Bien H/P/N. Eupneica.
ACP: normal
MMII: pulsos pedios
presentes, simétrico, no
edemas.
Abdomen: normal
Cabeza y cuello: no
adenopatías, no IVY, no bocio.

5.  Solicitamos analítica:
HIPERCOLESTEROLEMIA PURA
Se inicia atorvastatina 80 mg 1 cada 24 horas
LDL 178 mg/dL
Triglicéridos 87 mg/dLHDL mg/dL
Colesterol total 290 mg/dL
Resto de parámetros dentro de normalidad

6.  Tras 11 meses de tratamiento solicitamos analítica de control de dislipemia.
Se indica ingesta abundante de agua.
Se mantiene tratamiento habitual.
Se repite analítica de manera preferente.
LDL 70 mg/dL
Triglicéridos 82 mg/dLHDL mg/dL
Colesterol total 144 mg/dL
Resto de parámetros dentro de normalidad
CPK 3775 U/L

7.  Se repite analítica a las 48 horas.
Se suspende atorvastatina y se inicia tratamiento con ezetimiba.
Control en 3 meses.
CPK 4313 U/L
Resto de parámetros dentro de normalidad,
incluido el sedimento de orina

8.  Control analítico tras 3 meses de habérsele suspendido la estatina.
 Anamnesis:
 EF: P: 52.5 Kg IMC 21.25 TA: 112/73 mmHg FC 81 lpm
 Palidez cutánea con hipocromía periorbitaria y perioral. Edema facial.
 Resto de EF dentro de la normalidad.
 Analítica: CPK 4385 U/L
LDH-l 927 U/L ALT 85 U/L AST 96 U/L
Amenorrea Astenia Hinchazón facial

9.  ITC MIN
 Anamnesis:
 Analítica:
CPK 4755 U/LLDH-l 955 U/L ALT 86 U/L
Amenorrea Astenia Hinchazón facial
PROTEINOGRAMA
G.VENOSA
CORTISOL BASAL
SEROLOGÍA
25 HIDROXI VIT D
VIT B12
ÁC FÓLICO
SEDIMENTO ORINA
P+, Mg2+, Ca2+
NORMAL
HIPOVITAMINOSIS D

10.  Estudio de autoinmunidad
T4 libre <0.4 ng/dLTSH 178.95 mUI/L T3 libre <0.25 ng/dL
ATPO 56.73ANA 1/320 ATG 274.95
Ac Anti receptor de
TSH < 0.9 mU/mL
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO (HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE)
MIOPATÍA HIPOTIROIDEA

11.  Se inició tratamiento con LEVOTIROXINA 100mcg 1 cada 24 horas.
 Control analítico a los 3 meses:
 Se continúa tratamiento con LEVOTIROXINA 88mcg 1 cada 24 horas.
T4 libre 1.11 ng/dLTSH 0.14 mUI/L CPK 51 U/L

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 Etiopatogenia. Combinación de genética y factores ambientales.
 Clínica
 Puede tener bocio o una glándula tiroidea atrófica.
 Lo frecuente es que se presente como hipotiroidismo subclínico (95%).
 La presencia de anticuerpos antitiroideos puede ser la única evidencia de la
enfermedad.
 Más frecuente en mujeres (7:1).
 Anatomía patológica. Infiltrado linfocítico (células T y B) difuso.

13.  Síntesis de hormona tiroidea.
1. Iodo captado por la
célula folicular tiroidea.
2. Iodo se distribuye por
el ápex de la célula.
3. Iodo pasa al coloide
4. Organificación de
iodo y combinación con
tirosina dentro de las
moléculas de
tiroglobulina.
5. Combinación de dos
DIT para formar T4 o de
un MIT y un DIT para
formar T3.
6. Endocitosis de la
tiroglobulina, fusión de con un
lisosoma y proteólisis y
liberación de T4,T3, DIT y MIT
7. Salida de T3 y T4 a la
ciculación.
8. Desyodación de DIT
y MIT para producir
tirosina.

14.  Antígenos tiroideos
 Tiroglobulina (Tg)
 Peroxidasa tiroidea (TPO, conocido como antígeno “microsomal”)
 Receptor de TSH
 Anticuperpos antitiroideos

15. Haga clic para modificar el estilo de título del patrón
 79% pacientes con hipotiroidismo tienen SÍNTOMAS musculares (mialgias,
calambres...).
 Etiopatogenia: desconocida.
Déficit de T4  Glucogénesis y metabolismo oxidativo mitocondrial 
Fibras musculares tipo II
 Clínica y pruebas de laboratorio:
1. Elevación de creatininfosfoquinasa (CPK).
 Hipotiroidismo (57-90%).
 Correlación entre los niveles de CPK y los de TSH.
 En pacientes asintomáticos, parece deberse a una alteración en la permeabilidad de la
membrana de las células musculares, aunque aún se desconoce.
 Puede presentarse años antes de la aparición de clínica hipotiroidea

16. 2. Mialgias.
3. Hipertrofia muscular difusa.
4. Miopatía proximal. Simétrica y lentamente progresiva.
5. Rabsomiolisis.
6. Mioedema.
.Diagnóstico:
 TSH
 EMG.
 Sospecha de miositis inflamatoria u otras complicaciones neuromusculares.
 En el 50% de los pacientes con hipotiroidismo es normal.
 Biopsia.
 No respuesta al tratamiento y EMG normal.

17.  Tratamiento:
 Sustitución de hormona tiroidea.
 La CPK se suele normalizar a las pocas semanas, habitualmente antes de
normalizarse la TSH.
 Los síntomas musculares en el 79% de las ocasiones tardan unos 5 meses en
desaparecer.
 El 21% continúan con síntomas hasta el año.
 La persistencia de síntomas tras 6 año de iniciar tratamiento ha sido descrito en
el 1% de los pacientes.

18. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ELEVACIÓN DE CPK EN SUERO
Etiología cardiaca y/o pulmonar IAM o angina de pecho
Insuficiencia cardiaca congestiva
Miocarditis o pericarditis
Arritmias o cardioversión
TEP
Patología muscular Distrofias musculares
Polimiositis o miositis
Rabdomiolisis
Miopatía alcohólica
Drogas y fármacos Heparina, fenotiazinas, ampicilina, penicilina analgésicos,
barbitúricos, insulina, estatinas, diuréticos, cocaína,
etanol
Patología endocrina Hipo o hipertiroidismo
Neoplasias Carcinoma de próstata y de estómago
Otras Efecto de cirugía
Hipertermia maligna
Ejercicio físico

19. Haga clic para modificar el estilo de título del patrón
1. Kahaly GJ, Diana T, Glang J, et al.Thyroid Stimulating Antibodies Are Highly Prevalent in Has
2. Diana T, Krause J, Olivo PD, et al. Prevalence and clinical relevance of thyroid stimulating ho
3. Abe E, Marians RC,Yu W, et al.TSH is a negative regulator of skeletal remodeling. Cell 2003;
4. Horak HA, Pourmand R. Endocrine myopathies. Neurol Clin 2000; 18:203.
5. Sindoni A, Rodolico C, Pappalardo MA, et al. Hypothyroid myopathy: A peculiar clinical pres