Este documento describe el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), incluyendo sus características clínicas, etiología, diagnóstico, evolución y complicaciones. El SDRA es una forma aguda e inflamatoria de lesión pulmonar que requiere tratamiento rápido para reducir su alta mortalidad. Los pacientes con SDRA muestran disnea progresiva, requerimiento creciente de oxígeno e infiltrados pulmonares. El diagnóstico se basa en criterios clí

1. Síndrome de
Dificultad
Respiratoria
Aguda (SDRA)
Dr. José Flores Pérez
MR2 Medicina Intensiva

2. SDRA
El SDRA es una forma aguda, difusa e inflamatoria de lesión pulmonar que se asocia con una
variedad de etiologías, reconocer y tratar rápidamente el ARDS es fundamental para reducir la
alta mortalidad asociada.

3. Características clínicas
Los pacientes con ARDS presentan las características del propio ARDS , así como las
características debidas al evento incitador , sin embargo, las manifestaciones con tan
inespecíficas que a menudo se pasa por alto el diagnostico hasta que la enfermedad progresa.
Hallazgos del ARDS: Se debe sospechar ARDS en pacientes con síntomas progresivos de
disnea, un requerimiento creciente de oxigeno e infiltrados alveolares en las imágenes de
tórax dentro de las 6 a 72 horas posteriores a un evento desencadenante.

4. Etiología

5. Historial y examen físico
Los pacientes generalmente presentan disnea y una reducción en la saturación de oxigeno
arterial después de 6 a 72 horas ( o hasta una semana) después de un evento
desencadenante.
En el examen , los pacientes pueden tener taquipnea, taquicardia y crepitantes difusos.
Cuando es grave , la confusión aguda , la dificultad respiratoria , la cianosis y la diaforesis
pueden ser evidentes. La tos, el dolor torácico, las sibilancias , la hemoptisis y la fiebre son
inconsistentes y en su mayoría se deben a la etiología subyacente.

6. Pruebas de laboratorio
Estas no son especificas, un hemograma completo puede revelar un rango de recuento de
glóbulos blancos ( normal, elevado o disminuido) con o sin desviación a la izquierda. Las
pruebas químicas de rutina pueden tener evidencia de lesión de órganos que refleje hipoxemia
grave o shock asociado e inflamación sistémica ( por ejemplo lesión renal aguda o
transaminitis).
El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada pueden estar
prolongados y el Dímero D elevado, pero la evidencia de laboratorio de coagulopatía
intravascular diseminada ( CID) generalmente se limita a pacientes con sepsis o malignidad
asociada.

7. AGA
Por definición , el análisis de gases en sangre arterial muestra hipoxemia, que a menudo se
acompaña inicialmente de alcalosis respiratoria aguda y un gradiente de oxigeno alveolo-
arterial elevado.
El desarrollo de acidosis respiratoria hipercapnica aguda es un signo ominoso y puede
representar SDRA grave con paro respiratorio inminente . La acidosis metabólica por
hipoxemia es inusual y, si esta presente , es mas probable que se deba a etiología precipitante
( por ejemplo sepsis) o lesión orgánica asociada.

8. Imágenes
Los resultados de las imágenes son variables y dependen de la gravedad del ARDS . La
radiografía de tórax inicial típicamente muestra opacidades alveolares difusas bilaterales con
atelectasia dependiente , aunque los hallazgos pueden ser sutiles.
La Tomografía computarizada (TC) del tórax puede mostrar opacidades generalizadas en
parches y/o coalescentes del espacio aéreo que generalmente son mas evidentes en las
zonas pulmonares dependientes . Las opacidades pueden ser sutiles ( por ejemplo vidrio
deslustrado en parches) , particularmente en ARDS temprano, pero pueden volverse de
apariencia consolidada a medida que empeora la gravedad.

9. Imágenes

10. Imágenes

11. Hallazgos del evento desencadenante
Los hallazgos clínicos relacionados con la etiología subyacente también pueden existir en la
presentación , por ejemplo , en pacientes con SDRA por sepsis inducida por neumonía puede
haber fiebre, hipotensión , leucocitosis con desviación a la izquierda, consolidación lobular y
acidosis láctica , o los pacientes con shock también pueden tener evidencia de insuficiencia
orgánica , incluida la transaminitis y la lesión renal aguda.
Las características de presentación del evento desencadenante con frecuencia enmascaran
las manifestaciones del ARDS , como ejemplo , las opacidades de la atelectasia relacionada
con la pancreatitis pueden simular el SDRA , lo que en ultima instancia conduce a un retraso
en el diagnostico.

12. Las características clínicas de las
causas comunes de ARDS :
• Sepsis
• Neumonía infecciosa o por aspiración.
• Trauma y quemaduras.
• Pancreatitis
• Inhalación de humo
• Shock
• Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones.
• Cirugía cardiotorácica
• Trasplante de células madre hematopoyéticas.
• Toxicidad por fármacos.

13. Evaluación Diagnostica Inicial
La evaluación diagnostica se centra en identificar el SDRA y su causa y la evaluación de
posibles etiologías imitadoras.
• Una Historia completa y un examen clínico.
• Estudios de laboratorio
• Imágenes
• Electrocardiografía
• Estudios microbiológicos

14. Algoritmo
diagnostico

15. Diagnostico
Para la mayoría de los pacientes , ARDS es un diagnostico clínico, aunque el ARDS se puede
diagnosticar histopatológicamente ( por ejemplo daño alveolar difuso clásico en las primeras
etapas), los médicos generalmente solo realizan una biopsia pulmonar para confirmar o excluir
otras etiologías importantes que pueden causar o imitar el ARDS . Debido a que es poco
reconocido, es esencial tener una alta sospecha clínica de ARDS en aquellos en riesgo.

16. Criterios de Berlín
El ARDS se puede diagnosticar una vez que se han excluido el edema pulmonar cardiogénico y las causas
alternativas de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda e infiltrados bilaterales. La Definición de Berlín de
ARDS requiere que todos los siguientes criterios estén presentes para el diagnostico;
• Los síntomas respiratorios deben haber comenzado dentro de una semana de un insulto clínico conocido,
o el paciente debe tener síntomas nuevos o que empeoraron durante la ultima semana.
• Las opacidades bilaterales deben estar presentes en una radiografía de tórax o una tomografía
computarizada (TC) . Estas opacidades no deben explicarse completamente por derrames pleurales,
colapso lobular, colapso pulmonar o nódulos pulmonares.
• La insuficiencia respiratoria del paciente no debe explicarse completamente por insuficiencia cardiaca o
sobrecarga de líquidos. Se requiere una evaluación objetiva ( por ejemplo ecocardiografía) para excluir el
edema pulmonar hidrostático si no hay factores de riesgo de SDRA.

17. • SDRA Leve : La PaFi es > 200 mmHg , pero < o igual a 300 mmHg, en configuraciones de
ventilador que incluyen presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP) > 5 cm H2O
• SDRA Moderado: La PaFi es > a 100 mmHg , pero < o igual a 200 mmHg , en
configuraciones de ventilador que incluyen PEEP > 5 Cm H2O.
• SDRA grave: La Pafi es < a 100 mmHg , en configuraciones de ventilador que incluyen
PEEP > 5 cm H2o

18. Evolución del SDRA

19. Diagnostico patológico y estadios
Los pacientes con ARDS tienden a progresar a través de tres estadios patológicos, por lo tanto
, la histopatología asociada con ARDS depende de la etapa durante la cual se obtiene el
tejido pre o post mortem y, si se obtiene tarde en el curso de la enfermedad, puede mostrar
características de las tres etapas . La fase temprana típicamente revela una histopatología
compatible con DAD , mientras que las fases posteriores ( si el paciente sobrevive) se
caracterizan por fibroproliferación y fibrosis.
ETAPA EXUDATIVA TEMPRANA (DAD): La etapa exudativa temprana durante los primeros 7
a 10 días se caracteriza por DAD . DAD es una reacción inespecífica a la lesión pulmonar por
una variedad de causas. Se caracteriza por edema intersticial , inflamación aguda y crónica,
hiperplasia de celular tipo II y formación de membrana hialina.

20. Etapa exudativa temprana

21. ETAPA FIBROPROLIFERATIVA: Después de aproximadamente 7 a 10 días , se desarrolla
una etapa proliferativa, caracterizada por la resolución del edema pulmonar , proliferación de
células alveolares tipo II , metaplasia escamosa, infiltración intersticial por miofibroblastos y
deposito temprano de colágeno. Se desconoce cuanto dura esta fase, pero probablemente
sea el orden de dos a tres semanas.
ETAPA FIBROTICA: Algunos pacientes progresan a una etapa fibrótica, caracterizada por la
obliteración de la arquitectura pulmonar normal , fibrosis y formación de quistes. El grado de
fibrosis varia de mínimo a grave.

22. Etapa Fibroproliferativa

23. CURSO CLINICO
Los primeros días de ARDS se caracterizan por hipoxemia que requiere una concentración
moderada a alta de oxigeno inspirado y presión positiva al final de la espiración (PEEP) . Los
infiltrados alveolares bilaterales y los crepitantes difusos son persistentes durante este periodo
y los pacientes pueden estar débiles debido a la hipoxemia severa. La Mayoría de los
pacientes que sobreviven a este curso inicial comienzan a mostrar una oxigenación y una
disminución de los infiltrados alveolares durante los siguientes. Esto puede permitir que se
reduzca la cantidad de soporte ventilatorio y que comience el destete.

24. Algunos pacientes, cuya proporción se desconoce, tienen hipoxemia severa y persistente y siguen
siendo dependientes del ventilador , lo que puede representar la fase fibroproliferativa del ARDS .
La fase fibroproliferativa del ARDS se caracteriza radiográficamente por la progresión de la
opacificación del espacio aéreo a un patrón reticular mas grueso de infiltración pulmonar. Estos
cambios dentro del parénquima pulmonar a menudo se acompañan de hipoxemia persistente,
distensibilidad pulmonar baja , espacio muerto elevado y, en ocasiones , hipertensión pulmonar
progresiva. El curso puede volverse dominado por la dependencia persistente del ventilador.
Esta fase debe distinguirse de la neumonía asociada al ventilador (NAV) o de la lesión pulmonar
inducida por el ventilador.

25. COMPLICACIONES
Los pacientes con ARDS tienen un alto riesgo de complicaciones relacionadas con la
ventilación mecánica o enfermedades criticas.
Las complicaciones relacionadas con la ventilación mecánica incluyen:
• Barotrauma: entre los pacientes