distres respiratorio

1. Síndrome Distres Respiratorio del Adulto
DR ANDRES CARDENAS HARO
ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA
MAGISTER EN EMERGENCIAS MEDICAS
SDRA

4. En 1821 se publicó probablemente la primera descripción científica del SDRA. Laennec describió
la patología del pulmón y corazón en “A TRATISE ON DISEASES OF THE CHEST”
SDRA se informó por primera vez en una serie de casos de Denver en 1967.
SDRA - HISTORIA

5. Recién en 1967 se hace una descripción clara de la patología en un artículo
publicado en Lancet. Este artículo reconoce que el SDRA es una constelación
de anomalías fisiopatológicas común a un gran número de insultos no
relacionados (sepsis, trauma, neumonía, aspiración etc.).
SDRA - HISTORIA

6. SDRA: Definición
La Conferencia en el consenso Americano- Europeo
(AECC) 1994. SDRA definido como " un síndrome
agudo inflamatorio que se manifiesta como un
edema pulmonar agudo y difuso caracterizado por
incremento de la permeabilidad de las células
endoteliales y epiteliales de los capilares pulmonares
que lleva a hipoxemia severa e insuficiencia
respiratoria de causa no cardiogénica.

7. Definición

8. SDRA: Definición
Consenso Europeo-Americano
CRITERIOS INJURIA PULMONAR
AGUDA
SDRA
PaO2/FiO2 > 200 < 300 < 200
Rx de Torax INFILTRADOS
BILATERALES
INFILTRADOS
BILATERALES
PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
Report of the American-European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome:
Definitions, Mechanisms, Relevant Outcomes, and Clinical Trial Coordination Journalof CriticalCare, Vol9, No
1 (March), 1994: pp 72-81

9. SDRA:
DEFINICION DE BERLIN
SDRA es un tipo de Injuria Pulmonar Aguda
inflamatoria y difusa que lleva a incremento de la
permeabilidad vascular pulmonar, incremento del
peso pulmonar y perdida del tejido aereado. Las
principales manifestaciones clínicas son hipoxemia y
opacidades bilaterales en la Rx de torax.
JAMA, June 20, 2012—Vol 307, No. 23 2527

10. SDRA:
DEFINICION DE BERLIN
Los marcadores morfológicos de la fase aguda son
daño alveolar difuso (edema, inflamación,
formación de membranas hialinas o hemorragia).
La definición también incluye grados de severidad:
leve, moderado y severo.
JAMA, June 20, 2012—Vol 307, No. 23 2527

11. SDRA:
DEFINICION DE BERLIN - TIEMPO
Debe haber un factor predisponente, la mayoria
aparece dentro de las 72 horas de la injuria y
practicamente todos dentro de los 7 dias.
Para que un paciente sea definido como SDRA su
inicio debe estar dentro de 1 semana de una injuria
conocida.
JAMA, June 20, 2012—Vol 307, No. 23 2527

12. SDRA:
DEFINICION DE BERLIN - Rx
Opacidades bilaterales en la radiografía de tórax
compatibles con edema son necesarios para el
diagnóstico. Estos hallazgos también pueden ser
demostrados en una tomografia. Opacidades
extensas que comprometen 3 o 4 cuadrantes son
componentes de la definición de severidad.
JAMA, June 20, 2012—Vol 307, No. 23 2527

13. SDRA: DEFINICION DE BERLIN

14. SDRA: DEFINICION DE BERLIN

15. Valencia
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SARTD-CHGUV
Sesión
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de Formación
Continuada
bridelOcdetubr2019ede
¿Qué lo produce?
Daño DIRECTO del Parénquima pulmonar
Causas Frecuentes Causas menos comunes
- Neumonía
- Aspiración
- Contusión Pulmonar
- Embolia grasa
- Ahogamiento
- Daño por inhalación
- Síndrome de Reperfusión
Lesión Pulmonar INDIRECTA
Causas Frecuentes Causas menos comunes
- Sepsis
- Politraumatismo con shock y politrasfusión
- Bypass cardiopulmonar
- Pancreatitis aguda
- Sobredosis
- Transfusiones

16. Factores predisponentes
Factores genéticos: Más de 30 genes están asociados al desarrollo de SDRA
y a su peor pronóstico.
Factores ambientales: Alcohol y Tabaco están asociados a incremento de la
susceptibilidad y a peor pronóstico
Matthay et al. Translational Respiratory Medicine 2013, 1:10

17. Factores predisponentes

18. SDRA: PATOLOGIA
En un reciente estudio de mas de 700 autopsias de pacientes con diagnóstico de SDRA, solo 45
% presentaba daño difuso pero si se incluían los hallazgos compatibles con neumonía, más del
88% cumplían los criterios.
Matthay et al. Translational Respiratory Medicine 2013, 1:10

19. ¿Cómo se desencadena?
Consecuencia de una lesión alveolar  Cascada inflamatoria
Quimiotaxis y activación de neutrófilos (proteasas y leucotrienos)
LESIÓN DEL ENDOTELIO CAPILAR
permeabilidad capilar
ADELGAZAMIENTO DEL EPITELIO ALVEOLAR

20. Además, otros factores que alteran V/Q…
VALENCIA 27 DE OCTUBRE DE 2015
SARTD-CHGUV Sesión de
Formación Continuada
Valencia 15 de abril de

23. SDRA: MORTALIDAD

24. SDRA: MORTALIDAD

25. Sólo se usa en el 16% de los casos de SDRA grave
Mortalidad 46% en el SDRA grave

26. SDRA EPIDEMIOLOGIA
.
En EEUU se estiman que hay unos 190000 casos anualmente de los cuales 74000
fallecen.
En una visión a países de tercer mundo, de los 1046 pacientes que fueron admitidos
en el hospital de Rwanda alrededor de 6 semanas: el 4% (media de edad de 37 años)
tuvieron criterios modificados de ARDS. Solo el 30.9% de pacientes con ARDS fueron
admitidos en UCI y la mortalidad hospitalaria fue del 50%. Este estudio usa las
modificaciones de Kigali de la definición de BERLIN
.

27. SDRA EPIDEMIOLOGIA
En la publicación de LUNG SAFE los investigadores 459 unidad de cuidados intensivos en 4
semanas en 50 países en los 5 continentes con un total de 29 144 pacientes. En total: 3022
pacientes que corresponden al 10.4% cumplieron todos los criterios del ARDS, incluyendo que ¼ de
ellos necesitaron ventilación mecánica invasiva. El síndrome fue reconocido solo en la mitad del
grupo con ARDS.
Los sobrevivientes generalmente sufren de debilidad muscular y problemas neuropsiquiatricos,
menos del 12% regreso a trabajar en 12 meses después de salir de la UCI. Algunos con falla
respiratoria crónica
El ARDS es importante tanto clínica como económicamente por que es un contribuyente no común
a la muerte de pacientes de todas las edades y porque los sobrevivientes continúan sufriendo las
secuelas de una enfermedad critica mucho después de salir del hospital.
Revisión Uptodate 2019, Síndrome Distres Respiratorio del adulto.

28. SDRA EPIDEMIOLOGIA
N Engl J Med 2005;353:1685-93

29. SDRA : MANEJO
CONTROL DE LA CAUSA BASICA
MEDICAMENTOS
MANEJO ADECUADO DE LIQUIDOS
VENTILACION MECANICA

30. SDRA-TRATAMIENTO
A pesar de su alta incidencia y evolución
desvastadora; el SDRA no tiene tratamiento
especifico. La unica terapia efectiva se
limita a minimizar los peligros potenciales
de la ventilación y evitar el balance de
fluidos positivo.
Boyle et al. BMC Medicine 2013, 11:166

31. Estrategias de tratamiento en SDRA
No olvidar la Compliance Pulmonar

34. ¿Qué nos dicen las guías?

35. Recomendaciones
1. Vt entre 4–8 ml/kg de peso ideal
2. Presión meseta < 30 cm H2O
3. PEEP… depende…
4. Prono si hipoxemia severa y durante más de 12 horas al día
5. No recomiendan el uso de la alta frecuencia
6. ECMO…falta de evidencia
Manejo individualizado sin producir mayor lesión pulmonar

36. ¿Qué nos dicen las guías?

37. Recomendaciones ¡POR FIN!

38. b
Ventilación Mecánica No invasiva
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10
5
0
20
25
30
35
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45
50
SDRA leve SDRA ModeradoSDRASevero
%
22,2
% Fracaso VMNI
47,1
43,2
Uso VNI durante los 2 primeros días
n = 2813 pacientes, 436 (15,5%)
- Si éxito de la VNI: mortalidad del 16,1%
- Si fracaso de la VNI: mortalidad del 45,4%

39. Ventilación Mecánica No invasiva
La VNI se asoció a mayor mortalidad cuando
PaO2/FiO2 era < 150

40. Ventilación Mecánica No invasiva
- Etiología reversible en corto tiempo
- Estabilidad clínica
- Humidificación activa (mejorar tolerancia)
- EVALUACIÓN DE LA EFICACIA E INTUBACIÓN PRECOZ ante fracaso
- Monitorizar el trabajo respiratorio. No solo oxigenación y CO2

41. Oxigenoterapia Alto Flujo
ROX Index. Cociente resultante de SatO2/Rpm/Fracción O2 in
ROX Index igual o mayor a 4,88 medido 12 horas tras inicio de OAF.
Menor riesgo de VM (p=0,002)
Ej. SatO2 96%, 30 rpm, FiO2 60%  96/30/0,6 = 5,33

42. Oxigenoterapia Alto Flujo
ROX Index. Cociente resultante de SatO2/Rpm/Fracción O2 in
Siempre…
- Selección adecuada de los casos
- Estrecha monitorización para no retrasar la Intubación (si necesaria)
- Ver el paciente en todo su conjunto y no solo el componente respiratorio

43. Manejo individualizado
Evitar generar mayor daño pulmonar
Problema: pacientes HETEROGÉNEOS

44. PULMÓN RECLUTABLE Y NO RECLUTABLE
MODO  VOLUMEN TIDAL  PEEP
RECLUTAMIENTO SOBREDISTENSIÓN
TOTAL
REGIONAL

45. ¿Qué hacemos con nuestros pacientes?

46. ¿Qué hacemos con nuestros pacientes?
Ajustar la VM en base a la
Mecánica Pulmonar
Ventilación Mecánica
protectora
PROTOCOLO de Ventilación

47. FACTORES A TENER EN CUENTA

48. FACTORES A TENER EN CUENTA
VALENCIA 27 DE OCTUBRE DE 2015
SARTD-CHGUV Sesión
de Formación
Continuada

49. Frecuencia Respiratoria
Volumen Tidal
Presión Pausa
PEEP
Driving Pressure
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50. Frecuencia Respiratoria
Volumen Tidal
Presión Pausa
PEEP
Driving Pressure
Manejo individualizado sin producir mayor lesión pulmonar
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51. Driving Pressure

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SARTD-CHGUV Sesión de Formación
Continuada
Valencia 15 de abril de 2019
Driving Pressure
- El VALOR DE DP es la variable que más fuertemente se
asocia con la Supervivencia
- La REDUCCIÓN EN EL VT O EL AUMENTO DE LA PEEP
son beneficiosos solo si se asocian a una DISMINUCIÓN
DE LA DP

53. Driving Pressure
DP>13 cm H2O mayor mortalidad

54. Volumen Circulante
INFERIOR A 8 ML/KG
VT AJUSTADO A LA COMPLIANCE PULMONAR
Inicialmente entre 6 ml/kg y REDUCIMOS EL VOLUMEN SI:
- P Plateau superior a 30 cm H2O (en casos excepcionales y para subir
La PEEP, podríamos consentir una P pausa de hasta 35 cm de H2O
- P de distensión superior a 20 cm H2O
El OBJETIVO fundamental no es reducir al máximo el Vt sino mantener la P
Plateau y P de distensión

55. PEEP  Depende
PACIENTE CON PULMÓN RECLUTABLE.
Si INCREMENTO de PEEP:
- Disminución de la P transpulmonar por incremento de la Compliance
- No hay efecto sobre el VD
PACIENTE CON PULMÓN NO RECLUTABLE.
Si INCREMENTO de PEEP:
- Aumento de la P transpulmonar
- Aumento importante de la carga del VD

56. PEEP  ¿Cuál ponemos?
PEEP ÓPTIMA (mejor Compliance pulmonar)
PEEP TRIAL MRA con monitorización regional
(si se dispone de tomografía de impedancia eléctrica)
- Efecto sobre la Compliance Global
- Evitando Colapso y Sobredistensión
- Reducción del Driving Pressure
- Reducción del efecto sobre el VD
- Reducción del Espacio Muerto

57. ¿Cuál es el mejor MODO ventilatorio?
NO HAY EVIDENCIA QUE COMPARE LOS
DISTINTOS MODOS
CONTROLADOS POR PRESIÓN
- Elimina P pico elevada
- Evita P excesivas inadvertidas
- Flujo desacelerado variable
- Mejora la oxigenación
Si es posible, modos que permitan mayor interacción del paciente con el
respirador para mantener la actividad diafragmatica.

58. Con lo que sabemos, vamos a ventilar
a nuestro paciente con SDRA…
¡POR FIN!

59. 1. Iniciar la ventilación en VCV. Vc inicial 6-8 ml/kg peso ideal
2. La Frecuencia respiratoria necesaria para satisfacer Vm (<25 rpm)
3. Valorar paso a modo controlado por presión
4. En las siguientes horas, reducir Vt hasta 6 ml/kg
5. Mantener Presión meseta<30 cm H2O y P de distensión
<20 cm H2O
6. Comprobar cada 4 horas y cada cambio de Vc como de PEEP.
Si >30 cm H2O disminuir el Vc 1 ml/kg hasta un mínimo de 4
ml/kg
7. PEEP ajustada a la mecánica pulmonar y respuesta clínica
8. Siempre revisar las alarmas del respirador

60. Valencia 27 de Octubre de
2015
SARTD-CHGUV Sesión de Formación
Continuada
Valencia 15 de abril de 2019
Conceptos a tener en cuenta…
Hipercapnia permisiva
Acidosis respiratoria (pH>7,25)
Disminución contractilidad miocárdica Precarga del VI
Incremento postcarga VD
Vasodilatación cerebral (CI HTC)
Emplear mayor FR (auto-PEEP).
Disminuir Espacio muerto (tubuladuras)

61. SARTD-CHGUV Sesión de Formación
Continuada
Conceptos a tener en cuenta…
Hipoxemia permisiva
pO2 65 y 75 mmHg
SpO2 en torno a 88-93%
MEJORAR GC
HIPOXEMIA MODERADA. EVITAR DETERIORO
COGNITIVO
MENOR FIO2 QUE MANTENGA DICHOS
VALORES
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62. Maniobras de Reclutamiento Alveolar
1. Maniobra de rescate en hipoxemia grave sin respuesta a PEEP, previo paso a prono.
2. Mejora la Oxigenación, y facilita una distribución más homogénea del volumen corriente y
disminuye el DP.
3. Programación individualizada de la PEEP y estimar la potenciabilidad del reclutamiento.
4. Instauración precoz (primeras 48-72 horas del inicio del SDRA)
5. PIM>45 cm H2O o PEEP> 25 cm H2O no mejorara los resultados, y sí aumenta las complicaciones.
6. Tras desreclutamiento súbito. Ej. Desconexión accidental del respirador
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NO mejoran la mortalidad global del
SDRA, pero tampoco la aumenta

63. VALENCIA 27 DE OCTUBRE DE 2015
SARTD-CHGUV Sesión de
Formación Continuada
Valencia 15 de abril de

64. ¿Debemos usar el decúbito Prono?
1. Permite reducir la presión transpulmonar en SDRA grave
2. Permite reducir el nivel de PEEP
3. Mantiene el reclutamiento alveolar
4. Evita fenómenos de sobredistensión
5. Protege la función del VD
¿Por qué?
¿Cuándo? - Terapia de rescate para aquellos pacientes con SDRA grave
refractarios a maniobras de ventilación de protección
pulmonar
- Terapia puente a la oxigenación por ECMO

66. Criterios de Inclusión.
- PaO2/FiO2 < 150
- PEEP>6 cm H2O
- Vt 6 ml/kg
- FiO2 60% (según tablas)
Primera Sesión.
- <1 horas tras la aleatorización
- Tras un periodo de estabilización de 12-24 h
Tiempo medio: 17 horas por sesión
Media del nº de sesiones: 4
VALENCIA 27 DE OCTUBRE DE 2015

68. Complicaciones
- Compresión nerviosa (plexo braquial)
- Lesión por aplastamiento
- Éstasis venosos (edema facial)
- Movilización accidental del tubo endotraqueal
- Limitación del diafragma
- Úlceras de decúbito
- Salida accidental de catéteres o tubos de drenaje
- Lesión retiniana
- Reducción transitoria en la SpO2
- Vómitos
- Arritmias transitorias

69. Contraindicaciones
- Inestabilidad espinal o en riesgo (Artritis reumatoide)
(pacientes cuya columna vertebral se ha estabilizado con cirugía, se recomienda consultar con el cirujano)
- Fracturas múltiples o trauma (fx inestables de fémur, pélvicas o faciales)
- Quemaduras anteriores, tubos torácicos y heridas abiertas
- Shock
- Sangrado agudo (shock hemorrágico, hemoptisis masiva…)
- Embarazo
- Cirugía traqueal reciente o esternotomía en 2 semanas previas
- Presión intracraneal elevada (PIC >30mmHg o PPC < 60mmHg)

70. SDRA – Bloqueantes neuromusculares
Ventilación protectora puede ser utilizada en la mayoria de los pacientes
sin la necesidad de relajantes musculares.
Sin embargo en el grupo de pacientes más graves se puede lograr mejor
adaptación al respirador, menos presión en la vía aerea y mejores niveles
de O2 y CO2 con la utilización de relajantes musculares

71. Neuromuscular Blockers in Early Acute
Respiratorpiratory Distress Syndrome
The hazard ratio for death at 90 days in the cisatracurium group, as
compared with the placebo group, was 0.68 (95% confidence interval [CI],
0.48 to 0.98; P = 0.04), after adjustment for both the baseline PaO2:FIO2
and plateau pressure and the Simplified Acute Physiology II score. The
crude 90-day mortality was 31.6% (95% CI, 25.2 to 38.8) in the
cisatracurium group and 40.7% (95% CI, 33.5 to 48.4) in the placebo group
(P = 0.08). Mortality at 28 days was 23.7% (95% CI, 18.1 to 30.5) with
cisatracurium and 33.3% (95% CI, 26.5 to 40.9) with placebo (P = 0.05). The
rate of ICU-acquired paresis did not differ significantly between the two
groups.
n engl j med 363;12 nejm.org september 16, 2010

72. Neuromuscular Blockers in Early Acute Respiratorpiratory
Distress Syndrome
In this multicenter, double-blind trial, 340 patients presenting to the
intensive care unit (ICU) with an onset of severe ARDS within the previous
48 hours were ran- domly assigned to receive, for 48 hours, either
cisatracurium besylate (178 patients) or placebo (162 patients). Severe
ARDS was defined as a ratio of the partial pressure of arterial oxygen (PaO2)
to the fraction of inspired oxygen (FiO2) of less than 150, with a positive
end-expiratory pressure of 5 cm or more of water and a tidal volume of 6 to
8 ml per kilogram of predicted body weight. The primary outcome was the
pro- portion of patients who died either before hospital discharge or within
90 days after study enrollment (i.e., the 90-day in-hospital mortality rate),
adjusted for predefined covariates and baseline differences between groups
with the use of a Cox model.

73. BETA AGONISTAS
Datos experimentales sugieren que los beta
agonistas podrían mejorar el clearence de
fluidos en el alveolo. En base a esta
presuncion se lanzaron varios estudios
pequeños con resultados contradictorios.

74. BETA AGONISTAS
ALTA (Albuterol treatment for acute lung injury) enroló 282 pacientes con SDRA
pero no pudo demostrar diferencias en mortalidad y días libres de ventilador
entre aquellos tratados y no tratados. En los más graves la presencia de shock y
la estadía hospitalaria se incremento sugiriendo aumento del riesgo en este
subgrupo..
Am J Respir Crit Care Med 2011, 184:561–568.

75. BETA 2 AGONISTAS
BALTI-2 fue un estudio multicentrico en el Reino Unido que investigo salbutamol IV en pacientes
con SDRA. Fue terminado temprano debido al exceso de mortalidad en el grupo que recibía
salbutamol
Boyle et al. BMC Medicine 2013, 11:166

76. CORTICOIDES
Considerando sus propiedades antiinflamatorias ha existido mucho interes
en el rol potencial de los corticoides para la prevención y el tartamiento
del SDRA. Diferentes regimenes se han investigado, desde cursos cortos de
altas dosis hasta prolongados cursos de bajas dosis sin resultados
satisfactorios concluyentes.

77. CORTICOIDES
Un estudio randomizado doble ciego en 180 pacientes con SDRA que recibieron dosis
moderadas de metilprednisolona por mas de 7 días no obtuvo beneficio comparado con
placebo.
Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2006, 354:1671–1684.

78. CORTICOIDES
SIN EMBARGO LA UTILIZACION TEMPRANA DE BAJAS DOSIS DE CORTICOIDES PARECE DISMINUIR
LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN EL SINDROME DE SDRA. UN ESTUDIO DE 91 PACIENTES
DEMOSTRO BENEFICIOS.
Meduri GU, Golden E, Freire AX, Taylor E, Zaman M, Carson SJ, Gibson M, Umberger R:
Methylprednisolone infusion in early severe ARDS: results of a randomized controlled trial. Chest 2007,
131:954–963.

79. SDRA: MANEJO DE LIQUIDOS

80. Los líquidos son importantes en la fase de resucitación, pero pueden
ser peligrosos si son administrados en exceso en la fase estable del
SDRA.
Los líquidos en el SDRA deben ser manejados de una forma dual,
con agresividad cuando la hipoperfusión es un peligro y
conservadora cuando el exceso puede aumentar el edema

81. ÓXIDO NÍTRICO INHALADO

82. ¿Qué es?
PRODUCE VASODILATACIÓN PULMONAR
SELECTIVA, SIN CAUSAR VASODILATACIÓN
SISTÉMICA.
MEJORA LA RELACIÓN V/P Y
EL INTERCAMBIO DE GASES

83. Valencia 27 de Octubre de
2015
SARTD-CHGUV Sesión de
Formación C
Valencia 15 de abril de 2019
ÓXIDO NÍTRICO INHALADO
Indicaciones FDA
Recomendaciones Conferencia Europea de Consenso

84. Valencia 27 de Octubre de
2015
SARTD-CHGUV Sesión de Formación
Continuada
Valencia 15 de abril de 2019
ÓXIDO NÍTRICO INHALADO EN SDRA
INDICACIÓN
NO ha demostrado beneficio en parámetros pronósticos (Supervivencia)

85. NUEVAS DROGAS
ESTATINAS
ASPIRINA
HEPARINA
DEXAMETASONA
CELULAS MADRES
INHIBIDORES DE LA ELASTASA
FACTORES DE CRECIMIENTO

86. 1. Uso de un protocolo de Diagnóstico y Tratamiento del SDRA
2. La estrategia de ventilación influye en el pronóstico
3. Manejo individualizado de los pacientes, sin producir mayor lesión pulmonar
4. No demonar la intubación precoz en SDRA que no responde a VMNI
5. El empleo de la ventilación de Protección Pulmonar mejora la supervivencia
6. Driving Pressure como variable que más fuertemente se asocia con la supervivencia
Conclusiones
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87. Conclusiones
7. MRA necesarias como rescate tras hipoxemia severa (primeras 48-72h)
8. El decúbito prono como rescate tras fracaso MRA y VPP mejora la supervivencia.
9. NOi no ha demostrado mejorar la supervivencia. Mejora la V/P y la oxigenación
10. Cuándo iniciar, cuándo no y cómo NOi y decúbito prono
11. NOi disminuye PAP y RVP de forma selectiva. Mejora función del VD en CC.
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88. - de Luis Cabezón N, Sánchez Castro I, Bengoetxea Uriarte U.X, Rodrigo Casanova M.P, García Peña J.M, Aguilera Celorrio
L. Acute respiratory distress syndrome: A review of the Berlin definition. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2014;61(6):319-327
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90. GRACIAS