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- 1. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO Tatiana Betancur Perez Residente de ginecología y obstetricia Universidad Libre
- 2. Definición ● Es un trastorno endocrino genéticamente complejo, de etiología incierta y causa común de infertilidad anovulatoria, disfunción menstrual e hirsutismo. AUTOSOMICA DOMINANTE . Hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónica hiperandrogénica Melancolía Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists
- 3. Es la causa más común de hiperandrogenismo, con una prevalencia de un 5-15% tanto en mujeres adolescentes como adultas Hirsutas/anovulación – 75% Resistencia a la insulina 60-80% Etiología todavía no es clara, pero es probable que sea una interacción entre genética y factores ambientales La hiperinsulinemia y la hiperandrogenemia como principales características Deprendiendo de criterios usados Causa mas prevalente de infertilidad Hasta un 90 % de mujeres que asisten a clínicas de infertilidad tienen SOP Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists
- 4. Alteraciones en la secreción de GnRH pueden provocar Un aumento de LH sérico, disminución de FSH Andrógenos ováricos -> Hiperandrogenismo Eje hipotálamo – hipófisis - ovárico Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists
- 5. R LH R FSH LH Andrógenos Estrógenos SOP Aumento en la amplitud y frecuencia de los pulsos de LH 40 a 60% R Disminución de los receptores de FSH en las células de la granulosa Hiperandrogenismo Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists Falla en selección folículo dominante
- 6. ETIOLOGIA Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists Ambiental Genético EPIGENÉTICA Programación fetal
- 7. Fibrilina -3 (FBN3) • Se encuentra especialmente asociado a resistencia a la insulina en mujeres con SOP y disfunción betapancreática en sus hermanos. gen citocromo P450 17α • hiperandrogenismo y resistencia a la insulina en SOP por su asociación a la fosforilación de residuos de serina del receptor de insulina ) Calpaína 10 • se encarga de codificar una proteasa cisteina intracelular que desempeña un papel fisiológico en el metabolismo de la glucosa mediado por la insulina y la secreción de insulina en las células beta pancreáticas. Marcado de ECV Gen relacionado al tejido adiposo • Factor genético importante en presencia de obesidad y síndrome metabólico en mujeres con SOP
- 8. CRITERIOS DIAGNOSTICO Azziz Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36)
- 9. Hiperandrogenismo Oligo/anovulación Ovarios poliquísticos Hiperandrogenismo Oligo/anovulación Hiperandrogenismo Ovarios poliquísticos Oligo/anovulación Ovarios poliquísticos Mayor compromiso metabólico Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists RCV FENOTIPOS
- 10. Presentación clínica Hirsutismo Acné Alopecia HIPERANDROGENISMO 60% 5% 15-25% Estimulo de andrógenos a unidad pilosebácea inflamación Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists
- 11. Escala de Ferriman Gallwey Hirsutismo > Hiperandrogenismo. Presencia vello terminal de patron masculino (El vello terminal se refiere a vello que crece más de 5 mm de longitud (si no se corta) Nueve áreas del cuerpo - labio superior - mentón y cuello - parte superior del pecho - parte superior del abdomen - parte inferior del abdomen - parte superior de la espalda - parte inferior de la espalda - parte superior de los brazos y muslos Valores mayores a 6 se consideran patológicos Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists
- 12. Endocrine Case Management: Meet The professor. Endocrine Society. 2022. EISBN: 978-1-936704-11-8
- 13. Morfología ovárica poliquística Un ovario con un volumen de más de 10 mL Un número mayor de folículos antrales que miden 2–9 mm de diámetro al menos 18 o más Sobrepeso y Obesidad: El exceso de adiposidad se ha asociado con SOP entre 30% y 60% Resistencia crónica a la insulina // hiperinsulinemia compensatoria grado relativo de disfunción de las células β 7 veces mas riesgo de DM T2 S metabólico > Enf cardiovascular Inf crónica HTA, ACV y TVP oligoanovulación e hiperinsulinemia mayor riesgo de hiperplasia endometrial y carcinoma - Infertilidad Gest: Hipertensión inducida por el embarazo, diabetes mellitus gestacional y macrosomía Mayor riesgo de padecer ansiedad y depresión Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists
- 14. 14 Azziz Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) DIAGNOSTICO
- 15. Índice de resistencia a la insulina ( HOMA) función de las células β la resistencia a la insulina la sensibilidad a la insulina > 2,6 Reyes-Muñoz E, Martínez-Herrera EM, Ortega-González C, Arce-Sánchez L, Ávila-Carrasco A, Zamora-Escudero R. Valores de referencia de HOMA-IR y QUICKI durante el embarazo en mujeres mexicanas. Ginecol Obstet Mex [Internet]. 2017
- 16. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Volumen 7, número 4, diciembre de 2020
- 17. ACROMEGALIA ● Retrospectivo, 2010 – 2021. ● n = 201 pacientes: ○ 121 mujeres (60%). ○ Edad promedio: 49.4 años. ○ IMC promedio: 28.1. Growth Horm IGF Res . 2021 Oct-Dec;60-61:101425. 2021
- 18. Cohorte retrospectiva 45 pacientes Rev Mex Endocrinol Metab Nutr. 2021;8:65-72 Caracterización **Amenorrea**
- 19. 2015 Los eventos pronósticos que definen la gravedad del SOP y la implicación del riesgo cardiovascular_ incluyen la disfunción endotelial (DE) y el deterioro de la estructura cardíaca. causada por un desequilibrio entre la producción y la biodisponibilidad de factores relajantes dependientes del endotelio y factores constrictores, como OS > generación de especies reactivas de oxigeno y una < concentración de antioxidantes E antioxidante-oxidante = Hyderali, B. N., & Mala, K. (2015). Oxidative stress and cardiovascular complications in polycystic ovarian syndrome. European Journal of Obstetrics, Gynecology, and
- 20. SO es uno de los mecanismos que desencadenan la Disfunción endotelial que es un evento característico en el desarrollo de la aterosclerosis. Tanto la SO como el SOP van de la mano, lo que conduce a complicaciones cardiovasculares a una tasa más alta en las mujeres con SOP que en los controles Especies reactivas de oxígeno R superóxido, oxhidrilo, peróxido de hidrogeno. Superan la concentración de antioxidantes fisiológicos Catalasa, glutatión peroxidasa, NADPH, Superóxido dismutasa Hyderali, B. N., & Mala, K. (2015). Oxidative stress and cardiovascular complications in polycystic ovarian syndrome. European Journal of Obstetrics, Gynecology, and
- 21. Problemas reproductivos: Infertilidad Cáncer de endometrio, menopausia tardía Sangrado uterino disfuncional Aberraciones metabólicas Resistencia a la insulina, DM tipo 2, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares RIESGOS -IMC alto con circunferencia abdominal alterada -Resistencia a insulina -Dislipidemia -Citokinas proinflamatorias Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists
- 22. No cuerpo Lúteo: No ovulación Disminución de Progesterona Estimulo mitogenico persistente Hiperplasia endometrial SUA 3,5 Veces mas riesgo de Ca endometrial Síndrome de ovario poliquístico (Obstet Gynecol 2018;132:321–36) 2018 The American College of Obstetricians and Gynecologists
- 24. 2020 Neves, L. P. P., Marcondes, R. R., Maffazioli, G. D. N., Simões, R. S., Maciel, G. A. R., Soares, J. M., Jr, & Baracat, E. C. (2020). Nutritional and dietary aspects in polycystic ovary syndrome: insights into the biology of nutritional interventions. Gynecological Endocrinology: The Official Journal of the International Society of Gynecological Endocrinology, 36(12), 1047–1050. revisión narrativa CHO: 50% Grasa: 30% prot: 20% cereales integrales, prod lacteos bajos en grasa, verdura sin almidón, aceites vegetales, carne magra dietas de 1000- 1500 kcal/día (5-15% del peso inicial) mejoras en el hirsutismo, la resistencia a la insulina y la tasa de andrógenos circulantes
- 25. Alta en grasas y baja en carbohidratos que fomenta la renuncia a casi todos los carbohidratos grasa: 70%, CHO: 5%, Prot: 30%::1700 Kcal 70% de las calorías consumidas acetoacetato y β-hidroxibutirato Disminuye la secreción de insulina posprandial, revierte la RI al inducir la pérdida de peso y la pérdida de masa grasa Dieta Cetogénica Grasa: 25-30% CHO: 50-55% Proteina: 15-20%, Na menos de 2400 mg 4 a 5 porciones de vegetales y frutas por día, 3 porciones de lácteos bajos en grasa por día, 6 a 8 porciones de granos integrales por día y menos de 6 porciones de carne, aves y pescado por día. Dieta DASH bajo I Glicemico y baja densidad de energía Mayores cantidades de fibra dietética, ácido fólico, fitoestrógenos, potasio, magnesio Che, X., Chen, Z., Liu, M., & Mo, Z. (2021). Dietary interventions: A promising treatment for polycystic ovary syndrome. Annals of Nutrition & Metabolism, 77(6).
- 26. Energia total diaria 2222 kcal Grasa 37% monoinsaturada 18% saturada 19% fibra 33 g 3-9 raciones de verdura 0,5-2 raciones de fruta 13 raciones de cereales 8 raciones de aceite de oliva consumo regular de grasas no saturadas, fibra y carbohidratos de bajo índice glucémico, antioxidantes y vitaminas, así como cantidades apropiadas de proteína de origen animal Reducción de los marcadores de estrés oxidativo e inflamatorio y la mejora de los perfiles lipídicos, la sensibilidad a la insulina y la función endotelial propiedades antiateroscleróticas y antitrombóticas prevención primaria del síndrome metabólico Dieta mediterránea Che, X., Chen, Z., Liu, M., & Mo, Z. (2021). Dietary interventions: A promising treatment for polycystic ovary syndrome. Annals of Nutrition & Metabolism, 77(6).
- 27. Che, X., Chen, Z., Liu, M., & Mo, Z. (2021). Dietary interventions: A promising treatment for polycystic ovary syndrome. Annals of Nutrition & Metabolism, 77(6).
- 28. 2020 Ensayó clínico Objetivo Investigar los efectos de una dieta cetogénica (KD) en mujeres en edad fértil con diagnóstico de SOP. 14 mujeres con sobrepeso con diagnóstico de SOP Sometidas a una dieta mediterránea cetogénica durante 12 semanas. Paoli, A., Mancin, L., Giacona, M. C., Bianco, A., & Caprio, M. (2020). Effects of a ketogenic diet in overweight women with polycystic ovary syndrome. Journal of Translational Medicine, 18(1) Peso corporal IMC Masa grasa Tejido adiposo visceral Insulina, glicemia, HOMA IR CT; LDL HDL; TG Testosterona libre, LH, FSH, DHEAs, estradiol, progesterona
- 29. Paoli, A., Mancin, L., Giacona, M. C., Bianco, A., & Caprio, M. (2020). Effects of a ketogenic diet in overweight women with polycystic ovary syndrome. Journal of Translational Medicine, 18(1)
- 30. Paoli, A., Mancin, L., Giacona, M. C., Bianco, A., & Caprio, M. (2020). Effects of a ketogenic diet in overweight women with polycystic ovary syndrome. Journal of Translational Medicine, 18(1) masa corporal grasa masa corporal magra tejido adiposo visceral índice de masa corporal peso Circunferencia abd
- 31. Después de 12 semanas, las medidas antropométricas y de composición corporal revelaron una reducción significativa del peso corporal (- 9,43 kg), IMC (- 3,35), FBM (masa corporal grasa ) (8,29 kg) disminución significativa de los niveles de glucosa e insulina en sangre, junto con una mejora significativa de HOMA-IR disminución significativa de triglicéridos, colesterol total y LDL junto con un aumento en los niveles de HDL La relación LH/FSH, la testosterona total y libre de LH y los niveles sanguíneos de DHEAS también se redujeron significativamente La puntuación de Ferriman Gallwey se redujo levemente, aunque no significativamente. Paoli, A., Mancin, L., Giacona, M. C., Bianco, A., & Caprio, M. (2020). Effects of a ketogenic diet in overweight women with polycystic ovary syndrome. Journal of Translational Medicine, 18(1)
- 32. CONCLUSIÓN Nuestros resultados sugieren que una KD puede considerarse como un tratamiento no farmacológico valioso para el SOP. Deben probarse períodos de tratamiento más prolongados para verificar el efecto de una KD en los aspectos dermatológicos del SOP Paoli, A., Mancin, L., Giacona, M. C., Bianco, A., & Caprio, M. (2020). Effects of a ketogenic diet in overweight women with polycystic ovary syndrome. Journal of Translational Medicine, 18(1)
- 33. Hiperandrogenemia Hirsutismo, acné y alopecía androgénica) Trastornos menstruales Alteraciones metabólicas asociadas a la resistencia insulínica y al hiperinsulinismo.
- 34. Manejo sin deseo de embarazo Anormalidades menstruales -ACOS (Combinados o solo progestinas Hiperandrogenismo -No farmacológico – tópico -Anticonceptivos anti androgénicos Control cardio metabólico -Metformina -Estatinas Fertilidad Inductores de ovulación -Clomifeno -Inhibidores de aromatasa Teresa Sir P Dra, Jessica Preisler R, Amiram Magendzo N. Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo. Rev médica Clín Las Condes [Internet]. 2013
- 35. Suprimen la secreción de LH Disminuyen la biosíntesis de andrógenos ováricos aumentan la concentración plasmática de SHBG Acetato de ciproterona Drospirenona Dienogest Acetato de clormadinona ACOS acción anti androgénica Minimo3-6 meses Teresa Sir P Dra, Jessica Preisler R, Amiram Magendzo N. Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo. Rev médica Clín Las Condes [Internet]. 2013
- 36. Hiperandrogenismo Espironolactona Acetato de ciproterona Flutamida Finasteride Competir con R androgénico y actual a nivel de fólico pilosebáceo con disminución del vello R intracelulares de testosterona y la dihidrotestosterona, interfiriendo con la secreción de LH R androgénico y se considera un antagonista androgénico periférico Inhibidor de la 5-a reductada que inhibe la conversión local de testosterona en dihidrotestosterona Teresa Sir P Dra, Jessica Preisler R, Amiram Magendzo N. Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo. Rev médica Clín Las Condes [Internet]. 2013
- 37. Estudio controlado aleatorizado 2019 Empagliflozina es un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa-2 que mejora el riesgo cardiovascular y promueve la pérdida de peso en pacientes con diabetes tipo 2 > sop OBJETIVO: comparar los efectos de la empagliflozina frente a la metformina sobre los parámetros antropométricos y de composición corporal, hormonales y metabólicos en mujeres con SOP P: 39 mujeres con SOP I: Empagliflozina 25 mg C: Metformina 1500 mg
- 38. −1,4 ± 3,2 % frente 1,2 ± 2,3 %; P = 0,006 −1,4 ± 3,2 % frente 1,1 ± 2,2 %; P = 0,006 −1,6 ± 2,8 % frente 0,2 ± 2,1 %; P = 0,029 −2,0 ± 3,0 % frente 1,1 ± 1,9 %; P = 0,001 −1,8 ± 2,9 % frente 0,1 ± 1,9 %, P = 0,024) −0,7 ± 4,9 % frente 3,2 ± 5,0 %; P = 0,023) Hubo una mejora significativa en los parámetros antropométricos y la composición corporal en mujeres con sobrepeso y obesas con SOP después de 12 semanas de tratamiento con empagliflozina en comparación con metformina
Notas del editor
- “Autosómico dominante” se refiere a un patrón de herencia característico de algunos trastornos genéticos. “Autosómico” significa que el gen en cuestión se encuentra en uno de los cromosomas numerados, o no sexuales. “Dominante” significa que una sola copia del gen con la mutación (de uno de los progenitores) es suficiente para que el trastorno se manifieste. Los hijos de una persona afectada por un trastorno autosómico dominante tienen una probabilidad del 50% de ser afectados por ese trastorno a través de la herencia de un alelo dominante la oligoanovulación se puede definir como ciclos menstruales mayores de 35 días de duración, lo que a su vez se traduce en 10 o menos ciclos por año. P
- los ejes hormonales que participan en la regulacion del eje ovarico se encuentran 3 organos predominantemente hipotalami hipofisis, ovario El hipotálamo va a secretar hormona liberadora de gonadotropina que a su vez estimulara a la adenohipofisis para producir las gonadotropinas LH y FSH estas a su vez participaran en la maduración de los foliclos ováricos, la FSH denro de la fase folicular estimulando su crecimiento para asi poder producir estrógenos que participaran activamente en la prolioferacion del endometrio el hiperandrogenismo puede deberse a defectos del eje hipotálamo – hipófisis - ovárico, por alteraciones en los pulsos de GnRH. Normalmente, las neuronas GnRH del hipotálamo secretan pulsos moderados de GnRH, los cuales se dirigen hacia las gonadotropas hipofisiarias, funcionando como administradores de la secreción de LH y de FSH (11). Alteraciones en la secreción de GnRH pueden provocar un aumento de LH sérico, y disminución de FSH, lo que favorece la producción de andrógenos ováricos, LA sobreproducción androgénica en los ovarios y el hiperandrogenismo resultante favorecen, a su vez, las alteraciones en la secreción pulsátil de GnRH La resistencia a la insulina puede contribuir al hiperandrogenismo al inducir un estado hiperinsulinémico que reduce los niveles circulantes de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo que conduce a un aumento de la testosterona libre
- La teca intersticial o células estromales son esteroidogénicas y producen principalmente ANDRÓGENOS, que sirven como precursores de los ESTRÓGENOS en las CÉLULAS GRANULOSAS. LH: estimula la producción de andrógenos en los ovarios, que son los precursores de los estrógenos (hormonas femeninas). También es la hormona responsable de desencadenar la ovulación a la mitad del ciclo menstrual. En el síndrome de ovario poliquístico, el equilibrio entre los andrógenos, y la FSH se interrumpe, lo que lleva a la detención folicular La LH abundante impulsa a las células de la teca a producir andrógenos, pero las concentraciones de FSH y la conversión de andrógenos a estradiol son insuficientes, lo que resulta en una falla para seleccionar un folículo dominante, por lo tanto, anovulación crónica
- REVISAR GENETICA Su etiología es multifactorial, y es tema de investigación relevante ya que el SOP se considera un trastorno genético complejo, en donde numerosos genes contribuyen parcialmente al fenotipo sin que alguno de ellos constituya uno de riesgo mayor. El fenotipo es también influenciado por factores ambientales 4 , 5 , siendo finalmente la suma de ambos factores, la que gatilla el síndrome 6 - 8 . A esto debemos sumar la acción del ambiente, siendo finalmente la suma de ambos factores, los gatilladores del síndrome 7 , 8. Se ha sugerido que existen factores genéticos implicados en el desarrollo del síndrome, debido a que se ha observado un fuerte componente de agregación familiar, siendo afectados entre 20-40% de los padres de primer grado de las mujeres con SOP 9 - 12 . En los últimos años se ha propuesto que la programación fetal podría estar implicada en la patogenia del SOP. En este contexto, la exposición prenatal a andrógenos (EPA) podría ser uno de los principales candidatos como factor reprogramador 13 - 20 . Independiente de la fuente del exceso de andrógenos prenatal, estas observaciones sugieren que el SOP podría ser programado en el úteropor la influencia del aumento de andrógenos e insulina, posiblemente mediante la alteración de la expresión durante la vida pre y post-natal.
- Calpaína 10: Es un gen localizado en 2q37.3, que se encarga de codificar una proteasa cisteina intracelular que desempeñaña un papel fisiológico en el metabolismo de la glucosa mediado por la insulina y la secreción de insulina en las células beta pancreáticas (33,34). Otros investigadores lograron reproducir la contribución del SNP UCSNP-43 de Calpaina-10 en enfermedad cardiovascular (ECV) y metabólica en mujeres jóvenes con SOP asociándolo también a hiperandrogenismo, los resultados sugieren que este SNP puede ser un marcador genético útil para identificar ECV en este grupo (35). La metilación del ADN es un fenómeno epigenético que modifica la expresión génica sin alterar la secuencia de ADN, los cuales son heredables en la mitosis y meiosis, permitiendo la adaptación al medio ambiente y cambios de estilo de vida. Es un fenómeno fisiológico importante en la regulación de la expresión de los genes en mamíferos, principalmente durante la embriogénesis, y es de vital importancia para mantener el silenciamiento genético con el fin de regular la expresión de los genes, y asegurar el desarrollo normal del ser humano
- En la actualidad existen tres criterios de diagnóstico en uso para el SOP3 (Tabla 1). Aunque hay pequeñas diferencias en los esquemas de diagnóstico de estos criterios, en general usan las mismas características. El examen de los criterios indica que dos de ellos (es decir, los de Rotterdam 2003 y los de Androgen Excess & PCOS Society 2006) representan extensiones del primero (el de los Institutos Nacionales de Salud de 1990) (Tabla 1). El criterio de los Institutos Nacionales de Salud de 1990 define dos fenotipos: fenotipo A (hiperandrogenismo + oligoanovulación + morfología ovárica poliquística) y fenotipo B (hiperandrogenismo + oligoanovulación, pero no morfología ovárica poliquística). El fenotipo A con frecuencia se denomina fenotipo SOP "completo"; y a ambos fenotipos A y B, a menudo se les llama SOP "clásicos". Los criterios de la Androgen Excess & PCOS Society 2006 y de Rotterdam 2003 incluyen un fenotipo adicional, el fenotipo C (hiperandrogenismo + morfología ovárica poliquística, pero sin oligoanovulación), el llamado SOP "ovulatorio". Por último, los criterios de Rotterdam 2003 introdujeron un cuarto fenotipo de SOP, el fenotipo D (oligoanovulación + morfología ovárica poliquística, sin hiperandrogenismo), a menudo conocido como SOP "no hiperandrogénico" (Tabla 1). En 2012, un Panel del Congreso de Consenso de los Institutos Nacionales de Salud recomendó que se utilizara el criterio de Rotterdam de 2003, siempre y cuando se tomen en cuenta los fenotipos específicos de SOP identificados.4
- androstenediona
- El revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos del corazón es un tejido activo que juega un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular, incluidas funciones importantes como la regulación del tono vascular, la perfusión tisular, la función miocárdica, la permeabilidad vascular, la fluidez sanguínea, la actividad anticoagulante y respuestas inflamatorias las células y los tejidos reproductivos permanecerán estables solo cuando el estado antioxidante:oxidante esté en equilibrio
- Los eventos pronósticos que definen la gravedad del SOP y la implicación del riesgo cardiovascular en el SOP incluyen la disfunción endotelial (DE) y el deterioro de la estructura cardíaca. El hecho es que, en las mujeres con SOP, los biomarcadores circulantes de OS están en niveles anormales que son independientes del sobrepeso, lo que representa la participación de OS en la fisiopatología de este trastorno común. Además, la hiperglucemia (HG) per se promueve la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en el SOP. Cuando las ROS destructivas superan la concentración de antioxidantes fisiológicos, se produce OS. El sistema operativo resultante estimula directamente el hiperandrogenismo y causa lesiones celulares extensas, daños en el ADN y/o apoptosis celular. homocisteína (HCY) y dimetilarginina asimétrica (ADMA), que son potentes vasoconstrictores asociados con la disfunción eréctil los AGE Los productos finales de glicación avanzada (activan NF-kB que regula al alza la expresión génica de moléculas involucradas en la lesión vascular y la disfunción eréctil, incluidas las moléculas de adhesión y la endotelina-1 (ET-1)
- NORMALIZA LA INSULINA, MEJORA EL HIRSUTISMO Y ACANTOSIS, ADEMAS SE NORMALIZA EL METABOLISMO DE LAS GONADOTROPINAS Y ANDROGENOS, RESTAURANDO ASI LOS CICLOS MENSTRUALES,
- El patrón dietético de Enfoques dietéticos para detener la hipertensión (DASH
- dieta cetogénica mediterránea restringida en calorías (KEMEPHY) Se utilizó un protocolo KD modificado. La dieta KEMEPHY [ 37 – 42 ] es un protocolo cetogénico eucalórico mediterráneo (alrededor de 1600/1700 kcal/día) con el uso de algunos fitoextractos. Durante este protocolo, los sujetos pueden comer sin límites verduras de hoja verde, crucíferas, calabacines, pepinos y berenjenas. Se limitó la cantidad de carne, huevos y pescado (120 g de carne o 20 g de pescado o 2 huevos)
- índice de masa corporal (IMC), masa corporal grasa (FBM), masa corporal magra (LBM), tejido adiposo visceral (VAT), insulina, glucosa, HOMA-IR, colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL) , lipoproteína de alta densidad (HDL), triglicéridos (TG), testosterona total y libre, hormona luteinizante (LH), hormona estimulante del folículo (FSH); Se evaluaron sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA), estradiol, progesterona, globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y puntaje de Ferriman Gallwey
- Las progestinas que tienen actividad androgénica son el norgestrel y el levonorgestrel que no son recomendables, justamente porque exacerban las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo. Otras progestinas como el acetato de ciproterona, la drospirenona, el acetato de clormadinona y el dienogest tienen efecto antiandrogénico. De éstas, el acetato de ciproterona, por su actividad glucocorticoidea, tiene más efecto anabólico y puede producir aumento del peso corporal y de la resistencia insulínica. Las progestinas más recomendables son, la drosperinona, al ser un derivado de la espironolactona, tendría un efecto beneficioso sobre la resistencia insulínica y el dienogest y acetato de clormadinona tendrían la capacidad de reducir la actividad de la 5 alfa reductasa a nivel de la piel
- Espironolactona va a competir con el receptor androgénico y actual a nivel de folico pilocebaceo con disminución del veñllo Acetato de se une a los receptores intracelulares de testosterona y la dihidrotestosterona, interfiriendo con la secreción de LH Flutamida antiandrogeno no esteroideo que actúa sobre el receptor androgénico y se considera un antagosnita androgénico periferico Finasteride es un inhibidor de la 5 a reductada que inhibe la conversión local de testosterona en dihidrotestosterona