Definición, biopatología, diagnóstico y tratamiento. Cecil edición 23

1. SÍNCOPE
Liliana Alejandra Reynoso García
Medicina Interna
Dr. Juan Ángel Campos Aguilar

2. Definición.
Fenómeno de pérdida transitoria de
conocimiento asociado a una pérdida
del tono postural, con recuperación
espontánea.
 Alteración global del flujo sanguíneo
hacia el cerebro.
La hipoperfusión puede estar confinada
a los hemisferios cerebrales o al tronco
cerebral = pérdida de conocimiento.
× Debe distinguirse de la ‘crisis’.
(epilepsia)
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

3. Estratificación del riesgo en Síncope. Luis Felipe Duque-Sierra. Octubre 2011.
http://www.valledellili.org/sitiop/images/stories/pdf/Estratificacion_del_Riesgo_en_Sincope.pdf
Puntaje de Sheldon.

4. Síncope vs convulsiones.
Estratificación del riesgo en Síncope. Luis Felipe Duque-Sierra. Octubre 2011.
http://www.valledellili.org/sitiop/images/stories/pdf/Estratificacion_del_Riesgo_en_Sincope.pdf

5. Datos epidemiológicos.
1.2 – 1.5% de consultas a urgencias.
6% de hospitalizaciones.
39% -50% Sin diagnóstico luego de evaluación en
urgencias.
• El síncope vasovagal es el más común seguido
del síncope cardiaco.
• Se encuentra en el adulto 2 picos en la
incidencia; entre los 16 y 30 años y en mayores
de 60 años.
• Predomina en el sexo femenino.
Estratificación del riesgo en Síncope. Luis Felipe Duque-Sierra. Octubre 2011.
http://www.valledellili.org/sitiop/images/stories/pdf/Estratificacion_del_Riesgo_en_Sincope.pdf

6. Anamnesis.
• La mayoría se producen fuera de la observación
médica.
• Múltiples episodios  Revisión a detalle de
cada uno = perfil fisiopatológico.
Circunstancias y síntomas precedentes, qué pasó
durante el episodio, intervalo de tiempo
en volver a estar orientado.
Información de un testigo
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

7. Anamnesis.
Antes del episodio:
• Posición.
• Síntomas prodrómicos:
-Vahído, mareo, acúfenos, náuseas, debilidad, disminución de la
visión = Hipoperfusión cerebral  Cardíaca, ortostática o refleja.
-Sin sintomatología  crisis y arritmias = asistolia 4-8’’ erecto,
12-15’’ decúbito.
-Taquiarritmias/vasovagales = palpitaciones.
• Actividad antes del episodio de inconciencia:
-Ejercicio al límite
-Estímulo emocional o doloroso
-Cambio postural rápido
-Micción (situacional)
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

8. Presíncope.
«Alteración transitoria del nivel de conciencia, sin pérdida completa de ésta»
• Característica diferencial  sensación de que van a perder la conciencia de
forma inminente.
• Síntomas inespecíficos, autolimitados y se solapan con los que aparecen en la
fase prodrómica del síncope: mareo con mayor frecuencia, aturdimiento,
debilidad, visión borrosa, sudación, náuseas.
• Sin pérdida completa de conciencia ni del tono
postural.
• Diferenciación con el mareo  sensación
de que va a perder la conciencia, el síntoma es
transitorio y de corta duración.
Presíncope: ¿un síntoma con igual significado pronóstico que el síncope? Peinado Peinado, Rafael. Rev Esp Cardiol. 2004;57:613-6. -
vol.57 núm 07.

9. Anamnesis.
Durante el episodio:
• Epilepsia vs síncope ?? = actividad motora mimetiza
crisis tónico-clónica.
• Sacudidas musculares (multifocales, síncronas,
asíncronas)  crisis epilépticas 1-2’ síncope <30’’
• Rigidez corporal «opistótonos»  Arritmia persistente
o posición erecta mantenida.
*Si no se restaura el flujo sanguíneo cerebral
• Mordedura de lengua = crisis epiléptica
• Incontinencia urinaria:
-Desmayarse con la vejiga llena.
-En crisis epiléptica con vejiga vacía no se produce.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

10. Anamnesis.
Después del episodio:
Tiempo de recuperación del nivel de
consciencia y orientación.
• Síncope vasovagal o mediado por vía
refleja  simultáneamente.
• Síncope de origen cardiaco  0-10’’
(proporcional a la duración de la
inconsciencia).
• Arritmias malignas con 2’ de
inconsciencia  <30’’ de la confusión
hasta el despertar.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.
*Periodo de confusión,
con agitación = 2-20’
tras haber perdido el
conocimiento.

11. Regla de síncope de San Francisco
Los pacientes deben ser ingresados para observación si:
• Tiene historia o hallazgos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
• Tiene un hematócrito menor de 30%
• Tiene un ECG anormal (definido como ausencia de ritmo sinusal o
nuevos cambios en relación a ECG previos)
• Historia o queja de dificultad para respirar (disnea)
• Presión sistólica menor de 90 mmHg al llegar
Los pacientes con síncope que no poseen estos factores de riesgo tienen una
baja probabilidad de muerte en los primeros 6 meses

12. Biopatología.
Síncope neurocardiogénico: Episodios de hipoperfusión cerebral
transitoria en ausencia de causa cardiológica demostrable.
• Activación de barorreceptores cardiopulmonares y mecanorreceptores =
estancamiento de sangre, bradicardia.
Síncope vasovagal. Causa más común.
• Hombres y mujeres por igual , todos los grupos de edad, frecuencia en
familias.
• Factores precipitantes: dolor (instrumentación médica), traumatismo,
fatiga, pérdida de sangre, bipedestación prolongada sin movimiento.
• Hipotensión + bradicardia = hipoperfusión  sintomatología
prodrómica.
• Bipedestación, sedestación, decúbito  pérdida de conciencia, tono
postural, flacidez/rigidez de extremidades, ojos abiertos con desviación
hacia arriba, diaforesis, palidez, pupilas dilatadas, sacudidas
mioclónicas (no epilépticas).
• Se recupera la conciencia rápidamente, ausencia de confusión. Persisten
síntomas de nerviosismo, mareo, náuseas y urgencia defecatoria.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

13. Biopatología.
Síncope situacional. La causa es la bradicardia (reflejos del tronco cerebral).
• Micción: antes, durante o después; en bipedestación, después de
levantarse de dormir. Cuadro similar con la defecación.
• Como resultado de la deglución con/sin asociación a dolor en pilares
amigdalinos que se pueden irradiar al oído (neuralgia del glosofaríngeo).
• Carbamazepina 400-1000 mg/día; en casos refractarios fenitoína 300
mg.
• Síncope tusígeno (no mediado por vía vagal)  aumento de presión
venosa intratorácica – venas intracraneales = altera flujo sanguíneo.
Pródromos ausentes y alteración de conciencia por segundos.
Síncope del seno carotídeo. Estimulación vagal  hipotensión /bradicardia.
• Varones >60 años
• Propranolol, digital o metildopa
• Masaje del seno carotídeo (ausencia de soplos o antecedentes de
taquicardia ventricular, ictus reciente o IAM)  asistolia 3 o más segs.
• Falsos positivos = oclusión carotídea contralateral.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

14. Biopatología.
Síncope psiquiátrico. (Neuropsiquiátrico)
• Diagnóstico de exclusión.
• Edad joven, episodios frecuentes.
• Síntomas múltiples = mareo, vértigo, aturdimiento,
parestesias + hiperventilación con la boca abierta 2-3 min y
ojos cerrados.
Hipotensión ortostática. Recurrente.
• Anamnesis = posición erecta, pródromos de hipoperfusión
cerebral, síntomas mejoran con decúbito.
• Descenso de la presión sistólica de 30 mmHg o más, y la
diastólica 10 mmHg o más. TA decúbito vs posición erecta.
• Fármacos, polineuropatías y trastornos neurodegenerativos.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

15. Biopatología.
Síncope cardiogénico. Durante ejercicio o asociado a palpitaciones.
• Antecedente familiar de Sx QT prolongado.
• Cardiomiopatía que provoca obstrucción del flujo de entrada
(mixoma, pericarditis obstructiva), o del de salida (estenosis
aórtica o pulmonar, miocardiopatía hipertrófica) o como resultado
de bradiarritmia o taquiarritmia.
• Síntomas por hipoperfusión cerebral; pueden estar ausentes en
bradiarritmias por la caida rápida del GC y descenso del flujo
sanguíneo cerebral  pérdida de conciencia brusca,
bipedestación.
• Evaluación de posibles arritmias = ECG y Holter 24h, síntomas
durante monitorización en 20% de los pacientes.
• Episodios recurrentes = ECG ambulatorio portátil a largo plazo
(durante el episodio)  confirma/excluye arritmia. Identifica del
20-50% de pacientes estudiados.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

16. Biopatología.
Síncope cerebrovascular.
• Accidente isquémico de la arteria basilar.
• Síntomas de tronco cerebral: vértigo, diplopía, trastornos del
campo visual, parestesias hemifaciales o periorales, disatria o
ataxia.
• Recuperación de conciencia 30-60 minutos.
• Pacientes con riesgo de ictus de arteria basilar: Tratamiento
con aspirina, evaluación no invasiva de arterias cerebrales.
• Síncope en 10% de pacientes con migraña de la arteria basilar;
con manifestación postural o asociada a otros síntomas.
Estenosis de la subclavia  flujo retrógrado de la arteria vertebral hacia un
brazo  hipoperfusión del tronco cerebral = Sx. Robo de la subclavia.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

17. Biopatología.
Síncope en el anciano.
Factores múltiples = situacional, reflejo, cardíaco,
cerebrovascular y neurológico.
• 15-75 min posteriores a una comida; tras cambio rápido de
postura.
• Reducción pospandrial de la presión sistólica 14 mmHg
(anciano normal) vs 24 mmHg (antecedente de síncope).
• Hipotensión sintomática como efecto adverso 
antihipertensivos, sedantes, antidepresivos, antianginosos,
antiparkinsonianos, fluoxetina, haloperidol y L-dopa.
• Episodios intrahospitalarios de hasta 4h de duración.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

18. Diagnóstico.
*Anamnesis y exploración física como guía
• aba(70° durante 45 minutos) + infusión de
isoprotenerol para mimetizar liberación de
catecolaminas = 1/3 vasodepresora, 2/3
cardioinhibidora.
• Pacientes con antecedentes de síncope  ECG y
estudios de estrés por ejercicio.
• Historia sugestiba de bradiarritmia (pérdida de
conciencia rápida) o taquiarritmia (palpitaciones)
 monitorizar con Holter 24h o ambulatoria
prolongada.
• Pacientes con síncopes recurrentes  grabador
implantable portátil.
• Doppler transcraneal o angiografía por resonancia
magnética de la arteria basilar  síntomas
isquémicos de tronco cerebral.
• Falsos positivos frecuentes con aumento de edad .
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

19. Tratamiento.
Dirigido a la causa:
 Sustitución valvular  estenosis aórtica
 Medicamentos  miocardiopatía hipertrófica obstructiva
 Medicamentos, cardioversión, marcapasos o cardioversor-
desfibrilador implantable  arritmias
 Reposición de fluidos  hipotensión ortostática
Síncope neurocardiogénico:
Cambios en el estilo de vida.
Evitar situaciones que provocan los síntomas, aumentar ingesta de
fluidos y sal.
Tensar brazos y piernas, apretar las manos para aumentar la
resistencia vascular periférica y la presión arterial sistémica.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

20. Tratamiento.
Medicamentos.
Fludrocortisona (0.1 mg/día) = expandir volúmen
intravascular
Midodrina (2.5 mg 3 veces al día) agonista alfa-1 y
vasoconstrictor; paroxetina (20 mg /día) inhibidor
selectivo de la recaptación de serotonina
Resultados mixtos con betabloqueadores (atenolol,
metoprolol y propranolol)
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.

21. Pronóstico.
• Riesgo sustancial de
recurrencia.
• Pacientes con causas
cardiacas presentan tasas
de mortalidad más
elevadas.
• El síncope por sí mismo
no incrementa el riesgo
de muerte.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edición 23, editorial Elsevier.