HIPOTENSION 
ENDOCRANEANA 
HERNÁN SÁEZ IBÁÑEZ 
RESIDENTE I AÑO NEUROLOGIA ADULTOS
Paciente D.O.O 
• Mujer 32 años 
• Antecedentes de: 
• “Macrocefalia” hasta los 8 meses de edad, controlado en APS, que 
habría retomado carril de crecimiento normal, por lo que es dada de 
alta (en APS, nunca evaluación por especialidad) 
• Transtorno del ánimo en tratamiento con fluoxetina, en regular 
adherencia 
• 1 parto vía vaginal y 2 partos cesárea, último con salpingoligadura. 
• SIN ANTECEDENTE DE ALGIA CRANEOFACIAL 
• Presenta el 7.06.14 cuadro de cefalea en trueno ,clasificado como 
EVA 8/10 que ocurre al sentarse en la cama asociado a mareo, 
inestabilidad de la marcha, que cede parcialmente a 1 dosis de 
Nefersil indicado en APS y a decúbito supino, con lo que cefalea 
disminuye a EVA 4/10, sin cambios. 
• Múltiples consultas en diversos centros, hasta que Consulta el 
12.06.14 en SU HCVB, donde es hospitalizada por cefalea con signos 
de alarma
• Al examen físico de ingreso destaca paciente hipotensa (108/ 
64, normocárdica, bien perfundida. Resto exploración física 
general normal. Al examen neurológico se describe sutil 
rigidez de nuca en sentido lateral, mas sin signología 
meníngea. Fondo de ojos normal. Resto examen sin 
alteraciones. 
• Estudio bioquímico general de ingreso normal. 
• TAC de ingreso informado como normal 
• PL ingreso frustra 
• Se realizan 2 PL adicionales, dificultosas, con extracción de 
tods los frascos hemáticos parejos, con gran cantidad de GR, 
normoglucorráquicas, normoproteinorráquicas limite alto, 
tinta china negativo, Gram negativo, VDRL negativo, Citológico 
negativo, test panviral negativo. Pendiente TBC y criptococo.
• Manejada con bomba de analgesia, que se discontinua en 
forma rápida, con excelente tolerancia. 
• No se evidencia nuevamente rigidez de nuca, mas aparecen 
signos memíngeos al 3r dia de hospitalización. 
• En reunión clínica se re revisan imágenes (Equipo NL-Equipo 
Neurorradiólogos, equipo NP) en que se informa 
paquimeningitis, presencia de sangre en hoz del cerebro, y 2 
imágenes parieto occipitales bilaterales sugerentes de 
hemorragia subdural. Angio RNM encéfalo con fase arterial y 
venosa normales. 
• Actualmente la paciente se encuentra en BCG, sin 
requerimientos de analgesia, sin mareos, pero con 
persistencia de signología meníngea.
DEFINICION Y 
GENERALIDADES 
• Descrita por Schaltenbrand en 1938 
• Mecanismos propuestos : 
1.- aumento de la absorción del LCR $ 
2.- disminución de la producción $ 
3.- pérdida del LCR. Mecanismo actualmente 
aceptado 
La hipotensión intracraneal espontanea (HIE) es una entidad poco conocida 
pero de creciente descripción en los últimos tiempos. Se caracteriza por cefalea 
postural asociada a una baja presión del liquido cefalorraquídeo (LCR) 
• No se asocia a ninguna entidad, pero existen factores relacionados 
como coito, caídas menores o esfuerzos en relación a la práctica de 
deportes son frecuentemente referidos 
• Afecta más a mujeres que a hombres y que la mayoría de los pacientes 
se encuentra entre la tercera y cuarta década de la vida (1/50.000) 
Spelle, L., Boulin, A. y Pierot L. Spontaneous intracraneal hypotension: MRI and radionuclide cisternography findings. J Neurol Neurosurg 
Psychiatry. 62: 291-292, 1997.
CAUSAS DEL SINDROME DE 
CEFALEAS POSTURALES 
• I. Espontánea: HIE 
• II. Sintomática: 
a.- Punción lumbar 
b.-Traumática: cabeza o columna 
c.- Postquirúrgica: craneotomía, craniectomía, 
cirugía espinal, etc. 
d.- Asociada con otras enfermedades; 
deshidratación, coma diabético, uremia, etc.
CLASIFICACION ACTUAL 
• Desde 2004 se clasifican independientemente, como cefalea 
atribuidas a desórdenes intracraneales no vasculares con baja 
presión del Líquido Céfalo Raquídeo (LCR). 
• Cefalea posicional acompañada de uno o más síntomas 
Nauseas, vómitos, fotofobia, diplopía, vértigo, dolor facial, 
trastornos visuales, alteración de la audición ,etc relacionados 
con la tracción de los diferentes nervios y la presencia de baja 
presión de LCR (menor de 60 mm H2O) constatada en la 
punción lumbar. 
International Headache Society. The international classification of headache 
disorders. Cephalalgia 2004 (Suppl 1)
Punción lumbar 
• "punción seca". 
• Punción “exitosa” 
• Baja presión de salida de LCR. Generalmente muy dificultosa. 
• Pleocitosis linfocitaria 
• Aumento de proteinas (descrito hasta 70-80mg dL) o hematíes. 
• Obligan a descartar enfermedades con tratamiento específico 
(meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc). 
• Diagnóstico puede demorar su diagnóstico hasta por años 
Schievink W I. Misdiagnosis of spontaneous intracraneal hypotension. Arch 
neurol 2003; 60: 1713-8.
Neuroimágenes 
• RNM de encéfalo contrastada: 
• 30 % NORMAL. 
• 70% puede presentar: 
• Paquimeningitis por refuerzo de gadolinio que respeta las 
leptomeninges 
• Signos de descenso del cerebro (descenso del acueducto de Silvio y 
amígdalas cerebelosas, borramiento de cisterna prepontina, 
descenso del quiasma óptico) 
• Colección líquida subdural uni o bilateral, agrandamiento de la 
glándula pituitaria (pseudotumor), colección paraespinal, venas 
epidurales dilatadas. 
• El Mielo TAC o a la cisternografía radioisotópica que demuestre la 
pérdida de LCR. Los hallazgos de esta última son temprana aparición 
del radioisótopo en la vejiga y en los tejidos blandos, localización del 
radioisótopo a nivel de la unión cervicotorácica, torácica o lumbar o 
en múltiples sitios simultáneamente, aunque los falsos negativos de 
este método alcanzan al 30%. 
Chung SJ, Kim JS, Lee MC. Syndrome of cerebral spinal fluid hypovolemia. Neurology 2000; 55: 1321-7. 5. Miyazawa K, Shiga Y, Hasegawa, Endoh M. CSF hypovolemia vs 
intracranial hypotension in "spontaneous intracranial hypotension syndrome". Neurology. 2003; 60: 941-7. 6. Schievink WI, Gordon OK, Tourje J. Connective tissue disorders with 
spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension: a prospective study. Neurosurgery 2004; 54: 65-71.
Figura 1. Resonancia magnética cerebral. a) 
Engrosamiento dural difuso. b) Herniación de 
amígdalas cerebelosas. c) Colecciones 
subdurales frontotemporales bilaterales. d) 
Edema cerebral difuso.
¿Por qué disminuye la presión 
del LCR? 
• La pérdida de LCR al espacio extradural se ha relacionado con 
el hallazgo de divertículos meníngeos espinales, quistes 
aracnoideos frágiles o simplemente desgarros durales únicos o 
múltiples a lo largo del saco dural. 
• Se han encontrado colecciones retroespinales a nivel de C1-C2 
pero que no siempre coinciden con el lugar preciso de la 
pérdida del LCR. 
Diana Ciaffone, Amadeo P. Barousse. Fefalea ortostática. Medicina (B. Aires) v.64 n.5 Buenos Aires sep./oct. 2004
Tratamiento 
• Reposo en cama 
• Hidratación generosa 
• Cafeína (?) 
• Corticoides (?) 
• Parche de sangre (criterio dx-terapéutico) 
JUAN IGNACIO ROJAS, MARINA ROMANO, LILIANA PATRUCCO, DANIEL DOCTOROVICH, EDGARDO CRISTIANO 
SINDROME DE HIPOTENSION ENDOCRANEANAMEDICINA (Buenos Aires) 2006; 66: 447-449

Hipotension endocraneana

  • 1.
    HIPOTENSION ENDOCRANEANA HERNÁNSÁEZ IBÁÑEZ RESIDENTE I AÑO NEUROLOGIA ADULTOS
  • 2.
    Paciente D.O.O •Mujer 32 años • Antecedentes de: • “Macrocefalia” hasta los 8 meses de edad, controlado en APS, que habría retomado carril de crecimiento normal, por lo que es dada de alta (en APS, nunca evaluación por especialidad) • Transtorno del ánimo en tratamiento con fluoxetina, en regular adherencia • 1 parto vía vaginal y 2 partos cesárea, último con salpingoligadura. • SIN ANTECEDENTE DE ALGIA CRANEOFACIAL • Presenta el 7.06.14 cuadro de cefalea en trueno ,clasificado como EVA 8/10 que ocurre al sentarse en la cama asociado a mareo, inestabilidad de la marcha, que cede parcialmente a 1 dosis de Nefersil indicado en APS y a decúbito supino, con lo que cefalea disminuye a EVA 4/10, sin cambios. • Múltiples consultas en diversos centros, hasta que Consulta el 12.06.14 en SU HCVB, donde es hospitalizada por cefalea con signos de alarma
  • 3.
    • Al examenfísico de ingreso destaca paciente hipotensa (108/ 64, normocárdica, bien perfundida. Resto exploración física general normal. Al examen neurológico se describe sutil rigidez de nuca en sentido lateral, mas sin signología meníngea. Fondo de ojos normal. Resto examen sin alteraciones. • Estudio bioquímico general de ingreso normal. • TAC de ingreso informado como normal • PL ingreso frustra • Se realizan 2 PL adicionales, dificultosas, con extracción de tods los frascos hemáticos parejos, con gran cantidad de GR, normoglucorráquicas, normoproteinorráquicas limite alto, tinta china negativo, Gram negativo, VDRL negativo, Citológico negativo, test panviral negativo. Pendiente TBC y criptococo.
  • 4.
    • Manejada conbomba de analgesia, que se discontinua en forma rápida, con excelente tolerancia. • No se evidencia nuevamente rigidez de nuca, mas aparecen signos memíngeos al 3r dia de hospitalización. • En reunión clínica se re revisan imágenes (Equipo NL-Equipo Neurorradiólogos, equipo NP) en que se informa paquimeningitis, presencia de sangre en hoz del cerebro, y 2 imágenes parieto occipitales bilaterales sugerentes de hemorragia subdural. Angio RNM encéfalo con fase arterial y venosa normales. • Actualmente la paciente se encuentra en BCG, sin requerimientos de analgesia, sin mareos, pero con persistencia de signología meníngea.
  • 5.
    DEFINICION Y GENERALIDADES • Descrita por Schaltenbrand en 1938 • Mecanismos propuestos : 1.- aumento de la absorción del LCR $ 2.- disminución de la producción $ 3.- pérdida del LCR. Mecanismo actualmente aceptado La hipotensión intracraneal espontanea (HIE) es una entidad poco conocida pero de creciente descripción en los últimos tiempos. Se caracteriza por cefalea postural asociada a una baja presión del liquido cefalorraquídeo (LCR) • No se asocia a ninguna entidad, pero existen factores relacionados como coito, caídas menores o esfuerzos en relación a la práctica de deportes son frecuentemente referidos • Afecta más a mujeres que a hombres y que la mayoría de los pacientes se encuentra entre la tercera y cuarta década de la vida (1/50.000) Spelle, L., Boulin, A. y Pierot L. Spontaneous intracraneal hypotension: MRI and radionuclide cisternography findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 62: 291-292, 1997.
  • 6.
    CAUSAS DEL SINDROMEDE CEFALEAS POSTURALES • I. Espontánea: HIE • II. Sintomática: a.- Punción lumbar b.-Traumática: cabeza o columna c.- Postquirúrgica: craneotomía, craniectomía, cirugía espinal, etc. d.- Asociada con otras enfermedades; deshidratación, coma diabético, uremia, etc.
  • 7.
    CLASIFICACION ACTUAL •Desde 2004 se clasifican independientemente, como cefalea atribuidas a desórdenes intracraneales no vasculares con baja presión del Líquido Céfalo Raquídeo (LCR). • Cefalea posicional acompañada de uno o más síntomas Nauseas, vómitos, fotofobia, diplopía, vértigo, dolor facial, trastornos visuales, alteración de la audición ,etc relacionados con la tracción de los diferentes nervios y la presencia de baja presión de LCR (menor de 60 mm H2O) constatada en la punción lumbar. International Headache Society. The international classification of headache disorders. Cephalalgia 2004 (Suppl 1)
  • 9.
    Punción lumbar •"punción seca". • Punción “exitosa” • Baja presión de salida de LCR. Generalmente muy dificultosa. • Pleocitosis linfocitaria • Aumento de proteinas (descrito hasta 70-80mg dL) o hematíes. • Obligan a descartar enfermedades con tratamiento específico (meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc). • Diagnóstico puede demorar su diagnóstico hasta por años Schievink W I. Misdiagnosis of spontaneous intracraneal hypotension. Arch neurol 2003; 60: 1713-8.
  • 10.
    Neuroimágenes • RNMde encéfalo contrastada: • 30 % NORMAL. • 70% puede presentar: • Paquimeningitis por refuerzo de gadolinio que respeta las leptomeninges • Signos de descenso del cerebro (descenso del acueducto de Silvio y amígdalas cerebelosas, borramiento de cisterna prepontina, descenso del quiasma óptico) • Colección líquida subdural uni o bilateral, agrandamiento de la glándula pituitaria (pseudotumor), colección paraespinal, venas epidurales dilatadas. • El Mielo TAC o a la cisternografía radioisotópica que demuestre la pérdida de LCR. Los hallazgos de esta última son temprana aparición del radioisótopo en la vejiga y en los tejidos blandos, localización del radioisótopo a nivel de la unión cervicotorácica, torácica o lumbar o en múltiples sitios simultáneamente, aunque los falsos negativos de este método alcanzan al 30%. Chung SJ, Kim JS, Lee MC. Syndrome of cerebral spinal fluid hypovolemia. Neurology 2000; 55: 1321-7. 5. Miyazawa K, Shiga Y, Hasegawa, Endoh M. CSF hypovolemia vs intracranial hypotension in "spontaneous intracranial hypotension syndrome". Neurology. 2003; 60: 941-7. 6. Schievink WI, Gordon OK, Tourje J. Connective tissue disorders with spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension: a prospective study. Neurosurgery 2004; 54: 65-71.
  • 11.
    Figura 1. Resonanciamagnética cerebral. a) Engrosamiento dural difuso. b) Herniación de amígdalas cerebelosas. c) Colecciones subdurales frontotemporales bilaterales. d) Edema cerebral difuso.
  • 13.
    ¿Por qué disminuyela presión del LCR? • La pérdida de LCR al espacio extradural se ha relacionado con el hallazgo de divertículos meníngeos espinales, quistes aracnoideos frágiles o simplemente desgarros durales únicos o múltiples a lo largo del saco dural. • Se han encontrado colecciones retroespinales a nivel de C1-C2 pero que no siempre coinciden con el lugar preciso de la pérdida del LCR. Diana Ciaffone, Amadeo P. Barousse. Fefalea ortostática. Medicina (B. Aires) v.64 n.5 Buenos Aires sep./oct. 2004
  • 17.
    Tratamiento • Reposoen cama • Hidratación generosa • Cafeína (?) • Corticoides (?) • Parche de sangre (criterio dx-terapéutico) JUAN IGNACIO ROJAS, MARINA ROMANO, LILIANA PATRUCCO, DANIEL DOCTOROVICH, EDGARDO CRISTIANO SINDROME DE HIPOTENSION ENDOCRANEANAMEDICINA (Buenos Aires) 2006; 66: 447-449