El documento trata sobre el síndrome de lisis tumoral. En resumen: (1) Es un conjunto de complicaciones metabólicas que ocurren luego del tratamiento de enfermedades neoplásicas malignas debido a la liberación rápida de contenido celular al torrente sanguíneo; (2) Puede causar hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercalemia y uremia; (3) Se previene con hidratación intravenosa, alopurinol y diuréticos, y se trata controlando los niveles anormales y

1. Universidad Autónoma de CoahuilaFacultad de MedicinaUnidad TorreónSíndrome de Lisis TumoralMyriam Gpe. Del Río P.Juan Carlos Ceballos Barraza

2. DefiniciónTérmino aplicado a un grupo de complicaciones metabólicas que ocurren usualmente posterior al tratamiento de enfermedades neoplásicas malignas.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

3. DefiniciónFalla renal oligúricaMuerteCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

4. Entidades asociadas al Síndrome de Lisis TumoralCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

5. FisiopatologíaLos pacientes con tumores voluminosos y división celular rápida son generalmente más sensibles a los diferentes agentes citotóxicos y el inicio del tratamiento frecuentemente produce rápida liberación de aniones y cationes intracelulares, y productos metabólicos de las proteínas y los ácidos nucleicos al espacio extracelular.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

6. FisiopatologíaHiperuricemiaResultado de la rápida liberación y catabolismo de los ácidos nucleicos intracelulares.Xantina oxidasaCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

7. FisiopatologíaHiperuricemiaCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

8. FisiopatologíaHiperfosfatemiaResultado de la rápida liberación de fósforo intracelular de las células malignas, las cuales pueden contener más de cuatro veces el contenido de fósforo orgánico e inorgánico que una célula normal.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

9. FisiopatologíaHiperfosfatemiaEl mecanismo de transporte tubular se satura y es incapaz de mantener la concentración sanguínea de fósforo normal.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

10. FisiopatologíaHipercalemiaResulta de la incapacidad del riñón para eliminar las muy altas concentraciones de potasio liberadas por las células malignas destruidas.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

11. FisiopatologíaUremiaEl aumento del nitrógeno ureico en la sangre ocurre como consecuencia del acelerado catabolismo proteico y la alteración de la función renal.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

12. DiagnósticoEs casi siempre asintomático y sólo detectable mediante las anormalidades metabólicas de laboratorio que lo caracterizan:Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

13. DiagnósticoSignos y SíntomasCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

14. DiagnósticoValores normales de laboratorioCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

15. DiagnósticoFactores de riesgoCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

16. DiagnósticoTratamientos que deben evitarseCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

17. DiagnósticoCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

18. PrevenciónCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

19. PrevenciónHidratación intravenosaSolución salina isotónica o hipotónica a razón de:Gasto urinario > 100 ml/h2.500-3.000 ml/m2 superficie corporal total/día, desde 24 a 48 horas antes de iniciar el tratamiento hasta 48 a 72 horas posterior a la finalización de la quimioterapia.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

20. PrevenciónAlopurinolEs un potente inhibidor de la xantina-oxidasa y bloquea la conversión de hipoxantina y xantina a ácido úrico.200-400 mg/m2/díaCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

21. PrevenciónEl papel de la alcalinizaciónEl papel de la alcalinización de la orina con infusión de bicarbonato es controvertido, lograr altos gastos urinarios con la adecuada hidratación puede llegar a minimizar la precipitación de ácido úrico, sin requerir bicarbonato.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

22. PrevenciónEl papel de la alcalinizaciónCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

23. Inhibidor de la anhidrasa carbónicaPrevenciónEl papel de la alcalinizaciónAcetazolamida150-500 mg/m2/díaCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

24. Pueden promover la excreción de los productos metabólicos finales, ayudar a mantener el gasto urinario y evitar la retención hidrosalina.PrevenciónEl papel de la alcalinizaciónDiuréticos de AsaCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

25. PrevenciónManejo inicial de los pacientes con riesgoCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

26. TratamientoHiperuricemiaHemodiálisisEstá indicada para remover el exceso de ácido úrico circulante en los pacientes en quienes no es posible inducir una diuresis adecuada.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

27. TratamientoHiperkalemiaGluconato de calcioCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

28. TratamientoHiperkalemiaCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

29. TratamientoHiperfosfatemia-hipocalcemiaCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

30. TratamientoHiperfosfatemia-hipocalcemiaLa hipocalcemia se autocorrige una vez que se estabilizan los niveles séricos de fosfato.Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

31. TratamientoHiperfosfatemia-hipocalcemiaCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

32. TratamientoHiperfosfatemia-hipocalcemiaCuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematología. s.l. : Corporación para Investigaciones Biológicas.

33. Universidad Autónoma de CoahuilaFacultad de MedicinaUnidad TorreónLeucemia MieloblásticaMyriam Gpe. Del Río P.Juan Carlos Ceballos Barraza

34. IntroducciónLeucemias AgudasTrastornos de la célula progenitora caracterizados por una proliferación neoplásica maligna y acumulación de células hematopoyéticas inmaduras en la médula ósea.McKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

35. IntroducciónMcKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

36. IntroducciónMcKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

37. Leucemia Mieloblástica AgudaMcKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

38. FisiopatologíaMcKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

39. FisiopatologíaMcKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

40. FisiopatologíaLa clona neoplásica se desarrolla a partir de una célula progenitora con una o más mutaciones genéticas la cuales afectan la proliferación y la diferenciación de las células.McKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

41. FisiopatologíaLos protooncogenes codifican para factores del crecimiento hematopoyético y receptores del factor del crecimiento.Potencial de producir una célula que escapa a los mecanismos reguladores normales.McKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

42. FisiopatologíaLos oncogenes más comunes en la LMA son los protooncogenes de la familia RAS mutados que se encuentran en hasta 30% de los casos.McKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

43. Datos ClínicosLos signos y síntomas se relacionan con la supresión de la hematopoyesis normal.TrombocitopeniaMcKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

44. Datos ClínicosMcKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

45. Datos ClínicosAl momento del diagnóstico, en cerca del 50% de los pacientes hay:La presencia de un trastorno de la coagulación que pone en peligro la vida es un signo común de presentación.McKenzie, Shirlyn B.Hematología Clínica. Baltimore, Maryland : Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.

46. ¡Gracias!